教材药理学解热镇痛抗炎药
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药理学之解热镇痛抗炎药护理课件
发生。
06
解热镇痛抗炎药的
发展趋势与展望
新药研发进展
01
02
03
新型非甾体抗炎药
随着对炎症机制的深入了 解，开发出新型非甾体抗 炎药，具有更高的疗效和 更低的副作用。
靶向治疗药物
针对特定炎症因子或炎症 相关靶点，开发出更具针 对性的靶向治疗药物。
复方制剂
为提高治疗效果和方便使 用，开发出多种解热镇痛 抗炎药的复方制剂。
适用症状与用途
适用症状
适用于缓解轻至中度疼痛，如头痛、关节痛、肌肉痛和牙痛等；也可用于退热， 如感冒、流感等引起的发热。
用途
解热镇痛抗炎药在临床广泛应用于疼痛管理、退热和抗炎治疗，是常用的药物 类型之一。
02
常用解热镇痛抗炎
药介绍
阿司匹林
历史悠久的解热镇痛抗炎药
阿司匹林于1899年上市，是最早的解热镇痛抗炎药之一，具有镇痛、抗炎、解 热和抗风湿的作用。它通过抑制前列腺素和缓激肽的合成，发挥药理作用。
分类
根据作用机制和化学结构，解热 镇痛抗炎药可分为非选择性COX 抑制剂和选择性COX-2抑制剂。
药理作用机制
抑制COX酶
解热镇痛抗炎药通过抑制COX酶（ 环氧化酶）的活性，减少前列腺素（ PGs）的合成，从而发挥解热、镇痛 和抗炎作用。
抑制炎症反 应
通过抑制COX酶，解热镇痛抗炎药可 以抑制炎症反应，减轻红肿、热痛等 症状，缓解关节肿胀和肌肉疼痛等炎 症相关疾病。
评估患者用药史
了解患者是否曾经使用过解热镇痛抗 炎药，以及是否存在过敏反应或不良 反应，避免重复使用或误用药物。
给药方式与剂量
选择合适的给药方式
根据患者的病情和药物特性，选择口服、肌内注射、静脉注射等合适的给药方式，确保 药物能够有效地进入体内。
06
解热镇痛抗炎药的
发展趋势与展望
新药研发进展
01
02
03
新型非甾体抗炎药
随着对炎症机制的深入了 解，开发出新型非甾体抗 炎药，具有更高的疗效和 更低的副作用。
靶向治疗药物
针对特定炎症因子或炎症 相关靶点，开发出更具针 对性的靶向治疗药物。
复方制剂
为提高治疗效果和方便使 用，开发出多种解热镇痛 抗炎药的复方制剂。
适用症状与用途
适用症状
适用于缓解轻至中度疼痛，如头痛、关节痛、肌肉痛和牙痛等；也可用于退热， 如感冒、流感等引起的发热。
用途
解热镇痛抗炎药在临床广泛应用于疼痛管理、退热和抗炎治疗，是常用的药物 类型之一。
02
常用解热镇痛抗炎
药介绍
阿司匹林
历史悠久的解热镇痛抗炎药
阿司匹林于1899年上市，是最早的解热镇痛抗炎药之一，具有镇痛、抗炎、解 热和抗风湿的作用。它通过抑制前列腺素和缓激肽的合成，发挥药理作用。
分类
根据作用机制和化学结构，解热 镇痛抗炎药可分为非选择性COX 抑制剂和选择性COX-2抑制剂。
药理作用机制
抑制COX酶
解热镇痛抗炎药通过抑制COX酶（ 环氧化酶）的活性，减少前列腺素（ PGs）的合成，从而发挥解热、镇痛 和抗炎作用。
抑制炎症反 应
通过抑制COX酶，解热镇痛抗炎药可 以抑制炎症反应，减轻红肿、热痛等 症状，缓解关节肿胀和肌肉疼痛等炎 症相关疾病。
评估患者用药史
了解患者是否曾经使用过解热镇痛抗 炎药，以及是否存在过敏反应或不良 反应，避免重复使用或误用药物。
给药方式与剂量
选择合适的给药方式
根据患者的病情和药物特性，选择口服、肌内注射、静脉注射等合适的给药方式，确保 药物能够有效地进入体内。
1000141药理学(药)_第20章解热镇痛抗炎药_1002
2
1、抗炎作用
大多数解热镇痛药都有抗炎作用，对控 制风湿性及类风湿性关节炎的症状有肯 定疗效，但不能根治，也不能防止疾病 发展及合并症的发生。 机理：与抑制PGs合成，同时抑制某些 细胞粘附分子的活性表达有关。
3
2、镇痛作用
解热镇痛药有中等程度镇痛作用，对临床常见 的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关 节痛、痛经等则有良好镇痛效果。不产生欣快 感与成瘾性，故临床广泛应用。但对各种严重 创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效； 本类药物镇痛作用部位主要在外周，通过抑制 PGs合成而产生镇痛作用。可能还包括中枢和 外周神经的抗知觉作用。
NHCOCH3
NHCOCH3
OC2 H5
OH
非那西丁
乙酰氨基苯酚（扑热息痛）
9
对乙酰氨基酚
口服易吸收，主要在肝 【体内过程】 脏代谢。部分羟化转化 【药理作用及应用】 为肝毒性代谢产物。
【不良反应和注意事项】
短期使用不良反应轻； 过量中毒可引起肝损害 解热镇痛，用于感冒发热， 神经痛、肌肉痛等
10
O MeO CH2 COH
N C O
CH 3
Cl
11
四、芳基丙酸类
布洛芬等 有明显抗炎、解热、镇痛作用。由于胃 肠道不良反应比阿司匹林少，被广泛应 用于治疗类风湿性关节炎和骨关节炎。
12
五、芳基乙酸类
双氯芬酸 常用于抗炎抗风湿及镇痛治疗。
13
六、烯醇类
吡罗昔康 美洛昔康：对COX-2的选择性比COX-1 高10倍。在较低治疗量时胃肠道反应少， 剂量过大或长期服用可致消化道出血、 溃疡。 主要用于抗炎。
第二十章 解热镇痛抗炎药
1、抗炎作用
大多数解热镇痛药都有抗炎作用，对控 制风湿性及类风湿性关节炎的症状有肯 定疗效，但不能根治，也不能防止疾病 发展及合并症的发生。 机理：与抑制PGs合成，同时抑制某些 细胞粘附分子的活性表达有关。
3
2、镇痛作用
解热镇痛药有中等程度镇痛作用，对临床常见 的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关 节痛、痛经等则有良好镇痛效果。不产生欣快 感与成瘾性，故临床广泛应用。但对各种严重 创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效； 本类药物镇痛作用部位主要在外周，通过抑制 PGs合成而产生镇痛作用。可能还包括中枢和 外周神经的抗知觉作用。
NHCOCH3
NHCOCH3
OC2 H5
OH
非那西丁
乙酰氨基苯酚（扑热息痛）
9
对乙酰氨基酚
口服易吸收，主要在肝 【体内过程】 脏代谢。部分羟化转化 【药理作用及应用】 为肝毒性代谢产物。
【不良反应和注意事项】
短期使用不良反应轻； 过量中毒可引起肝损害 解热镇痛，用于感冒发热， 神经痛、肌肉痛等
10
O MeO CH2 COH
N C O
CH 3
Cl
11
四、芳基丙酸类
布洛芬等 有明显抗炎、解热、镇痛作用。由于胃 肠道不良反应比阿司匹林少，被广泛应 用于治疗类风湿性关节炎和骨关节炎。
12
五、芳基乙酸类
双氯芬酸 常用于抗炎抗风湿及镇痛治疗。
13
六、烯醇类
吡罗昔康 美洛昔康：对COX-2的选择性比COX-1 高10倍。在较低治疗量时胃肠道反应少， 剂量过大或长期服用可致消化道出血、 溃疡。 主要用于抗炎。
第二十章 解热镇痛抗炎药
药理学解热镇痛抗炎药【共20张PPT】
第二节 常用药物
二 、苯胺类
对乙酰氨基酚
❖对乙酰氨基酚 (acetaminophen)，又名扑热息痛
❖ 是非那西丁在体内的活性代谢物，仅有解热、 镇痛作用，无抗炎抗风湿作用。
❖ 起效较阿司匹林快，镇痛作用较弱。 ❖ 主要经肝脏代谢，肾脏排泄，给药剂量过大、
间隔时间过短或肝功能减退时，易引起中毒， 引起肝损伤。
药物抑制COX活性，体温调节中枢PG合成减少， 调定点下移，达到解热作用。
第一节 概述 NSAIDs
一、解热作用
❖ 注意： 1.降低发热病人的体温，但不会降到正常体温 以下。 2.作用于散热过程，对产热无影响。 3.对正常人的体温无影响。
解热镇痛抗炎药的解热作用与氯丙嗪的 降温作用有何不同？
？
第一节 概述 NSAIDs
❖ 不能消除炎症病因，不能阻断炎症病理过程和并 发症，属对症治疗。
第二节 常用药物
❖ 解热镇痛药分类:
1. 水杨酸类(salicylates) 2. 苯胺类(aniline) 3. 吡唑酮类(pyrazoketone) 4. 其他有机酸类
第二节 常用药物
一、水杨酸类 ❖ 水杨酸类药物包括:
▪ 阿司匹林 (aspirin) ▪ 对氨基水杨酸钠 (sodium salicylate)等 ❖ 本类药物最常用的是阿司匹林。
图17-1
吡P不前口本P过急GG服唑列良类量性具具吸酮腺反药可中有有收类素一一应物引毒快(是定定p较抑起可且y重的的r完少 制 高 采a要z致 致全o，炎铁用的k，痛 痛e偶症血洗t炎滑o作 作n见局红胃症膜e用 用)腔皮部蛋、介， ，浓质疹白催C且 且度O，、症吐能 能X较P药和、显 显活高GE著 著热肝应。性、提 提、、用，P高 高G粒肾乙减I神 神2细损酰少等经 经胞害半P除末 末G减。胱直梢 梢生少氨接对 对成引等酸缓 缓，起变或激 激能的肽 肽态 硫明炎等等反 乙显症其其应 胺减反他他。 等应轻致致措外炎痛痛施，症物物。还质质的可的的红增敏敏、强感感肿其性性、他，，热炎产产、症生生介痛持持质等续续的的的症致钝钝状炎性性，作疼疼可用痛痛缓。。。解风湿性及类风湿性关节炎的症状。
药理学课件解热镇痛抗炎药
过敏反应
皮疹、荨麻疹、瘙 痒、呼吸困难等。
肾损害
血尿、蛋白尿、肾 功能异常等。
胃肠道反应
恶心、呕吐、腹痛、 腹泻等。
肝损害
黄疸、肝功能异常 等。
血液系统反应
粒细胞减少、血小 板减少等。
安全性评价方法和标准
01
02
03
04
临床试验
通过随机、双盲、对照等方法 ，评估药物的安全性和有效性
。
药物警戒
监测药物的不良反应和安全性 问题，及时发现和处理潜在风
临床应用价值
解热作用
通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用，这类药物只能使发热者的体温下降，而对正常体 温没有影响。
镇痛作用
解热镇痛药仅有中等程度的镇痛作用，镇痛作用部位主要在外周。对各种创伤引起的剧烈 疼痛和内脏平滑肌绞痛无效。对慢性疼痛如头痛、关节肌肉疼痛、牙痛等效果较好。
抗炎作用
大多数的解热镇痛药都有抗炎作用，对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状疗效肯定。
02
药物作用机制与靶点
解热镇痛作用机制
抑制前列腺素合成
通过抑制环氧化酶（COX）活性， 减少前列腺素（PG）的合成，从 而发挥解热镇痛作用。
影响中枢神经系统
某些解热镇痛药可通过作用于中 枢神经系统，抑制下丘脑体温调 节中枢，使周围血管扩张、出汗 增多，达到解热作用。
抗炎作用机制
抑制炎症反应
通过抑制炎症反应中的多种炎症介质 和细胞因子的释放，减轻炎症反应和 组织损伤。
分类
根据化学结构的不同，解热镇痛抗炎药可分为水杨酸类、苯胺类、吡唑酮类及其他有机酸类等。
发展历程及现状
发展历程
自19世纪末发现水杨酸类药物具有解热镇痛作用以来，解热 镇痛抗炎药经历了多次发展阶段，从最初的天然药物提取到 后来的合成药物，再到现在的选择性COX-2抑制剂等。
皮疹、荨麻疹、瘙 痒、呼吸困难等。
肾损害
血尿、蛋白尿、肾 功能异常等。
胃肠道反应
恶心、呕吐、腹痛、 腹泻等。
肝损害
黄疸、肝功能异常 等。
血液系统反应
粒细胞减少、血小 板减少等。
安全性评价方法和标准
01
02
03
04
临床试验
通过随机、双盲、对照等方法 ，评估药物的安全性和有效性
。
药物警戒
监测药物的不良反应和安全性 问题，及时发现和处理潜在风
临床应用价值
解热作用
通过抑制中枢PG合成而发挥解热作用，这类药物只能使发热者的体温下降，而对正常体 温没有影响。
镇痛作用
解热镇痛药仅有中等程度的镇痛作用，镇痛作用部位主要在外周。对各种创伤引起的剧烈 疼痛和内脏平滑肌绞痛无效。对慢性疼痛如头痛、关节肌肉疼痛、牙痛等效果较好。
抗炎作用
大多数的解热镇痛药都有抗炎作用，对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状疗效肯定。
02
药物作用机制与靶点
解热镇痛作用机制
抑制前列腺素合成
通过抑制环氧化酶（COX）活性， 减少前列腺素（PG）的合成，从 而发挥解热镇痛作用。
影响中枢神经系统
某些解热镇痛药可通过作用于中 枢神经系统，抑制下丘脑体温调 节中枢，使周围血管扩张、出汗 增多，达到解热作用。
抗炎作用机制
抑制炎症反应
通过抑制炎症反应中的多种炎症介质 和细胞因子的释放，减轻炎症反应和 组织损伤。
分类
根据化学结构的不同，解热镇痛抗炎药可分为水杨酸类、苯胺类、吡唑酮类及其他有机酸类等。
发展历程及现状
发展历程
自19世纪末发现水杨酸类药物具有解热镇痛作用以来，解热 镇痛抗炎药经历了多次发展阶段，从最初的天然药物提取到 后来的合成药物，再到现在的选择性COX-2抑制剂等。
药理学课件第十三章解热镇痛抗炎药
孕妇和哺乳期妇女在使用解热镇痛抗炎药时应特别注意，避免对胎儿 和婴儿造成不良影响。如有必要，应在医生指导下用药。
05
解热镇痛抗炎药的药理学 研究进展
新药研发与临床试验
针对新型解热镇痛抗炎药的研究，不断有新药被研发出 来，以满足临床治疗的需求。
在临床试验阶段，研究人员会进行严格的试验，以评估 新药的疗效、安全性及副作用等方面。
并及时处理。
02
常用解热镇痛抗炎药
阿司匹林
药理作用
阿司匹林是一种非甾体抗炎药，通过抑制环氧化酶和花生 四烯酸的代谢，减少前列腺素和血栓烷的合成，从而发挥 解热、镇痛、抗炎和抗风湿的作用。
临床应用
主要用于缓解轻至中度的疼痛，如头痛、牙痛、关节痛、 肌肉痛等，也可用于感冒和流感等退热，预防心肌梗死和 脑卒中等。
药物不良反应监测与防治
解热镇痛抗炎药在发挥治疗作用 的同时，也可能带来一些不良反 应，如胃肠道反应、肝肾损伤等
。
针对这些不良反应，研究人员和 医生需要密切监测患者的用药情 况，及时发现并处理不良反应。
为预防不良反应的发生，医生在 开具处方时应充分考虑患者的病 情、年龄、用药史等因素，合理
选用药物。
01
药理作用
吲哚美辛是一种非甾体抗炎药，通过抑制环氧化酶和花生四烯酸的代谢
，减少前列腺素和血栓烷的合成，从而发挥抗炎、镇痛和解热的作用。
02
临床应用
主要用于缓解轻至中度的疼痛，如头痛、关节痛、肌肉痛等，也可用于
发热的对症治疗。
03
不良反应
常见的不良反应包括胃肠道不适、过敏反应、出血和肝肾损伤等。
塞来昔布
布洛芬
药理作用
布洛芬是一种非甾体抗炎药，通 过抑制环氧化酶和花生四烯酸的 代谢，减少前列腺素和血栓烷的 合成，从而发挥抗炎、镇痛和解
05
解热镇痛抗炎药的药理学 研究进展
新药研发与临床试验
针对新型解热镇痛抗炎药的研究，不断有新药被研发出 来，以满足临床治疗的需求。
在临床试验阶段，研究人员会进行严格的试验，以评估 新药的疗效、安全性及副作用等方面。
并及时处理。
02
常用解热镇痛抗炎药
阿司匹林
药理作用
阿司匹林是一种非甾体抗炎药，通过抑制环氧化酶和花生 四烯酸的代谢，减少前列腺素和血栓烷的合成，从而发挥 解热、镇痛、抗炎和抗风湿的作用。
临床应用
主要用于缓解轻至中度的疼痛，如头痛、牙痛、关节痛、 肌肉痛等，也可用于感冒和流感等退热，预防心肌梗死和 脑卒中等。
药物不良反应监测与防治
解热镇痛抗炎药在发挥治疗作用 的同时，也可能带来一些不良反 应，如胃肠道反应、肝肾损伤等
。
针对这些不良反应，研究人员和 医生需要密切监测患者的用药情 况，及时发现并处理不良反应。
为预防不良反应的发生，医生在 开具处方时应充分考虑患者的病 情、年龄、用药史等因素，合理
选用药物。
01
药理作用
吲哚美辛是一种非甾体抗炎药，通过抑制环氧化酶和花生四烯酸的代谢
，减少前列腺素和血栓烷的合成，从而发挥抗炎、镇痛和解热的作用。
02
临床应用
主要用于缓解轻至中度的疼痛，如头痛、关节痛、肌肉痛等，也可用于
发热的对症治疗。
03
不良反应
常见的不良反应包括胃肠道不适、过敏反应、出血和肝肾损伤等。
塞来昔布
布洛芬
药理作用
布洛芬是一种非甾体抗炎药，通 过抑制环氧化酶和花生四烯酸的 代谢，减少前列腺素和血栓烷的 合成，从而发挥抗炎、镇痛和解
药理学课件第十六章解热镇痛抗炎药
常用解热镇痛药作用强度比较
【特点】
(二）镇痛作用
痛的产生：
疼痛
组织损伤炎症刺激
致炎致痛物质释放增多
提高痛觉对致炎致痛物质的敏感性
刺激感觉神经末梢
除苯胺类外，都可以控制风湿，类风湿病的症状，不能根治，也不能控制并发症。
[机理] 抑制环加氧酶（COX）→PG合成减少，产生抗炎、抗风湿作用。 PG是参与炎症反应的体内活性物质，对致炎致痛物质有增敏作用。
胃肠道反应：最常见。表现为上腹不适、胃出血（无痛性出血）及加重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。
原因：①口服可直接刺激胃粘膜；②血浓度高则兴奋 CTZ；③抑制胃粘膜PG 合成，增加胃酸分泌，削弱了屏障作用。
【不良反应】
凝血障碍：出血时间延长，用VitK防治。与抑制血小板聚集和抑制凝血酶原形成有关。
01
02
Hale Waihona Puke 图16-1 解热镇痛药的解热机制
[发热] 当外热原(微生物、内毒素等)进入机体后→刺激中性粒细胞产生和释放内热原（白介素1）→作用于下丘脑前部→ PG合成与释放↑ →刺激体温调节中枢→调定点上移→体温↑。
机理：抑制中枢环加氧酶(COX),使PG合成减少从而发挥解热作用。其解热作用的强弱与抑制COX活性呈正相关。
抗炎、抗风湿作用也较强，且随剂量增加而增强。用于风湿性及类风湿性关节炎。应根据患者用药后的反应及监测患者血药浓度确定给药剂量及给药间隔时间。血药浓度比一般解热镇痛用量大1～2 倍。
主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等。
抑制环加氧酶，使血栓素A2（TXA2）形成减少，从而抗血小板聚集及抗血栓形成。
措施：饭后服药，同服抗酸药或服用肠溶片可减轻。
过敏反应：偶见荨蔴疹、血管神经性水肿、过敏性休克。 某些可诱发哮喘--阿斯匹林哮喘。
药理学(第9版)第二十章-解热镇痛抗炎药
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药理学（第9版）
NSAID在化学结构上虽属不同类别，但这类药物均有三种主要作用： 1. 抗炎作用 大多数解热镇痛药都具有抗炎作用。其作用机制是抑制体内环氧酶的生物合 成。在炎症反应过程中，PG可致血管扩张和组织水肿，与缓激肽等协同致炎。 2. 镇痛作用 通过抑制PG合成而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。对 炎症和组织损伤引起的疼痛尤其有效，对临床常见的慢性钝痛具有较好的镇痛作用，对尖 锐的一过性刺痛无效。
微生物内毒素 抗原抗体复合物
外热原
释放 白细胞
IL-1β,TNFα
内热原
前列腺素 合成
PG释放
刺激体温 调节中枢
非甾体抗炎药
抑制 环氧化酶
产热↑体温↑
磷脂
花生四烯酸
磷脂酶A2
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药理学（第9版）
常见不良反应 （针对PG的生理作用） 1. 胃肠道反应：COX-1生成的PG 抑制胃酸分泌，保护胃黏膜。上腹不适、恶心、呕吐、
二、疼痛的形成及解热镇痛药的镇痛机理（镇痛部位在外周）
组织损伤、炎症或过敏
化学物质的生成和释放
组胺、5-HT、缓激肽
抑制
PG
非甾体抗炎药
致痛
（PGE1、PGE2、PGF2a）
感觉神经末梢
疼痛
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药理学（第9版）
三、解热作用（解热作用在中枢）
药理学（第9版）
一、炎症的形成及解热镇痛药的抗炎机制
《药理学》第16章-解热镇痛抗炎药
PHARMACOLOGY药理学第十六章解热镇痛抗炎药学习目标●掌握：解热镇痛抗炎药的作用及作用机制；阿司匹林的作用特点、临床应用、不良反应及注意事项。
●熟悉：对乙酰氨基酚、吲哚美辛的作用特点及临床应用。
●了解：其他解热镇痛抗炎药的作用特点及临床应用。
2常用解热镇痛抗炎药一、定义解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesic and anti-inflammatory drugs）是一类具有解热、镇痛，且大多数还具有抗炎、抗风湿作用的药物。
因其化学结构及抗炎机制与甾体类抗炎药糖皮质激素不同，故又称为非甾体类抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAIDs）。
二、作用及作用机制（一）解热作用人体正常体温的维持是下丘脑体温调节中枢通过对产热和散热两个过程精细调节的结果。
当各种外热原（如病原微生物及其毒素、组织损伤、抗原—抗体复合物等）刺激中性粒细胞产生并释放内热原，内热原作用于下丘脑体温调节中枢，刺激该处PG合成酶，增加PG（主要为PGE2）合成和释放，使体温调定点上调至37℃以上，这时机体产热增加、散热减少，从而引起发热。
NSAIDs通过抑制体温调节中枢PG合成酶活性，减少PG的合成，阻断内热原对体温调节中枢的作用，使体温调定点恢复到正常水平，通过散热增加而降低发热者体温。
二、作用及作用机制（二）镇痛作用当组织受损或有炎症时，局部产生和释放某些致痛化学物质，如缓激肽、PG、组胺等，作用于神经末梢，可以致痛。
NSAIDs通过抑制外周组织及炎症局部PG的合成，对此类由致痛化学物质所致的慢性钝痛（如牙痛、头痛、神经痛、肌肉痛、关节痛及月经痛等）有良好的镇痛效果，但对严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。
目前认为本类药的镇痛作用部位主要在外周。
无呼吸抑制作用，长期应用一般不产生耐受性和依赖性，临床应用较广。
二、作用及作用机制（三）抗炎抗风湿作用炎症是机体对外界伤害性刺激产生保护性病理反应的一种复杂过程。
《药理学》课件—解热镇痛抗炎药
主要作用部位是在外周。
组织损伤、炎症或过敏
化学物质的生成和释放
组织胺、缓激肽
PG （—） 解热镇痛药
（PGE1、PGE2、PGF2α）
致痛 痛觉增敏
致痛
感觉神经末梢
致痛
镇痛作用特点
• 适用于中等程度的疼痛如牙痛、头 痛、肌肉痛等慢性钝痛
• 无效：创伤引起的剧痛，内脏平滑 肌绞痛
• 无欣快现象，无呼吸抑制作用 • 长期使用一般不产生耐受性和依赖
NSAIDs的分类
依椐NSAIDs 对COX同工酶抑制作用的强度和选择性 不同，分类如下： (1) 特异性COX1抑制剂：如小剂量阿斯匹林＜0.5g/d (2) 非特异性COX抑制剂：指对COX1和COX2具有不 同抑制作用的制剂，如大多数常用的NSAIDs。 (3) 选择性COX2抑制剂：主要抑制COX2的制剂，如 美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸 等。 (4) 特异性COX2抑制剂：只对COX2起抑制作用的制 剂。如塞来昔布，Rofecoxib 等。用，对控制风
湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的 疗效。
解热镇痛药 非特异性致炎物质和抗原
（—）
PG合成增加
协同作用
组织胺、缓激肽、5-HT等 释放
扩张血管、毛细血管通 透性增加、痛觉增敏
扩张血管、毛细血管通 透性增加、致痛
炎症 （红斑、水肿、疼痛 ）
解热镇痛抗炎药临床药理学特点
作用和应用 1. 解热、镇痛、抗炎、抗风湿 2. 抑制血小板聚集 3. 其它作用：老年性痴呆；先兆子痫
血小板膜磷脂
磷脂酶A2
花生四烯酸
环氧化酶
环内过氧化物 （PGG2、PGH2）
（—）
阿司匹林
TXA2
血小板释放ADP
组织损伤、炎症或过敏
化学物质的生成和释放
组织胺、缓激肽
PG （—） 解热镇痛药
（PGE1、PGE2、PGF2α）
致痛 痛觉增敏
致痛
感觉神经末梢
致痛
镇痛作用特点
• 适用于中等程度的疼痛如牙痛、头 痛、肌肉痛等慢性钝痛
• 无效：创伤引起的剧痛，内脏平滑 肌绞痛
• 无欣快现象，无呼吸抑制作用 • 长期使用一般不产生耐受性和依赖
NSAIDs的分类
依椐NSAIDs 对COX同工酶抑制作用的强度和选择性 不同，分类如下： (1) 特异性COX1抑制剂：如小剂量阿斯匹林＜0.5g/d (2) 非特异性COX抑制剂：指对COX1和COX2具有不 同抑制作用的制剂，如大多数常用的NSAIDs。 (3) 选择性COX2抑制剂：主要抑制COX2的制剂，如 美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸 等。 (4) 特异性COX2抑制剂：只对COX2起抑制作用的制 剂。如塞来昔布，Rofecoxib 等。用，对控制风
湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的 疗效。
解热镇痛药 非特异性致炎物质和抗原
（—）
PG合成增加
协同作用
组织胺、缓激肽、5-HT等 释放
扩张血管、毛细血管通 透性增加、痛觉增敏
扩张血管、毛细血管通 透性增加、致痛
炎症 （红斑、水肿、疼痛 ）
解热镇痛抗炎药临床药理学特点
作用和应用 1. 解热、镇痛、抗炎、抗风湿 2. 抑制血小板聚集 3. 其它作用：老年性痴呆；先兆子痫
血小板膜磷脂
磷脂酶A2
花生四烯酸
环氧化酶
环内过氧化物 （PGG2、PGH2）
（—）
阿司匹林
TXA2
血小板释放ADP
药理学之解热镇痛抗炎药中枢兴奋药教案教学设计
药理学之解热镇痛抗炎药中枢兴奋药教案教学设计
一、教学目标
1、了解解热镇痛抗炎药、中枢兴奋药的作用机制
2、掌握解热镇痛抗炎药的种类及用法
3、掌握中枢兴奋药的种类及用法
二、教学内容
1、解热镇痛抗炎药
（1）作用机制：解热镇痛抗炎药主要是通过抑制炎症反应以及抑制
细胞膜的渗透性而发挥解热镇痛、抗炎作用；其中，非甾体抗炎药的作用
机制主要是抑制细胞因子，如PGE2、IL-1、IL-8等，从而抑制炎症反应；而甾体抗炎药的作用是通过抑制炎性细胞因子，如TNF-α、IL-1等，从
而抑制炎症反应。
（2）种类及用法：
①非甾体类抗炎药：如布洛芬、氨基苯磺酸类等，一般口服或注射；
②甾体类抗炎药：如褪黑素类、右美沙芬、布地奈德等，一般皮下注
射或口服。
2、中枢兴奋药
（1）作用机制：中枢兴奋药的作用机制主要是通过抑制多巴胺类神
经递质的吞噬和释放来发挥兴奋作用；还可以抑制GABA类神经递质，通
过促进多巴胺的释放而发挥兴奋作用。
（2）种类及用法：
①多巴胺类中枢兴奋药：如美克非、奥氮平、比索洛尔等，一般口服或肌肉注射。
②GABA类中枢兴奋药：如咪达唑仑、左氧氟沙星等，一般口服或肌肉注射。
三、教学方法。
药理学-解热镇痛抗炎药课件PPT课件
痛风是嘌呤代谢紊乱致尿酸生成过多所 引起的一类代谢性疾病。
分类： 抑制尿酸生成的药物：别嘌呤 促进尿酸排泄的药物：丙磺舒 抑制痛风炎症的药物：秋水仙碱
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感谢您的观看！
第34页/共34页
TXA2----PGI2平衡 血小板： Cox-1和TXA2合成酶→TXA2
→血栓形成
血管内膜: Cox-2和PGI2合成酶→PGI2 →抑制血小板聚集.
小剂量(40mg/日)即显著减少TXA2而对PGI2没 有影响。（血小板寿命10天，没有合成 COX-1的能力），用以防治冠心病及术后血 栓形成等血小板高聚集性疾病。
第13页/共34页
4. 其他：脑内COX-2过表达与AD有关， 可试用100mg/日治疗。 血中TXA2/PGI2比值增高与妊娠高 血压和先兆子痫有关，亦可试用40 －100mg/日防治。
第14页/共34页
体内过程： • 阿司匹林口服后小部分在胃吸收，
大部分在小肠吸收，0.5-2小时达 峰浓度 • 阿司匹林血浆浓度甚低，吸收后 水解为水杨酸 • 水杨酸血浆蛋白结合率80-90%
第31页/共34页
第五节 治疗类风湿性关节炎的药物
类风湿：慢性进行性关节部位炎症，伴有滑
膜、软骨和骨质的破坏，最后导致关节变形 僵直。在发病过程中，有免疫机制参与。
改善症状的药物：NSAID 改变病情的药物（通过免疫抑制和/或抗炎作 用）： 金制剂，青霉胺，柳氮磺吡啶等
第32页/共34页
第八节 抗痛风药
第19页/共34页
5. 瑞夷综合征：严重肝损害和脑病。 罕见（患病毒感染性发热的儿童和青 少年）
第20页/共34页
第二节 苯胺类
• 非那西丁（Phenacetin），仅 用于复方。
分类： 抑制尿酸生成的药物：别嘌呤 促进尿酸排泄的药物：丙磺舒 抑制痛风炎症的药物：秋水仙碱
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TXA2----PGI2平衡 血小板： Cox-1和TXA2合成酶→TXA2
→血栓形成
血管内膜: Cox-2和PGI2合成酶→PGI2 →抑制血小板聚集.
小剂量(40mg/日)即显著减少TXA2而对PGI2没 有影响。（血小板寿命10天，没有合成 COX-1的能力），用以防治冠心病及术后血 栓形成等血小板高聚集性疾病。
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4. 其他：脑内COX-2过表达与AD有关， 可试用100mg/日治疗。 血中TXA2/PGI2比值增高与妊娠高 血压和先兆子痫有关，亦可试用40 －100mg/日防治。
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体内过程： • 阿司匹林口服后小部分在胃吸收，
大部分在小肠吸收，0.5-2小时达 峰浓度 • 阿司匹林血浆浓度甚低，吸收后 水解为水杨酸 • 水杨酸血浆蛋白结合率80-90%
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第五节 治疗类风湿性关节炎的药物
类风湿：慢性进行性关节部位炎症，伴有滑
膜、软骨和骨质的破坏，最后导致关节变形 僵直。在发病过程中，有免疫机制参与。
改善症状的药物：NSAID 改变病情的药物（通过免疫抑制和/或抗炎作 用）： 金制剂，青霉胺，柳氮磺吡啶等
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第八节 抗痛风药
第19页/共34页
5. 瑞夷综合征：严重肝损害和脑病。 罕见（患病毒感染性发热的儿童和青 少年）
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第二节 苯胺类
• 非那西丁（Phenacetin），仅 用于复方。
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用糖皮质激素雾化吸入治疗有效
自膜磷脂生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位示意图
5.瑞夷综合征(Reye's syndrome) 1 、儿童，青年伴病毒性（流感、水痘、麻疹） 感染和发热 2 、少见，但后果严重。
表现严重肝功能不良合并脑病（短暂发热、惊厥、频繁呕吐、 颅内压增高、昏迷及严重肝功能异常）。
阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。
【不良反应】
NSIDs引发的药物不良反应占所有药物不良反应的 1/3
1. 胃肠道反应：最常见。表现为上腹不适、胃出血 （无痛性出血）及加重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。
原因： ①口服可直接刺激胃粘膜； ②血浓度高则兴奋 CTZ； ③抑制胃粘膜PGE2 合成，削弱了屏障作用。
（PGE1、PGE2、PGF2α） （—
）
感觉致神痛经末梢痛觉增敏
疼痛
致痛
特点
与吗啡比较
适用:中等程度的疼痛如牙痛、头痛、肌肉痛等慢性钝痛 无效：创伤引起的剧痛，内脏平滑肌绞痛 无欣快现象，无呼吸抑制作用 长期使用一般不产生耐受性和依赖性
解热镇痛药与吗啡镇痛作用比较
药物 作用 镇 临床 机制 痛
一、解热作用 可降低发热者的体温，使病人的体温恢复正
常。而对正常人的体温则没有影响。
解热镇痛药的解热机制
解热镇痛抗炎药与氯丙嗪对体温 的影响
药物
解热镇 痛抗炎 药
氯丙嗪
作用 机制
抑制前 列腺素 合成酶
阻断多 巴胺受 体
对体温 中枢的 作用
使体温 调控点 移至正 常
使体温 调节失 灵
对正常 体温
解热镇痛药
（— PG）合成增加
非特异性致炎物质和抗原
协同作 用
组织胺、缓激肽、5-HT等 释放
扩张血管、毛细血管通透性 增加、痛觉增敏
扩张血管、毛细血管通透性 增加、致痛
炎症 （红斑、水肿、疼痛 ）
解热镇痛抗炎药临床药理学特点
不能根治原发病；不能防止疾病发展；停 药后可能迅速出现“反跳”甚至症状再现 等
10岁以下患病毒感染的儿童禁用。
药物相互作用
1、血浆蛋白结合的置换—增加香豆素类抗凝药、磺酰脲类 降糖药、苯巴比妥、苯妥英钠、糖皮质激素的作用
部 位
解热 抑制 外 镇痛 PG合 周 药 成酶
吗啡 激动 中 阿片 枢
受体
镇痛 范围
慢性 钝痛
镇痛 应用 抑
强度
制
呼
吸
中等 慢性钝痛 无
依赖 性
无
各种 疼痛
强大
急性锐痛、明 心肌梗死、显 癌性疼痛 等
产生
三、抗炎作用 具有抗炎、抗风湿作用，对控制风湿性和类风湿性关节炎的症 状有肯定的疗效。
类风湿性关节炎
无影响
随环境 温度而 改变
配合物 理降温 无需
需要
临床 应用
常规 解热
人工 冬眠
注意事项：
? 1.不能滥用，防误诊，防虚脱； ? 2.属对症治疗，需配合对因治疗。
二、镇痛作用 ： 中等强度的镇痛作用，无成瘾性. 主要作用部位是在
外周。
组织损伤、炎症或过敏
化学物质的生成和释放
组织胺、缓激肽
PG
解热镇痛药
脊液、乳汁和胎盘等。 肝脏代谢：
小剂量—按一级动力学消除 大剂量—按零级动力学消除 4. 代谢产物及水杨酸盐从肾脏排出。
尿液的pH变化对其排泄影响大
在碱性尿中药物易排出。故同服碳酸氢钠可 促其排泄。尿呈酸性时药物排出减少。
【药理作用与临床用途】
1.解热、镇痛
有较强的解热镇痛作用，常与其他解热药配成复 方（PC），用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经 及感冒发热等。
2．抗炎抗风湿
抗炎、抗风湿作用也较强，且随剂量增加而增强 。用于风湿性及类风湿性关节炎。应根据患者用药 后的反应及监测患者血药浓度确定给药剂量及给药 间隔时间。血药浓度比一般解热镇痛用量大1～2 倍 。
3．抗血栓形成（小剂量）
[机理] 抑制环氧酶，使血栓素2（TX2）形成减少，从而抗血小
板聚集及抗血栓形成。 主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等
第十三章 解热镇痛抗炎药
Antipyretic-analgesic and Anti-inflammatory Drugs
南阳医专 药 理
解热镇痛抗炎药：一类具有解热镇 痛、其中大多数具有抗炎、抗风湿 作用的药物。又称为非甾体抗炎药 （non - steroidl nti – inflmmtory drugs, NSIDs ）
2.水杨酸反应 剂量过大导致的中毒反应 措施：
停药； 静脉注射碳酸氢钠碱化尿液，加速排出
剂量》5g/d ：表现有头痛、头晕、耳鸣、 视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快， 酸碱平衡障碍。
3.凝血障碍
出血倾向多见 Vit K对抗 有凝血障碍或出血倾向、严重肝损害的病人禁用； 术前；产前等不宜使用
4.过敏反应 皮疹 阿司匹林哮喘,白三烯生成过多所致。 禁用于哮喘、荨麻疹、鼻息肉患者
。
作用机制和作用特点：
1、TX2和PGI2是生理性对抗物，TX2/ PGI2平衡失调，可导 致血栓的形成。
2、前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的 血小板聚集抑制剂，血管壁可生成PGI2。
3、阿司匹林小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧 酶，使TX2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。大剂量 阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶， 使 PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。
糖皮质激素类药物---SIDs
基本作用机制
抑制体内环氧酶（COX)的活性，减少前列腺素（PG）的 生物合成
目前已知COX有两型， COX-1 COX-2， COX-1主要存于 血管、胃、肾等组织中，促进生理性PG合成，如保护胃黏 膜的PGE、调节血小板的TX2、调节外周血管阻力的PGI2 和调节肾血流量的PGI和PGE； COX-2促进合成病理性PG ，主要为PGE2，引起发热、疼痛和炎症
不是病因性治疗药
按化学结构分类： 水杨酸类 如阿司匹林 苯胺类 如扑热息痛 吡唑酮类 如保泰松 其它有机酸类 吲哚类如吲哚美辛
芳基乙酸类 如双氯芬酸 芳基丙酸类 如布洛芬 烯醇酸类 如吡罗昔康 异丁芬酸类 如舒林酸 另：选择性COX-2抑制剂：塞来昔布
一、水杨酸类
阿司匹林（spirin）
又名乙酰水杨酸（cetylslicylic cid） 体内过程 口服吸收迅速。弱有机酸。 吸收后被水解为乙酸和水杨酸， 分布广，可进入到关节腔、脑
自膜磷脂生成的各种物质及其作用以及抗炎药的作用部位示意图
5.瑞夷综合征(Reye's syndrome) 1 、儿童，青年伴病毒性（流感、水痘、麻疹） 感染和发热 2 、少见，但后果严重。
表现严重肝功能不良合并脑病（短暂发热、惊厥、频繁呕吐、 颅内压增高、昏迷及严重肝功能异常）。
阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大。
【不良反应】
NSIDs引发的药物不良反应占所有药物不良反应的 1/3
1. 胃肠道反应：最常见。表现为上腹不适、胃出血 （无痛性出血）及加重胃溃疡。胃溃疡患者禁用。
原因： ①口服可直接刺激胃粘膜； ②血浓度高则兴奋 CTZ； ③抑制胃粘膜PGE2 合成，削弱了屏障作用。
（PGE1、PGE2、PGF2α） （—
）
感觉致神痛经末梢痛觉增敏
疼痛
致痛
特点
与吗啡比较
适用:中等程度的疼痛如牙痛、头痛、肌肉痛等慢性钝痛 无效：创伤引起的剧痛，内脏平滑肌绞痛 无欣快现象，无呼吸抑制作用 长期使用一般不产生耐受性和依赖性
解热镇痛药与吗啡镇痛作用比较
药物 作用 镇 临床 机制 痛
一、解热作用 可降低发热者的体温，使病人的体温恢复正
常。而对正常人的体温则没有影响。
解热镇痛药的解热机制
解热镇痛抗炎药与氯丙嗪对体温 的影响
药物
解热镇 痛抗炎 药
氯丙嗪
作用 机制
抑制前 列腺素 合成酶
阻断多 巴胺受 体
对体温 中枢的 作用
使体温 调控点 移至正 常
使体温 调节失 灵
对正常 体温
解热镇痛药
（— PG）合成增加
非特异性致炎物质和抗原
协同作 用
组织胺、缓激肽、5-HT等 释放
扩张血管、毛细血管通透性 增加、痛觉增敏
扩张血管、毛细血管通透性 增加、致痛
炎症 （红斑、水肿、疼痛 ）
解热镇痛抗炎药临床药理学特点
不能根治原发病；不能防止疾病发展；停 药后可能迅速出现“反跳”甚至症状再现 等
10岁以下患病毒感染的儿童禁用。
药物相互作用
1、血浆蛋白结合的置换—增加香豆素类抗凝药、磺酰脲类 降糖药、苯巴比妥、苯妥英钠、糖皮质激素的作用
部 位
解热 抑制 外 镇痛 PG合 周 药 成酶
吗啡 激动 中 阿片 枢
受体
镇痛 范围
慢性 钝痛
镇痛 应用 抑
强度
制
呼
吸
中等 慢性钝痛 无
依赖 性
无
各种 疼痛
强大
急性锐痛、明 心肌梗死、显 癌性疼痛 等
产生
三、抗炎作用 具有抗炎、抗风湿作用，对控制风湿性和类风湿性关节炎的症 状有肯定的疗效。
类风湿性关节炎
无影响
随环境 温度而 改变
配合物 理降温 无需
需要
临床 应用
常规 解热
人工 冬眠
注意事项：
? 1.不能滥用，防误诊，防虚脱； ? 2.属对症治疗，需配合对因治疗。
二、镇痛作用 ： 中等强度的镇痛作用，无成瘾性. 主要作用部位是在
外周。
组织损伤、炎症或过敏
化学物质的生成和释放
组织胺、缓激肽
PG
解热镇痛药
脊液、乳汁和胎盘等。 肝脏代谢：
小剂量—按一级动力学消除 大剂量—按零级动力学消除 4. 代谢产物及水杨酸盐从肾脏排出。
尿液的pH变化对其排泄影响大
在碱性尿中药物易排出。故同服碳酸氢钠可 促其排泄。尿呈酸性时药物排出减少。
【药理作用与临床用途】
1.解热、镇痛
有较强的解热镇痛作用，常与其他解热药配成复 方（PC），用于头痛、牙痛、肌肉痛、N痛、痛经 及感冒发热等。
2．抗炎抗风湿
抗炎、抗风湿作用也较强，且随剂量增加而增强 。用于风湿性及类风湿性关节炎。应根据患者用药 后的反应及监测患者血药浓度确定给药剂量及给药 间隔时间。血药浓度比一般解热镇痛用量大1～2 倍 。
3．抗血栓形成（小剂量）
[机理] 抑制环氧酶，使血栓素2（TX2）形成减少，从而抗血小
板聚集及抗血栓形成。 主要用于防止冠脉血栓和脑血栓的形成、急性心肌梗死等
第十三章 解热镇痛抗炎药
Antipyretic-analgesic and Anti-inflammatory Drugs
南阳医专 药 理
解热镇痛抗炎药：一类具有解热镇 痛、其中大多数具有抗炎、抗风湿 作用的药物。又称为非甾体抗炎药 （non - steroidl nti – inflmmtory drugs, NSIDs ）
2.水杨酸反应 剂量过大导致的中毒反应 措施：
停药； 静脉注射碳酸氢钠碱化尿液，加速排出
剂量》5g/d ：表现有头痛、头晕、耳鸣、 视、听力减退，重者精神紊乱、呼吸加快， 酸碱平衡障碍。
3.凝血障碍
出血倾向多见 Vit K对抗 有凝血障碍或出血倾向、严重肝损害的病人禁用； 术前；产前等不宜使用
4.过敏反应 皮疹 阿司匹林哮喘,白三烯生成过多所致。 禁用于哮喘、荨麻疹、鼻息肉患者
。
作用机制和作用特点：
1、TX2和PGI2是生理性对抗物，TX2/ PGI2平衡失调，可导 致血栓的形成。
2、前列环素（PGI2），强大的全身血管扩张剂，也是最强的 血小板聚集抑制剂，血管壁可生成PGI2。
3、阿司匹林小剂量（人：30-50mg/天）抑制血小板中的环氧 酶，使TX2的合成减少，但对PGI2的生成无影响。大剂量 阿司匹林(100-200mg/kg)则抑制血管壁上的环氧酶， 使 PGI2的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。
糖皮质激素类药物---SIDs
基本作用机制
抑制体内环氧酶（COX)的活性，减少前列腺素（PG）的 生物合成
目前已知COX有两型， COX-1 COX-2， COX-1主要存于 血管、胃、肾等组织中，促进生理性PG合成，如保护胃黏 膜的PGE、调节血小板的TX2、调节外周血管阻力的PGI2 和调节肾血流量的PGI和PGE； COX-2促进合成病理性PG ，主要为PGE2，引起发热、疼痛和炎症
不是病因性治疗药
按化学结构分类： 水杨酸类 如阿司匹林 苯胺类 如扑热息痛 吡唑酮类 如保泰松 其它有机酸类 吲哚类如吲哚美辛
芳基乙酸类 如双氯芬酸 芳基丙酸类 如布洛芬 烯醇酸类 如吡罗昔康 异丁芬酸类 如舒林酸 另：选择性COX-2抑制剂：塞来昔布
一、水杨酸类
阿司匹林（spirin）
又名乙酰水杨酸（cetylslicylic cid） 体内过程 口服吸收迅速。弱有机酸。 吸收后被水解为乙酸和水杨酸， 分布广，可进入到关节腔、脑