病理学---心血管疾病
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临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯
类不能完全缓解
1）类型： 心内膜下心肌梗死（subendocardia MI） （环状梗死 circumferential infarction） 梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌 区域性心肌梗死（regional MI） （透壁性MI transmural MI） 累及心室壁全层（如未累及全层而深达室壁2/3以上
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3）病理变化：贫血性梗死（凝固性坏死） 血流中断20分-30分钟 心肌开始坏死 3-6小时 达到最大范围 1-2小时 电镜改变 4-12小时 光镜见早期改变: 心肌纤维早期凝固性坏死改变，如核碎裂、
核消失，肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状，
间质水肿、漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸
润；
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18-24小时 肉眼可见改变，坏死灶心肌呈苍白色
2.病变：偏心性管壁增厚、管腔狭窄 狭窄分级：Ⅰ级≤25%、Ⅱ级＞25%-50%、 Ⅲ级＞50%-75%、Ⅳ级＞75%
3.影响：管腔狭窄→冠状A性心脏病
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（二）冠状A性心脏病 简称冠心病 （coronary heart disease CHD） 冠状动脉粥样硬化性心脏病
（coronary atherosclerotic heart disease） 因冠状动脉缺血所引起心肌机能性和（或）器质病变 ，
深部为大量无定形的坏死物质，富含 脂质，并见胆固醇结晶及钙化；
底部、边缘有肉芽组织增生，外周有 少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。
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4、复合病变 (complicated plaque) or 继发改变 (secondary changes)
1) 斑块内出血：形成血肿 2) 斑块破裂： 形成溃疡；粥样坏死物质入
镜下：表面是纤维帽，由多量纤 维 细胞及大量细胞外基质组成。纤 维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、 泡沫细胞、细胞外脂质及基质。
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3、粥样斑块期 or 粥肿 (Athroma)期 肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。 切面，纤维帽为灰白色，深部为大量黄 色粥样物质。
镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；
镜下: 凝固性坏死更加明显，炎症反应明显， 有多量嗜中性粒细胞浸润
4-7天 坏死心肌软化，肉芽组织形成 7-8周 完全纤维化
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3）合并症 心脏破裂（3%～13%） 乳头肌功能失调
主要累及二尖瓣乳头肌，可导致二尖瓣关闭
不全而诱发急性左心衰竭
则可称厚层梗死）
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2）部位：
最常见的部位是左前降支供血区：
左室前壁、心尖区、室间隔前2/3、前内
乳头肌
其次是右冠状动脉供血区：
左心室后壁、室间隔后1/3 右心室
再次为左旋支供血区：
左室侧壁、膈面、左心房
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2）部位： 最常见的部位是左前降支供血区： 左室前壁、心尖区、室间隔前2/3、前 内 乳头肌 其次是右冠状动脉供血区： 左心室后壁、室间隔后1/3 右心室 再次为左旋支供血区： 左室侧壁、膈面、左心房
血，形成栓塞
3) 血栓形成：引起梗死 4) 钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维
帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。
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5) 动脉瘤(aneurysm)形成： 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。
斑块处中膜萎缩。
夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。 从溃疡处或斑块内血管破裂。
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四、对机体的影响
色斑块
2.影响：A管腔狭窄 → 脑缺血、萎缩 血栓形成 → 梗死 A瘤破裂 → 脑出血
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（三）肾动脉AS 1.病变：纤维粥样斑 2.影响： A狭窄→肾血管性高血压 血栓形成（多个）→AS性固缩肾
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五、冠状AS及冠状动脉性心脏病 （一）冠状AS 1.部位：左冠状A前降支 > 右主干 > 左主干、 左旋支、后降支
也称为缺血性心脏病（ischemic heart disease, IHD）。 严格地说，它是所有冠状动脉病的结果，但因冠状动脉粥
样硬化症占冠状动脉病的绝大多数，因此，习惯上把 CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病
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1.CHD的原因 冠状AS 冠状A痉挛 冠状A血栓形成 冠状A炎性狭窄（风湿性、梅毒性主动脉炎）
三、病理变化：四个阶段
1、脂纹 (fatty streak) 期 肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam
cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞 中膜平滑肌细胞 (SMC)
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2.纤维斑块期(fibrous plaque)
肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块
心肌负荷增加（血压骤升、体力劳累、情绪激动、
心动过速及心肌肥大）
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2.CHD的类型 （1）心绞痛（angina pectoris,AP）
冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使 心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合 征。
典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性 疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟， 可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。
心血管系统疾病 Diseases of Cardiovascular system
重庆医科大学病理教研室
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动脉粥样硬化 （atheroslerosis,AS）
一、定义
广泛累及大中动脉，以 脂质 (主要是胆固 醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平滑肌细胞 和胶原纤维增生,继发坏死 形成粥样斑块。
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由于缺血缺氧造成心肌内代谢不全的酸性产物或 多肽类物质堆积，刺激心内交感神经末梢。
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临床分型：
稳定型劳累性心绞痛
（稳定型或劳累性心绞痛）——重体力劳动时加重 恶化性劳累性心绞痛
（不稳定型心绞痛）——负荷或休息时均可发病 自发型变异型心绞痛
（变异型心绞痛）——无诱因发作，痉挛为主
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（2）心肌梗死（myocardial infarction MI） 冠状动脉供血中断引起的心肌坏死
管腔狭窄缺血性萎缩；
管腔堵塞梗死(斑块、斑块内出血、血
栓形成)
（一）主动脉AS
1.部位：主A后壁、分支开口处， 腹主A > 胸主A > 升主 A
2.影响： 溃疡形成 → 血栓形成 → 器官栓塞 A瘤形成 → 破裂出血 主动脉瓣瓣膜病
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（二）颈动脉及脑动脉AS 1.病变：A内膜偏心性增厚，脑A有灰白
类不能完全缓解
1）类型： 心内膜下心肌梗死（subendocardia MI） （环状梗死 circumferential infarction） 梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌 区域性心肌梗死（regional MI） （透壁性MI transmural MI） 累及心室壁全层（如未累及全层而深达室壁2/3以上
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3）病理变化：贫血性梗死（凝固性坏死） 血流中断20分-30分钟 心肌开始坏死 3-6小时 达到最大范围 1-2小时 电镜改变 4-12小时 光镜见早期改变: 心肌纤维早期凝固性坏死改变，如核碎裂、
核消失，肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状，
间质水肿、漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸
润；
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18-24小时 肉眼可见改变，坏死灶心肌呈苍白色
2.病变：偏心性管壁增厚、管腔狭窄 狭窄分级：Ⅰ级≤25%、Ⅱ级＞25%-50%、 Ⅲ级＞50%-75%、Ⅳ级＞75%
3.影响：管腔狭窄→冠状A性心脏病
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（二）冠状A性心脏病 简称冠心病 （coronary heart disease CHD） 冠状动脉粥样硬化性心脏病
（coronary atherosclerotic heart disease） 因冠状动脉缺血所引起心肌机能性和（或）器质病变 ，
深部为大量无定形的坏死物质，富含 脂质，并见胆固醇结晶及钙化；
底部、边缘有肉芽组织增生，外周有 少量泡沫细胞及炎症细胞（淋巴细胞）。
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4、复合病变 (complicated plaque) or 继发改变 (secondary changes)
1) 斑块内出血：形成血肿 2) 斑块破裂： 形成溃疡；粥样坏死物质入
镜下：表面是纤维帽，由多量纤 维 细胞及大量细胞外基质组成。纤 维帽下为增生的SMC、巨噬细胞、 泡沫细胞、细胞外脂质及基质。
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3、粥样斑块期 or 粥肿 (Athroma)期 肉眼：明显隆起于表面的灰黄色斑块。 切面，纤维帽为灰白色，深部为大量黄 色粥样物质。
镜下：纤维帽为玻璃样变的胶原纤维；
镜下: 凝固性坏死更加明显，炎症反应明显， 有多量嗜中性粒细胞浸润
4-7天 坏死心肌软化，肉芽组织形成 7-8周 完全纤维化
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3）合并症 心脏破裂（3%～13%） 乳头肌功能失调
主要累及二尖瓣乳头肌，可导致二尖瓣关闭
不全而诱发急性左心衰竭
则可称厚层梗死）
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2）部位：
最常见的部位是左前降支供血区：
左室前壁、心尖区、室间隔前2/3、前内
乳头肌
其次是右冠状动脉供血区：
左心室后壁、室间隔后1/3 右心室
再次为左旋支供血区：
左室侧壁、膈面、左心房
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2）部位： 最常见的部位是左前降支供血区： 左室前壁、心尖区、室间隔前2/3、前 内 乳头肌 其次是右冠状动脉供血区： 左心室后壁、室间隔后1/3 右心室 再次为左旋支供血区： 左室侧壁、膈面、左心房
血，形成栓塞
3) 血栓形成：引起梗死 4) 钙化：钙盐沉积于粥样坏死物质及纤维
帽内，使动脉壁变硬、变脆，可骨化。
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5) 动脉瘤(aneurysm)形成： 真性动脉瘤：血管壁局部扩张、向外膨胀。
斑块处中膜萎缩。
夹层动脉瘤: 中膜撕裂，血液进入血管中膜。 从溃疡处或斑块内血管破裂。
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四、对机体的影响
色斑块
2.影响：A管腔狭窄 → 脑缺血、萎缩 血栓形成 → 梗死 A瘤破裂 → 脑出血
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（三）肾动脉AS 1.病变：纤维粥样斑 2.影响： A狭窄→肾血管性高血压 血栓形成（多个）→AS性固缩肾
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五、冠状AS及冠状动脉性心脏病 （一）冠状AS 1.部位：左冠状A前降支 > 右主干 > 左主干、 左旋支、后降支
也称为缺血性心脏病（ischemic heart disease, IHD）。 严格地说，它是所有冠状动脉病的结果，但因冠状动脉粥
样硬化症占冠状动脉病的绝大多数，因此，习惯上把 CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病
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1.CHD的原因 冠状AS 冠状A痉挛 冠状A血栓形成 冠状A炎性狭窄（风湿性、梅毒性主动脉炎）
三、病理变化：四个阶段
1、脂纹 (fatty streak) 期 肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 (foam
cell)聚集。 泡沫细胞来源：血中单细胞巨噬细胞 中膜平滑肌细胞 (SMC)
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2.纤维斑块期(fibrous plaque)
肉眼：隆起于表面的灰黄色斑块
心肌负荷增加（血压骤升、体力劳累、情绪激动、
心动过速及心肌肥大）
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2.CHD的类型 （1）心绞痛（angina pectoris,AP）
冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使 心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合 征。
典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性 疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟， 可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。
心血管系统疾病 Diseases of Cardiovascular system
重庆医科大学病理教研室
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动脉粥样硬化 （atheroslerosis,AS）
一、定义
广泛累及大中动脉，以 脂质 (主要是胆固 醇) 在大、中血管的内膜沉积、 平滑肌细胞 和胶原纤维增生,继发坏死 形成粥样斑块。
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由于缺血缺氧造成心肌内代谢不全的酸性产物或 多肽类物质堆积，刺激心内交感神经末梢。
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临床分型：
稳定型劳累性心绞痛
（稳定型或劳累性心绞痛）——重体力劳动时加重 恶化性劳累性心绞痛
（不稳定型心绞痛）——负荷或休息时均可发病 自发型变异型心绞痛
（变异型心绞痛）——无诱因发作，痉挛为主
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（2）心肌梗死（myocardial infarction MI） 冠状动脉供血中断引起的心肌坏死
管腔狭窄缺血性萎缩；
管腔堵塞梗死(斑块、斑块内出血、血
栓形成)
（一）主动脉AS
1.部位：主A后壁、分支开口处， 腹主A > 胸主A > 升主 A
2.影响： 溃疡形成 → 血栓形成 → 器官栓塞 A瘤形成 → 破裂出血 主动脉瓣瓣膜病
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（二）颈动脉及脑动脉AS 1.病变：A内膜偏心性增厚，脑A有灰白