肿瘤免疫效应机制1固有免疫
免疫-第七章 固有免疫
2、识别 吞噬细胞表达多种受体。 （1）甘露糖受体——识别病原体细胞壁糖蛋白和糖脂
分子末端的甘露糖和岩藻糖残基；
（2）IgGFc受体—FcγRⅠ （3）补体受体： （4）Toll样受体（TLR）：刺激细胞杀菌活性并分泌细 胞因子。
3、吞噬：巨噬细胞通过其受体与病原体等抗原性异物 结合后，经吞噬或吞饮将病原体摄入胞内形成内体， 内体与溶酶体结合为内体溶酶体。
三、固有免疫影响B细胞记忆、阴性选择和自身耐受
固有免疫应答作用时相
阶段 瞬时固有免疫 应答阶段 04 h
屏障阻挡； M吞噬； 补体旁路途径激活； 炎 症 介 质 致 局部 血 管 扩张、通透性增强； 中性粒细胞浸润。 （通常多数感染终止 于此时相）
（一）PRR的生物学特征
1、较少多样性 2、非克隆性表达：同一类型细胞（如巨噬细胞） 表达的PRR具有相同的特异性。 3、介导快速生物学反应：一旦识别，即刻被激 活并发挥效应，无需细胞增殖。 （二）PRR的类别：
分泌型PRR：MBL、C-反应蛋白
巨噬细胞内吞型PRR：甘露糖受体、清道夫受体
信号转导型受体：Toll样受体
(3)生物学屏障：寄居在皮肤、 黏膜表面 的正常菌 群 ，通 过竞争结 合 、 竞争 营养或 分泌某些 物质 ，起 到了生 物屏障的作用。
3、体内屏障
(1)血-脑屏障： 由软脑膜、脉络丛的毛细血管壁及包在其外的 星状胶质细胞组成，以保护中枢神经系统。 (2)血-胎屏障： 由母体子宫内膜的基蜕膜及胎儿的绒毛膜滋养 层细胞构成。不影响母子间营养物资交换，但可 防止母体的病原体及有害物资进入胎体。 (3)血-胸腺屏障： 位于胸腺皮质，功能是限制大分子抗原物质进 入胸腺实质。
NKp30/CD3ζζ、NKp44/DAP12，配体为非HLAⅠ类分子。
免疫学固有免疫
微生物感染的第一道防线，并参与特异性免 疫应答的启动、效应和调节。
第一节
屏障
参与固有免疫的组分
物理、化学、微生物
种间屏障
皮肤黏膜屏障
结构
细胞
内部屏障
吞噬细胞(单核巨噬细胞、中性粒细胞)、 NK、T、NKT、B1细胞 补体
细胞因子
分子 防御素
溶菌酶
CRP等
（一）屏障结构
１.种间屏障：种属免疫，由遗传决定的某些种 属对特定感染因子的抵抗性。 表达相应受体而被感染 突破种属屏障导致不同种属发病
巨噬细胞
寿命长，达数月 体大多形性 胞浆富含溶酶体 MHC-I/II和多种黏附分子
多种受体
中性粒细胞 寿命短 体小圆形
量大更新迅速
胞质富含嗜天青颗粒和 中性颗粒
MHC-I和黏附分子受体
吞噬细胞的分子识别
吞噬细胞表面受体 甘露糖、岩藻糖、磷脂受体 CR3、CR4 、CD14
识别分子 相应的糖类和磷脂 LPS
适量、大量释放
细胞因子：TNF-、IL-1、 IL-6、 IL-8、 IL-12、MCP-1
炎性介质：前列腺素E、LTB4、PAF、磷脂酶、过氧化物 局部炎症反应（TNF-、IL-1、 LTB4） 发热和急性期反应（CRP、MBL）
免疫调节（IL-1、IL-6、IL-12）
2、NK细胞
KIR杀伤细胞抑制性受体
KIR的胞外区→识别自身细胞MHC-I→KIR有ITIM （免 疫受体酪氨酸抑制基序）基序→介导抑制信号
NK细胞生物学功能
抗感染：溶解、IFN-和TNF-
抗肿瘤：直接接触膜融合
肿瘤特异性抗体介导的ADCC
免疫调节
NK细胞是机体早期抵抗病毒感染的成分
免疫学固有免疫
主要TLR成员及其识别的PAMP
肽聚糖、磷壁酸（G＋） 细菌脂蛋白 LPS（钩端螺旋体） 分枝杆菌细胞壁 酵母多糖
LPS（G－） 磷壁酸（G＋） RSV F蛋白
dsDNA
鞭毛蛋白
非甲基化 CpGDNA
２.皮肤黏膜屏障：
（１）物理阻挡作用：上皮细胞，肠蠕动，上 皮纤毛摆动，液体冲洗等
（２）杀菌和抑菌物质：汗液里的不饱和脂肪 酸，胃酸等
（3）正常菌群的拮抗作用
屏障结构及其保护机制
屏障结构 皮肤 消化道
肺
眼/鼻
屏障结构及其保护机制
物理屏障
上皮细胞紧密连接
纵向的气体或液体流动 黏膜纤毛运 泪水/鼻纤
清道夫受体：结合细菌细胞壁某些组分，清 除血循环中的细菌
CD14：结合LPS
３. Toll样受体(Toll-like receptor, TLR)
❖ 在果蝇早期胚胎发育过程中有一个基因dToll，其编码的蛋白 称为Toll蛋白，参与果蝇胚胎细胞向背腹轴方向分化及果蝇 抗菌肽表达的调控，是果蝇天然免疫的重要因子。
吞噬细胞 phagocytes
单核吞噬细胞（系统）
Mononuclear phagocyte system
中性粒细胞
neutrophils
单核细胞
monocyte
巨噬细胞
macrophage
小胶质细胞、库普弗细胞、破骨细胞
巨噬细胞 寿命长，达数月 体大多形性 胞浆富含溶酶体 MHC-I/II和多种黏附分子 多种受体
3.固有免疫与炎性疾病:肥大细胞脱颗粒，非 IgE依赖性过敏样反应
(2021年整理)免疫学名词解释完整版
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免疫学名词解释第一章：免疫学概论1.免疫防御:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体及其他有害物质.2。
免疫监视：是机体免疫系统及时识别并清除体内出现的非己成分的一种生理功能。
该功能失调会导致肿瘤发生或持续性病毒感染。
3。
免疫自身稳定：通过自身免疫耐受或免疫调节两种主要机制来达到免疫系统内环境的稳定.4.适应性免疫应答的特点：特异性、耐受性、记忆性第二章:免疫器官和组织1.免疫系统：是机体执行免疫功能的物质基础，由免疫器官和组织、免疫细胞及免疫分子组成。
2。
淋巴细胞归巢：血液中的淋巴细胞选择性趋向迁移并定居于外周免疫器官的特定区域或特定组织的过程。
包括淋巴细胞再循环和淋巴细胞向炎症部位迁移。
3。
淋巴细胞再循环：是指定居在外周免疫器官的淋巴细胞，由输出淋巴管经淋巴干、胸导管或右淋巴导管进入血液循环；经血液循环到达外周免疫器官后，穿越HEV，重新分布于全身淋巴器官和组织的反复循环过程。
第三章：抗原1.抗原（Ag）：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR识别并结合，激活T、B细胞，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞,并与免疫应答效应产物特异性结合，进而发挥适应性免疫效应应答的物质.2.半抗原：又称不完全抗原，是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质,当半抗原与应答效应产物结合后即可成为完全抗原，刺激机体产生针对半抗原的特异性抗体。
3。
抗原表位：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,又称抗原决定簇，是与TCR、BCR或抗体特异性结合的最小结构和功能单位。
医学免疫学 肿瘤免疫
1.易感基因:用基因克隆或基因分析技术已发
现20个癌倾向基因（cancer predispesing
gene）
BRCA-乳癌、卵巢癌易感
MMR基因突变-结直肠癌家族
2.癌的生态遗传学(ECOGENETICS)：接触 致癌物（基因突变）＋环境因素相互作用
膀胱癌
遗传因素（遗传性乙酰化解毒作用很慢） 诱发
• 肿瘤 是在各种致癌因素（化学物质、放射 线照射和病毒感染等）作用下，组织细胞的 某些生长调控基因发生突变或者异常表达的 结果。是人类的常见病、多发病; 恶性肿瘤为
致命性疾病, 目前肿瘤免疫
一、 肿瘤相关基因及肿瘤抗原 二、机体抗肿瘤的免疫效应机制 三、肿瘤逃避机体免疫攻击的机制 四、肿瘤的免疫学检测与治疗
环境因素（吸烟或职业性接触芳香胺）
3.肿瘤标志
瘤细胞表面标志：CD分子——白血病分类，黑色素瘤诊断 融合基因——BCR/ABL蛋白 过高表达——P 185
血清标志：AFP；CEA；HCG；PSA；糖蛋白（ CA19-9， CA-50 ）
4.患者免疫功能状态评估
T细胞、NK细胞、 Mφ细胞
（二）肿瘤的免疫治疗
过继性细胞免疫治疗
(adoptive cellular immunotherapy，AIT)
转输LAK、TIL、NK细胞、MΦ和 CTL等。
分子水平的治疗
1、基于抗体的靶向治疗 2、细胞因子治疗
1、基于抗体的靶向治疗
（1）抗瘤抗体介导的靶向疗法
1)抗体-药物偶合物、免疫毒素(immunotoxin)、 抗体-核素偶联物、双功能抗体、抗体-超抗原偶联物 导向治疗。
* 幼稚淋巴细胞接触肿瘤抗原 →诱发免疫耐受
(四)肿瘤细胞诱导效应细胞凋亡
14章 固有免疫
甘露糖受体 清道夫受体 Toll样受体
膜型PRR
甘露糖受体（mannose receptor,MR） 甘露糖、岩藻糖残基 清道夫受体（scavenger receptor, SR) LPS、磷脂酰丝氨酸（SP） Toll样受体（Toll like receptor, TLR） 人TLR家族包括11个成员，可分为两类，表达 于细胞膜上的和表达于胞内器官和内体/吞噬 溶酶体膜上的。 TLR2: G+肽聚糖、磷壁酸、酵母多糖 TLR4： G-脂多糖、G+磷壁酸、热休克蛋白60 与LPS活化信号转导相关
其他
1.巨噬细胞表面受体及其识别的配体 （１）模式识别受体（patern recognition receptor，PRR）
是指单核 /巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫 细胞表面或胞内器室膜上能够直接识别病原体某些 共有的特定分子结构的受体。
模式识别受体的分类
膜型PRR 模式识别受体（PRR） 分泌型PRR
TNF
TNF
Nitric Oxide
二、树 突 状 细 胞 (dendritic cell, DC)
(一)DC根据分布或分化程度的不同而命名
表皮、胃肠上皮
实质器官结缔组织 外周免疫器官胸腺依赖区 胸腺髓质区 外周免疫器官淋巴滤泡区 分化程度 朗格汉斯细胞 间质树突状细胞 并指树突状细胞
滤泡状树突状细胞
固有免疫（innate immunity)
概念: 又称非特异性免疫, 是个体出生时就 具有的天然免疫，通过遗传获得,是机体在长 期进化过程中逐渐建立起来的,其针对外来异 物的范围广,不针对某种特定的异物抗原,反应 迅速。 组成: 1. 组织屏障 2.固有免疫细胞 3.固有免疫分子
医学免疫学简答题论述题大题
医学免疫学简答题论述题大题1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。
组成：①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能：补体旁路途径在感染早期发挥作用，经典途径在感染中、晚期发挥作用。
①、细胞毒作用：参与宿主抗感染、抗肿瘤；②、调理作用： C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用；③、免疫复合物清除作用：将免疫复合物随血流运输到肝脏，被吞噬细胞清除；④、炎症介质作用：C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、C2a 的激肽样作用，引起炎症性充血和水肿；⑤、参与特异性免疫应答。
2 、补体激活的三个途径：经典途径：①激活物为抗原或免疫复合物， C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期或恢复期才能发挥作用，或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径：①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等，直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生，故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL （凝激素）途径：①激活物非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N 氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体，故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较：经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物：抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分： C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、MASPC3 转化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶： C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用：特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。
15EB1 医学免疫学(1)
免疫学第一章：免疫学概论1.免疫：机体免疫识别、清除抗原异物，保持身体健康的生理功能。
2.固有性免疫：是生物体在长期种系进化过程中逐渐建立的一系列天然防御体系，又称天然免疫或非特异性免疫。
（固有免疫细胞：主要包括吞噬细胞、NK细胞、DC、NK T细胞、γδ T细胞、B-1细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞等）3.适应性免疫：是机体出生后受抗原刺激而产生的获得性免疫，又称特异性免疫。
（主要特征：特异性、多样性、记忆性、耐受性）1.适应性免疫应答的特性答：特异性、多样性、记忆性、耐受性。
2.简述免疫并说明免疫的三大功能及功能异常表现答：（1）免疫：机体免疫识别、清除抗原异物，保持身体健康的生理功能。
（2）三大功能：①免疫防御：指机体防御外来病原微生物的抗感染免疫；·异常表现：免疫发应过分激烈可引起超敏反应，免疫功能过低或缺陷则表现为易受感染或免疫缺陷病。
②免疫稳定：是机体免疫系统内部自控调节机制，以清除体内出现的变性、衰老、死亡的细胞等，从而维持机体在生理范围内的相对稳定；·异常表现：若此功能失调，可导致自身免疫病。
③免疫监视：指机体的免疫系统能识别、清除各种突变细胞和防止持续性感染；·异常表现：若此功能失调，可导致肿瘤的发生或持续的病毒感染。
3.固有免疫和适应性免疫的主要特征比较第二章免疫器官和组织1.简述中枢免疫器官和外周免疫器官的组成和功能。
答：①中枢免疫器官又称初级淋巴器官，由胸腺和骨髓（在鸟类是法式囊）组成，是免疫细胞发生、分化和成熟的场所，并对外周免疫器官发育和全身免疫功能起调节作用；②外周免疫器官又称次级淋巴器官，由淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织（如扁桃体、阑尾、小肠黏膜下的淋巴组织皮氏小结等）组成，是成熟淋巴细胞（T细胞和B细胞）定居、增殖分化为效应细胞的场所，也是这些细胞对外来抗原产生免疫应答的主要部位。
第三章抗原1.抗原（Ag）：是能与淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使T细胞或B细胞增殖、分化，产生抗体或效应淋巴细胞并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。
固有免疫
三、胎盘屏障
胎盘屏障由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿绒毛膜 共同组成，能够有效防止母体内的病原体及其毒性代 谢产物进入胎儿体内。
四、其它屏障
人体的胸腺、睾丸、附睾以及胃粘膜等部位存在 屏障结构。
第二节
固有免疫细胞的作用
固有免疫应答
一、概念
固有免疫应答，亦称固有免疫（innate
immunity）、天然免疫（natural immunity）或非特 异性免疫（nonspecific immunity），是指机体在种系 发生和进化过程中逐渐形成的一种天然免疫防御功能，
构成机体抵御病原生物入侵的第一道防线。
二、固有免疫的特点
（3）单核巨噬细胞B7分子与活化T细胞表达的CD28
作用，提供T细胞活化第二信号。
3.免疫调节 巨噬细胞通过产生和分泌多种细胞因子，如IL-1、 IL-3、IL-6、TNF-α、IFN-α、IFN-γ等，参与免疫调
节。
巨噬细胞的免疫调节作用
二、中性粒细胞 （一）一般特性
1. 具有较强的趋化作用和明显的吞噬能力。 2. 产生的过氧化氢又可与卤化物、髓过氧化 物酶（myeloperoxidase，MPO）组成MPO 杀菌系统。 3. 在局部引发感染时，可迅速发挥吞噬杀伤 和清除作用。
2. 表达FasL 活化后NK细胞（FasL）＋靶细胞（Fas） → 形成Fas三聚体 → 胞浆内的死亡结构域相聚成簇 →与Fas相关死亡结构域蛋白结合 → 募集和激活
caspase8 → caspase8级联反应导致靶细胞凋亡。
3.分泌TNF-α TNF-α ＋ 靶细胞（I型TNF受体）结合→形成 TNF-R三聚体 → 胞浆内的死亡结构域相聚成簇 → 激 活caspase8 → 导致靶细胞凋亡。
免疫应答的生物学效应
免疫应答的生物学效应
免疫应答是指机体免疫系统识别和清除抗原性异物的过程，包括固有免疫和适应性免疫。
免疫应答的生物学效应主要包括以下几个方面：
1. 抗感染作用：免疫系统可以通过识别和清除病原体，从而保护机体免受病原体的感染。
固有免疫系统通过模式识别受体识别病原体表面的特定分子，如多糖、脂多糖等，引发非特异性免疫应答。
适应性免疫系统则通过 B 细胞和 T 细胞的活化和分化，产生特异性的抗体和细胞毒性 T 细胞，从而清除病原体。
2. 抗肿瘤作用：免疫系统可以识别和清除体内的肿瘤细胞。
T 细胞可以识别肿瘤细胞表面的特异性抗原，并通过细胞毒性 T 细胞和辅助性 T 细胞的作用，杀伤肿瘤细胞。
此外，自然杀伤细胞和巨噬细胞也可以参与抗肿瘤免疫应答。
3. 免疫调节作用：免疫系统可以通过多种机制调节机体的免疫应答，维持免疫平衡。
例如，辅助性 T 细胞可以分化为 Th1、Th2、Th17 等不同亚型，分别调节细胞免疫、体液免疫和固有免疫。
此外，调节性 T 细胞和抑制性细胞因子也可以抑制免疫应答，避免免疫过度反应。
4. 免疫记忆作用：适应性免疫系统可以产生记忆性 B 细胞和记忆性 T 细胞，当机体再次遇到相同的病原体时，能够快速而强烈地产生免疫应答，从而保护机体免受再次感染。
总之，免疫应答的生物学效应是多方面的，它对于机体的防御、稳定和保护具有重要意义。
固有免疫ppt课件
不经C1、C4、C2活化，而是在B因子、D因子和P因子 （备解素）参与下，直接由C3b与激活物结合而启动补体连锁 反应，产生一系列生物学效应，最终导致细胞溶解破坏的补体 活化途径，称为补体激活的旁路途径，又称替代或第二途径。 旁路途径可在细菌感染的早期，机体尚未产生特异性抗体时就 被激活，因此在机体抗感染免疫中具有重要的意义。
三、补体激活过程的调节
➢C1抑制物（C1 inhibitor, C1INH）：与活化的C1分子中的C1r-
C1s共价结合，使活化的大分子C1裂解，从而导致C1酯酶失活，丧失酶解 正常底物的能力。
➢C4结合蛋白（C4 binding protein, C4bp）：与C4b结合，辅助I
因子裂解液相中的C4b；竟争抑制C4b对C2b的结合，阻止经典途径C3转化 酶的形成；从C3转化酶中解离置换C2b，促进经典途径C3转化酶衰变灭活。
具有酶活性的成分或复合物
（在其符号上划一横线表示） 如C1、C3bBb
灭活的补体片段
(在其符号前加英文字母i表示) 如iC3b。
4. 补体的理化性质
所有补体成分均为球蛋白，含糖，但不含脂质。 补体在血清中含量稳定。 电泳中，补体大多属于β球蛋白。 补体各成分的分子量变化范围很大。 补体在56摄氏度时30分钟可以灭活。 补体固有成分被激活后才能发挥作用。
➢I因子（factor I）：能使C4b和C3b裂解灭活，从而对经典和旁路途径
C3转化酶的形成产生限定抑制作用。
➢S蛋白（S protein, SP）：能与 C5b67复合物结合，使之丧失与膜结
合的活性，从而阻止C5b6789膜攻击复合物的形成，又称膜攻击复合物抑制 因子。
CD59的主要生理功能是，防止MAC对同种或自身细胞的溶解破坏，即同种 限制作用（homologous species restriction,HSR)。作用机理为：通过其与C7、 C8或C9的结合而阻止MAC组装。当其与C5b～7复合物结合后，可阻止其再 与C8结合；当其与C8结合后，则可阻碍结合至MAC上的第1个C9分子的铺展， 从而是阻止后继C9的结合；而当其与MAC中的C9结合后，又可阻止C9进一 步分子的聚合。这样，在有CD59存在的情况下，在同种或自身细胞的表面 便不能顺利地完成MAC的全部组装，或不能组装成C5b～（9）n复合物，从 而限制了对同种或自身细胞的溶解作用。
肿瘤免疫
6．糖基化等原因导致异常的细胞蛋白 及其产物：多种肿瘤细胞表面常过量 表达或表达结构异常的糖脂或糖蛋白， 此类肿瘤抗原既可用作肿瘤诊断的标 志物，也可用作肿瘤免疫治疗的靶分 子。
肿瘤抗原的分类和特征
（一）根据肿瘤抗原特异性分类 1．肿瘤特异性抗原 2．肿瘤相关抗原：胚胎抗原、组织特异性分化抗原、过量表达的抗原 （二）根据肿瘤抗原产生的机制分类
CEA----直肠结肠癌， CA199----胰腺癌 PSA----前列腺癌
131
I标记抗CEA单抗闪烁成像示结肠癌肺肝转
胸X光片）
（左：
民间俗语 是癌治不好，治好不是癌
10个癌9个埋，剩下一个不是癌
癌症=绝症=死亡 医学论断（WHO）： 1/3的癌症得到预防； 1/3的癌症可以治愈，长期存活； 1/3的晚期患者经过积极的综合治疗,可以延 长生命,减少痛苦。
CD20是B细胞表面的一种分化抗原，在某些肿瘤如部分B细胞非霍奇金淋巴瘤、胸 腺瘤等患者中可以检测到CD20。靶向CD20的基因工程抗体（商品名rituxan）能够 通过多种机制杀伤表达CD20的肿瘤细胞，成为全球第一个被批准用于临床治疗非 霍奇金淋巴瘤的单克隆抗体，目前已在临床推广应用。 前列腺特异抗原（PSA）是前列腺癌早期诊断、检测治疗反应和判断预后的重要血 清标志物。
二、肿瘤的免疫治疗
肿瘤免疫治疗的理想机制：
诱导肿瘤细胞自身生长停滞或凋亡 激发机体产生肿瘤特异性免疫应答
肿瘤免疫治疗的关键是克服宿主对 肿瘤细胞的免疫忽视状态。
手术疗法
放射疗法
化学药物疗法
免疫疗法
肿瘤
肿瘤免疫治疗主要分为
• 主动免疫治疗：激发宿主抗肿瘤免疫 应答 • 被动免疫治疗：外源性免疫效应物质 直接作用于肿瘤细胞 • 主动+被动
免疫学思考题汇总
免疫学思考题汇总第一章：1.免疫系统如何区分“自己”和“非己”？2.免疫系统的三大功能是什么？异常时有何表现？3.简述免疫应答的基本类型及其特点。
第二章：免疫系统的组成免疫器官的组成及其功能淋巴细胞再循环的概念和意义第三章：抗原的概念、特性决定免疫原性的因素有哪些？表位交叉反应的机理异嗜性抗原佐剂、超抗原、丝裂原第四章：简述免疫球蛋白的结构简述免疫球蛋白的功能各类免疫球蛋白的生物学特性及功能第五章：补体的激活有哪些途径？各有何主要特点？补体有何生物学功能？第六章：结合细胞因子及其共同特点，简述你认为最熟悉的一类细胞因子的来源、作用特点。
细胞因子的分类。
细胞因子的功能。
第七章：白细胞分化抗原的概念粘附分子的概念第八章：MHC概念MHC多态性试比较MHC -Ⅰ类、MHC -Ⅱ类分子MHC分子的功能第九章：B细胞的胚系基因结构及基因重排机制。
b细胞主要表面分子及其功能关系b细胞的不同分类标准和该分类下b细胞的亚群组成第十章：T细胞有哪些重要的表面分子，它们的作用是什么？CTL的杀伤机制有哪些？第十一章：MPS的生物学功能。
成熟与未成熟DC的生物学特征及DC 的生物学功能。
试述胞质溶胶抗原递呈途径的过程。
试述溶酶体抗原递呈途径的过程。
第十二、十三章：体液免疫初次应答再次应答有何特点？b细胞对TD\TI抗原的免疫应答有何异同？Th细胞如何辅助B细胞的免疫应答？试述B细胞在生发中心的发育和成熟。
第十四章：简述模式识别受体及其识别的配体试述巨噬细胞表面受体、分子及其介导产生的生物学作用试述NK细胞不能杀伤正常组织细胞而能杀伤病毒感染或肿瘤靶细胞的作用机制。
试述中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、B1细胞的主要特征和生物学作用。
试述固有免疫应答的作用时相和主要作用特点。
第十五章：黏膜免疫系统的组成结构和特征是什么？肠道免疫系统为什么对我们每天摄入的大量食物抗原不产生免疫反应？黏膜免疫系统的耐受和稳态是如何维持的？黏膜免疫系统是如何对全身免疫系统产生影响的？第十六章：简述免疫耐受的特点及生物学作用免疫耐受形成的机制有哪些？简述建立和打破免疫耐受常用的策略第十七章：1.简述固有免疫有哪些特点?固有免疫在适应性免疫应答过程中发挥哪些重要作用。
医学免疫学第9章-固有免疫
黏附分子及其趋化因子发挥重要作用。
②识别、清除病原体等抗原性异物 A、吞噬细胞对病原体等抗原性异物的识别 通过受体识别，不同于TCR/BCR的识别！
调理性受体 FcR
CR
Fc(IC) C3b/C4b(IC)
非调理性受体：模式识别受体（PRR）
调理作用
病原相关分子模式
B、吞噬细胞对病原体等抗原性异物的吞噬与杀伤 杀菌：吞噬体内，氧依赖性和氧非依赖性系统发挥作用 消化和清除：吞噬溶酶体内多种水解酶的作用 结果 大部分降解后吐出胞外 小部分被Mf处理成具免疫原性的小分子肽段
（2）噬碱粒细胞、肥大细胞：参与Ⅰ型超敏反应。
第二节 固有免疫识别
模式识别理论：
• 1. PAMPs是病原体相关的外源性危险信号 • 病原相关分子模式（PAMP）：一类或一群特
定病原生物（及其产物）共有的某些非特异性、 高度保守且对其生存和致病必要的分子结构， 其可被非特异性免疫细胞所识别。
为病原微生物所特有，生存和致病性所必须， 是宿主泛特异性识别的分子基础
• Innate immunity is the initial response to microbes that prevents infection of the host and, in many instances, can eliminate the microbes.
• 固有免疫的效应机制常用于是清除病原微生物， 甚至体现在适应性免疫应答中，
第一节 固有免疫系统的组成
一、固有免疫屏障是机体抵御微生物入侵的防线 1、皮肤黏膜屏障 （1）物理屏障 皮肤物理屏障 黏膜物理屏障 ( 2) 化学屏障 （3）生物学屏障 2、血-脑屏障 3、血-胎屏障
二、固有免疫分子是发挥抑菌、杀菌、启动和参与 免疫应答的效应分子
固有免疫的名词解释免疫学
固有免疫的名词解释免疫学免疫学是研究机体对抗外源性病原体和异常细胞的一门学科。
而固有免疫是机体天生具备的一种免疫反应方式，它在机体接触病原体后迅速启动，起到防御和保护的作用。
本文将通过对固有免疫的名词解释，深入探讨固有免疫的机制、特点及重要性。
固有免疫，也称为先天免疫，是机体存在于胎儿期即具备的天然免疫力。
这种免疫力不需要延迟的时间以作出反应，而是通过机体天然存在的免疫细胞和分子，迅速产生免疫反应，阻止病原体进入或扩散。
相比之下，后天免疫则需要时间和特定刺激以形成抗体来应对感染。
固有免疫和后天免疫互为补充，并共同维持机体的免疫稳态。
固有免疫的机制非常复杂，其中的关键细胞和分子发挥着不可替代的作用。
首先是巨噬细胞，它们是固有免疫的重要组成部分，负责吞噬和消灭入侵的微生物。
巨噬细胞通过识别病原体表面的特定分子，并产生杀菌物质，如过氧化物酶和NO，抑制病原体的生长和扩散。
此外，巨噬细胞还能分泌炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），以促进炎症反应和吸引其他免疫细胞到感染部位。
除巨噬细胞外，自然杀伤细胞（NK细胞）也是固有免疫的重要成员。
NK细胞能通过识别并杀伤异常细胞，如病毒感染的细胞和肿瘤细胞，从而防止它们扩散和破坏机体正常组织。
NK细胞通过释放细胞毒素（如穿孔素和颗粒酶）或直接接触杀伤靶细胞，起到免疫监视和清除异常细胞的作用。
此外，NK细胞还能产生丰富的细胞因子，如干扰素γ（IFN-γ），以调节和增强免疫反应。
固有免疫的另一个重要组成部分是炎症。
炎症是机体对感染和损伤的常见反应，通过引发一系列生物学和化学变化来导致组织的修复和保护。
炎症有时会伴随明显的症状，如红肿、疼痛和发热，但这些症状反映了固有免疫在对抗感染时的积极作用。
炎症通过增加血管通透性、吸引巨噬细胞和其他免疫细胞的迁移，以及释放炎症介质等方式，形成免疫防线，阻止病原体进一步侵入机体。
固有免疫的特点在于其迅速和广泛的应答范围。
免疫学之固有免疫应答
contents
目录
• 固有免疫应答概述 • 固有免疫应答的组成 • 固有免疫应答的机制 • 固有免疫应答的调节 • 固有免疫应答与疾病的关系 • 固有免疫应答的研究进展与展望
01 固有免疫应答概述
定义与特点定义ຫໍສະໝຸດ 固有免疫应答是生物体在长期进化过程中形成的一种非特异性防御机制，能够 快速应对各种病原体感染。
调节关系
固有免疫应答能够调节适应性免疫应答的强度和方向。例如，通过分泌炎性因子或调节T淋巴细胞的活化状态， 固有免疫应答能够影响适应性免疫应答的效应和记忆反应。同时，适应性免疫应答也能够通过产生抗体和细胞免 疫反应等方式，反馈调节固有免疫应答的强度。
02 固有免疫应答的组成
组织屏障
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皮肤和黏膜
构建固有免疫缺陷或过度激活的动物模型， 模拟人类疾病状态，为临床研究和治疗提供 实验依据。
研究成果与转化应用
固有免疫应答机制的揭示
阐明了固有免疫细胞如何识别、响应和清除病原体，以及维持组织稳 态的分子机制。
固有免疫与适应性免疫的交叉调控
发现了固有免疫与适应性免疫之间的相互作用和调控机制，为免疫治 疗提供了新的思路。
自然杀伤细胞（NK细胞）
能够识别并杀死被病毒感染的细胞或 癌细胞。
树突状细胞
作为免疫系统的“哨兵”，能够识别 并呈递抗原给T细胞。
固有免疫分子
01
02
03
04
补体系统
通过一系列级联反应，能够直 接杀死病原体或促进炎症反应
。
急性反应蛋白
如C反应蛋白和血清淀粉样蛋 白A，能够在感染或炎症时迅 速升高，参与固有免疫应答。
某些血浆蛋白（如C-反应蛋白、甘露糖结合凝集素等）能与微生物表面结合，促进吞噬细胞对微生物 的吞噬。
固有免疫知识点总结
固有免疫知识点总结固有免疫系统的作用机制固有免疫系统主要通过几种方式来对抗病原体的入侵，包括炎症反应、巨噬细胞的吞噬作用、天然杀伤细胞的杀伤作用等。
其中，炎症反应是固有免疫系统最常见的应对手段之一。
当宿主组织受到损害或感染时，固有免疫系统会释放炎症介质，引起血管扩张、渗出、局部温度升高和疼痛等现象，以阻止病原体的进一步扩散。
巨噬细胞则是固有免疫系统中的另一种重要成分，它们能够吞噬和消化病原体，清除宿主组织中的损伤细胞，并释放细胞因子来引导炎症反应。
此外，天然杀伤细胞也是固有免疫系统中的重要成分，在对抗病原体的过程中，它们能够直接识别并杀伤感染细胞，起到了很重要的作用。
固有免疫系统的相关组成成分固有免疫系统涉及一系列组成成分，包括炎症介质、巨噬细胞、天然杀伤细胞、补体系统等。
炎症介质主要包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等，它们能够调节炎症反应的过程，并吸引其他免疫细胞参与到对抗病原体的过程中。
巨噬细胞是固有免疫系统中的核心成分之一，它们大量存在于组织中，能够吞噬和消化病原体，清除损伤组织，并释放细胞因子来引导其他免疫细胞参与对抗病原体。
天然杀伤细胞则是一类特殊的淋巴细胞，它们通过释放细胞毒素来直接杀伤感染细胞。
此外，补体系统也是固有免疫系统中的重要组成成分，它具有辅助巨噬细胞和天然杀伤细胞对抗病原体的作用，还能够参与病原体的溶解和清除过程。
固有免疫系统与其他免疫系统的关系固有免疫系统与其他免疫系统之间存在着密切的联系和相互作用。
固有免疫系统不仅能够独立对抗病原体的入侵，还能够通过激活和引导其他免疫系统的功能来全面应对病原体。
例如，固有免疫系统能够通过释放炎症介质来吸引适应性免疫系统中的T细胞和B细胞参与对抗病原体的过程。
此外，固有免疫系统还能够通过与适应性免疫系统的细胞和因子相互作用，来调节和加强对抗病原体的效应。
在综上所述，固有免疫系统是生物体最基础的免疫机制，它通过炎症反应、巨噬细胞的吞噬作用、天然杀伤细胞的杀伤作用等方式对抗病原体的入侵。
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固有免疫细胞的抗肿瘤作用
三、巨噬细胞和中性粒细胞的双重作用
• 提呈肿瘤抗原（巨噬细胞） • 非特异性吞噬，ADCC • 分泌细胞毒性因子（TNF、活性氧等） • 可被诱导为抑制性细胞，促进肿瘤生长
固有免疫细胞的抗肿瘤作用
三、gamma/delta T 细胞的抗肿瘤效应
• 穿孔素-颗粒酶途径 • Fas/FasL途径 • 表达NK细胞抑制性受体，调控其杀伤活性
肿瘤免疫效应机制
Immune responses to tumors
Content
固有免疫细胞的抗肿瘤作用
T细胞介导的抗肿瘤作用
体液免疫介导的抗肿瘤作用
固有免疫细胞的抗肿瘤作用
一、NK细胞的抗肿瘤作用
CD94
大多数抑制性受体都是识 别MHC I类分子的受体
KIR
+a/伤方式：
• ADCC（CD16）
NCR
NKG2d
• 穿孔素-颗粒酶途径 • Fas/FasL、TNF-α /TNFR-1途径 • 释放IFN-γ促进DC、Th1、CTL活性
固有免疫细胞的抗肿瘤作用
二、NKT细胞的抗肿瘤作用
• 被IL-12活化后对肿瘤的直接杀伤
• 分泌细胞因子活化其他效应细胞