青年缺血性脑卒中的病因研究进展

青年缺血性脑卒中的病因研究进展

【关键词】青年缺血性脑卒中病因研究进展

青年脑卒中是指发病年龄在15～45岁的脑卒中患者。最近几年来，随着社会经济的进展，脑卒中亦有年轻化的趋势。青年人是家庭和社会的支柱，青年人脑卒中发病的增加将对社会、家庭带来重大的损失及极大的负担,故青年卒中的预防和诊治更显得尤其重要。Bendixen等[1]对1 606例青年缺血性卒中的要紧病因进行了综述, 15～35岁青年人群的病因多为动脉夹层分离、心源性栓塞、非动脉粥样硬化性血管病和高凝状态,而35岁以上的成人传统的动脉粥样硬化危险因素那么是其要紧缘故。引发颅内外动脉狭小的常见缘故为动脉粥样硬化,第二为非动脉硬化性血管病变如Takayasu 大动脉炎、颈动脉夹层(caritid artery dissection,CAD) 及肌纤维发育不良fibromuscular dysplasia,FMD)等。为更好地预防青年缺血性脑卒中提供借鉴，本文就国内外近几年在青年缺血性脑卒中与心脏血管有关的病因方面研究进展做一综述。

1 早发性动脉粥样硬化

一样情形下,动脉粥样硬化多见于40岁以上的中老年人。多数学者以为,早发性动脉粥样硬化是青年脑卒中，专门是30岁以上脑卒中的要紧缘故[2]。早发性动脉硬化尽管在发病缘故上与青年脑卒中

与中老年卒中有所不同,但青年缺血性脑卒中最多见的缘故一样是动脉粥样硬化,第二是血管炎及心脏疾患。而一些病理研究说明,某些青年的动脉已有初期的粥样硬化病变,这与愈来愈多的青年人血脂代谢异样、高血压、糖尿病、肥胖、抽烟、从事紧张性的工作和进食高热量的饮食有关。台湾Lee TH等[3]研究了264例年龄在18～45岁的缺血性中风患者，就中风亚型而言，小血管闭塞中风病例占%，大型动脉粥样硬化病例占%，%的病人为心脏血栓，其他%有确信病因，不明病因的占%,说明其他确信病因和不明病因组青年缺血性中风是最多见的样本组。有着50 %以上狭小的颈动脉或椎动脉的20例病人%)中，%的狭小缘故是动脉剥离。45例%)颅内动脉显著狭小的病人中，%的为颈动脉、%的为椎动脉显著狭小，而早发性动脉粥样硬化%)是颅内狭小最多见的缘故。

2 颈部动脉夹层(CAD)

CAD是指血液通过损伤的颈部动脉血管内膜进入血管壁间形成壁内血肿，并在局部损伤的血管内膜处形成血栓栓塞或狭小的管腔阻碍血流动力学从而致使缺血性脑卒中。动脉夹层是大约%的所有中风患者的潜在机制，是年龄小于45岁中风患者的第二要紧病因[4],占不到45岁中风病人的20 %。约70 %的CAD发病年龄在35～50岁[5,6]。自发颈动脉夹层的年发病率是～3/10万，而自发椎动脉剥离的年发病率是1～10万[7,8]。但是在日本，如此的病变常常被报导发

生在颅内椎动脉[9]。外伤性剥离发生在大约1 %的所有钝性损伤机制病人，而且常常是开始并非能被熟悉到。但目前国内仍缺乏该病详实的流行病学资料。依照受累的血管不同分为颈内动脉夹层(ICAD)与椎动脉夹层(VAD)。DSA是诊断CAD最靠得住的方式。DSA表现依照管腔的形态和夹层内是不是造影剂充盈分为直接和间接征象。郑洪波等[10]报导的17例CAD患者中小于45岁者11例，而且颈内动脉夹层(ICAD)与椎动脉夹层(VAD)的组成比为16/2。Rubinstein SM等[11]系统综述了2005年以前的关于CAD的文章，发觉个别研究报告了CAD与以下风险因素有强联系：主动脉根部直径>34 mm、偏头痛、颈总动脉心脏周期进程中相对直径的转变和在颈部推拿疗法中小的创伤(> %)，而同型半胱氨酸和最近的感染与CAD为弱关联。Metso TM等[12]研究显示CAD更常见于男性，可能与抽烟和偏头痛有关，有夹层动脉的闭塞、颈内动脉夹层、近期有感染的梗死患者预后更差。动脉夹层可能通过受伤部位形成血栓或由于血流动力学因严峻狭小或闭塞而致使的不足形成缺血性中风,现有的证据强烈支持栓塞是最多见的缘故。动脉夹层愈合发生在3～6个月内，90 %的人狭小解决、50 %的人闭塞再通。

3 纤维肌肉发育不良(FMD)

纤维肌肉发育不良(Fibromuscular dysplasia, FMD)，以前称为肌纤维组织增生，是一种非动脉粥样硬化性、非炎性动脉疾病，最多

见累及的是肾动脉和颈内动脉和椎动脉;颈内动脉和椎动脉FMD少见，多发生儿童和青年人，女性多于男性，在30～50岁女性常见;部位多发生在颅外部份第二颈椎水平;有80 %的FMD患者血管造影为多发血管狭小[13]。有病症的肾动脉FMD的发生率约千分之四,而颈动脉FMD的发病率可能是肾动脉的一半。头颈部肌纤维发育不良由于夹层而头痛、霍纳综合征或中风而变得复杂，或与一个可能有蛛网膜下腔出血或颅内出血风险的颅内动脉瘤相关。FMD的病因不是很明确，但有人提出遗传易感性、性激素、动脉壁缺血等机制与之有关。FMD的病理特点是滑腻肌增生或变薄，弹性纤维破坏，纤维组织增生。运算机断层扫描或核磁共振血管成像或数字减影血管造影显示特点性“串珠样”改变的双侧高度狭小[14]。脑血管病纤维肌发育不良(cFMD)在日本比较少见，但被以为是年轻群体中风的要紧缘故之一。无并发症的cFMD可引发如头痛、眩晕等非特异性病症，可是当它致使动脉夹层或动脉瘤的结果时，它可致使脑梗死或蛛网膜下腔出血[15]。

4 多发性大动脉炎( Takayasu arteritis, TA)

TA又称原发性或非特异性主动脉炎、主动脉弓综合征、无脉症、Takayasu动脉炎( Takayasu arteritis, TA)、非特异性动脉炎( nonspecific arteritis)。其发病与自身免疫、内分泌及遗传因素有关。本病多见于亚洲和拉丁美洲,北美和欧洲的发病率为每一年～106[16]。

本病好发于育龄女性,但最近几年男性发病率有所增加,男女比例约为1∶8,婴幼儿至中年病例都有报导,3/4患者在青青年期发病[17]。TA为自身免疫反映所致的主动脉及其骨干分支的慢性进行性炎症，是以中膜和内膜病变成主的全动脉炎[18]。东方人和青年女性常见,国人发病率高。TA临床表现无特异性，临床上将TA分为3期，即无脉前期、血管炎期和纤维化期;血管造影是TA诊断的金标准。病变管壁增厚、管腔狭小或闭塞,显现相应器官和组织供血不足病症[19]。致使颅脑血管闭塞或严峻狭小时，临床可表现为TIA、脑梗死、腔隙性或分水岭梗死。TA特点性的颈总动脉壁弥漫性环行增厚反映了内膜和中膜的炎性改变,是诊断TA的重要征象,而且能够发生在管腔异样之前,而高频超声能清楚地显示这种改变，表现为动脉内中膜弥漫性增厚,管腔向心性增厚。

Vanoli M等[20]研究了104例TA病人显示多数病人经历了非特异性病症和体征提示在初期时期炎症性疾病的存在。在受累的血管中，狭小是最多见的病变，93 %的患者存在狭小，第二是阻塞(57 %)、扩张(16 %)和动脉瘤(7 %)。Petrovic-Rackov L等[21]报导对16例TA患者的随访研究发觉依照1990年美国风湿病学学院的标准诊断TA的平均延迟时刻为2年。多数病人(81 %)有一次或更多次的疾病复发，94 %的病人长期减缓，5年生存率为94 %。疾病发作时常见的全身表现为发烧(69 %)，关节痛(25 %)，体重减轻(19 %)和血管病症，手臂跛行(100 %)，头痛(69 %)，头晕(56 %)和高血压(37 %)。所有病人有多发