心脏骤停与心肺脑复苏

第五章心脏骤停与心肺脑复苏

三、延续生命支持

PLS 的重点是脑保护、脑复苏及复苏后疾病的防治，即除了积极进行脑复苏，应严密监测心、肺、肝、肾、凝血及消化器官的功能，一旦发现异常立即采取有针对性的治疗。

（一）脑完全性缺血缺氧的病理生理

心脏骤停时因缺血、缺氧，最易受损的是中枢神经系统。复苏的成败，在很大程度上与中枢神经系统功能能否恢复有密切关系。临床数据表明，心脏骤停病人恢复自主循环后

1/3未能得到脑复苏而死亡，1/3长期存活者可遗留运动、认知障碍，其中仅1%~2%能生活自理。近年来对于心脏骤停后神经系统受损的严重性和正确的治疗方法已越来越引起临床专家的关注。一项临床统计资料值得重视，经“复苏存活”而住院、但最终死亡的病人，由于明显的神经系统损伤者占59%。

心脏骤停缺氧首当其冲是对脑的损害。脑组织缺氧量高，能量储存少，无氧代谢能力有限。因此，脑组织对缺氧很敏感，在正常体温下，心脏停搏3~4分钟，即可造成“不可逆转”的脑损伤。脑复苏是复苏的最终母的，直接关系到整个复苏的研究成败。现已证实，神经细胞的损害发生在心跳恢复后，即缺血后再灌注损害。近年来对这种脑缺血后再灌注损害的机制进行了大量的研究，提示了诸多的学说，包括能量衰竭、离子内环境尤其是钙离子紊乱、花生四烯酸代谢异常、酸碱平衡紊乱、氧自由基学说、兴奋毒性学说、基因突变等。这些研究对提高脑复苏成功率具有指导意义。

缺氧对脑组织造成的损害：①脑血管自动调节机能丧失，脑血流量减少；②微血管管腔狭窄，微循环灌注受限；③脑细胞代谢紊乱、脑水肿；④二氧化碳蓄积，渗透压升高，加重脑水肿。有的学者将复苏后的脑损伤称之为“复苏后综合征”，大致可以分为三期：①充血期，这是最初很短暂的时期，灌注可以超过正常时期，但是分布不均匀。目前尚不清楚这些增加了的血流是否确切灌注了微循环。②低灌流期（无再灌流期），经过充血15~30分钟后，开始发生细胞水肿，同时出现血凝块，红细胞凝集，血流成泥流状，血小板聚集。此外，还可能存在颅压增高、脑血管收缩、毛细血管周围红细胞肿胀等。最终发生脑血管痉挛，此时脑血流显著淤滞。这一低灌流现象在脑组织各部的严重程度并不一致，一般可持续18~24小时。③后期，低灌流期以后，经过救治，脑组织可能部分恢复功能，并逐渐完全恢复（这与抢救是否及时所采取的措施是否得当有密切关系）；或持续性低灌流，导致长时间或永久性昏迷，甚至脑死亡。

（二）脑复苏

1.治疗措施

（1）维持血压：循环停止后，脑血流的自主调节功能丧失，而依赖于脑灌注压，故应维持血压于正常或稍高与正常水平，已恢复脑循环和改善周身组织灌注，同时应防止血压过高而加重脑水肿，防止血压过低而加重脑及其他脏器组织缺血、缺氧。

（2）呼吸管理：大脑缺氧是脑水肿的重要根源，又是阻碍呼吸的重要因素。因此在心脏骤停开始应及早加压给氧，以纠正低氧血症。应用呼吸机过度通气，使PaCO2降低，从而使脑小动脉平滑肌收缩，脑血容量缩减，有利于防止颅内压升高及“反跳”现象。一般采用中等程度控制过度换气。纠正低氧血症和过度换气对缺氧性损伤的恢复，保证脑组织充分供氧是非常必须的。

（3）降温：脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1℃，脑代谢率约增加8%。复苏后，体温升高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复。相对而言，低温时降低大脑代谢率的一种有效方法，曾广泛应用于心血管外科手术中，而低温对心脏骤停复苏后的病人可以产生明显副作用，包括可增加血液粘滞度、降低心排血量和增加感染的易感性。最近研究表明，轻度低温（34℃）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效,而且损害作用也较小.正常脑组织中,脑部温度每降低1℃,大脑代谢率可降低7%。

1）降温开始时间：产生脑细胞损害和脑水肿的关键性时刻，是循环停止后的最初5分钟。因此降温时间越早越好，争取在抢救开始后5分钟内用冰帽降温。

2）降温深度：不论病人体温正常或升高，均应将体温（肛表或鼻腔温度）降低至亚冬眠（35℃）或冬眠（32℃）水平。脑组织温度降至28℃，脑电活动明显呈保护抑制状态，但体温降至28℃易诱发室颤等严重心律失常，所以宜采用头部重点降温法。降温可保护缺

氧的脑组织，停止颅内充血（或出血）。脑部的温度每降低1℃，颅内压下降5.5%。脑水

肿病人要求在30分钟内将体温降至37℃以下，在数小时内达到预期降温目的。

3）降温持续时间：持续时间根据病情决定，一般需要2~3天，严重者可能要一周以上。为了防止复温后脑水肿反复和脑耗氧量增加而加重脑损害，故降温持续至中枢神经系统皮

层功能开始恢复，即以听觉恢复为指标。然后逐步停止降温，让体温自动缓慢上升，决不

能复温过快，一般每24小时体温提升1~2℃为宜。

4）降温方法：①物理降温：除在颈部两侧、前额、腋下（两侧）、腹股沟（两侧）应

用冰袋降温外，还必须在头部放置冰帽。②药物降温：是应用冬眠药物进行冬眠疗法。物

理降温必须和药物降温同时进行，方能达到降温的目的和要求。

5）护理要点：及早降温，平稳降温，深度降温，持续降温，缓慢升温。①及早降温：产生脑细胞损害和脑水肿的关键性时刻是循环停止后的最初5分钟，因此降温越早越好，

在不影响CPR的情况下，应尽早采取有效的降温措施，争取在抢救开始后的5分钟内用冰

帽头部降温。以最快的速度，力争在半小时内使体温降至37℃以下，于数小时内逐渐降至

要求的体温。②够深度，头部温度要求28℃，肛温要求34~32℃。③足够的低温时间：降

温应持续到病情稳定、神经功能恢复、出现视觉反应为止。④降温过程要平稳，及时处理

副作用，为防止寒战和控制抽搐，可用小量肌松剂或镇静剂。⑤逐渐降温：先自下而上撤

冰袋，保持每24小时体温上升1~2℃为宜。

（4）脑复苏药物的应用

1）冬眠药物：主要目的在于消除低温引起的寒战，解除低温时的血管痉挛，改善循环血流灌注和辅助物理降温。可选用冬眠Ⅰ号（哌替啶100㎎、异丙嗪50㎎、氯丙嗪50㎎）

或Ⅳ号（哌替啶100㎎、异丙嗪50㎎、乙酰丙嗪20㎎）分次肌注或静滴。

2）脱水剂：为了防止脑水肿，在降温和维持血压平稳的基础上，宜及早应用脱水剂，通常选用速尿或20%甘露醇。20%甘露醇250ml静脉注射或快速静滴，30分钟滴完；速尿20㎎静脉注射，视病情重复使用。也可选用20%甘露醇和50%葡萄糖交替使用。

3）激素的应用：肾上腺皮质激素激素除能保持毛细血管和血脑屏障的完整性，减轻脑水肿和降低颅内压外，还有改善循环功能，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶和死亡的作用。

最好选用作用强而潴钠潴水作用较小的皮质激素制剂，地塞米松常为首选药物。

4）促进脑细胞代谢药物的应用：ATP可供应脑细胞能量，恢复钠泵功能，有利于减

轻脑水肿。葡萄糖为脑获得能量的主要来源。此外辅酶A、细胞色素C、多种维生素等与

脑代谢有关的药物均可选用。

5）巴比妥酸盐的应用：巴比妥是镇静、安眠、止痉的药物，对不全性脑缺血、缺氧的脑组织具有良好的保护作用。

6）钙离子通道阻滞剂：由于脑缺血再灌注损害主要是由于细胞内钙离子增高触发一系列病理生理反应所致，所以应用钙离子通道阻滞剂可望减轻脑损害。这在大量动物实验中

已得到证实，然而在心脏骤停复苏病人只能够应用钙离子通道阻滞剂利多氟嗪后并无显著

效果。镁离子亦可降低钙内流，离体实验发现其具有强大的脑保护作用，但在整体实验，

尤其在人类中的效果有待评价。

7）氧自由基清除剂与铁离子螯合剂：由于氧自由基及其触发的生物膜脂质过氧化反应在缺血性脑损害中的重要作用，所以应用氧自由基清除剂与铁离子螯合剂可抑制氧自由基

的产生、扩散，中和氧自由基，阻抑脂质过氧化反应的进行，从而减轻缺血后脑损害。氧

自由基清除剂包括酶类的超氧化物、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶等以及非酶类的

α-维生素E、维生素C、还原型谷胱甘肽、辅酶Q10、甘露醇等；铁离子螯合物，包括去

铁胺、EMHP等。这些药物在动物实验中已证实其对脑缺血有保护或治疗作用，但在临床

应用效果尚不肯定。

8)兴奋性氨基酸受体拮抗剂：近年研究显示，缺血性脑损伤与细胞外兴奋性氨基酸水

平升高，使细胞膜上的兴奋性氨基酸受体兴奋增强有关。应用兴奋性氨基酸受体拮抗剂能

明显减轻缺血引起的脑损害，为临床治疗缺血性脑损害提供了重要途径。这类药物包括竞

争性NMDA受体拮抗剂如CPP、非竞争性NMDA受体拮抗剂如MK-801以及AMPA受体拮抗剂如NBQX等。但是，这类药物应用到临床尚有诸多问题有待解决。

9）高压氧的应用：高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)能快速、大幅度的提高组织氧含

量和储备，增加血氧弥散量及有效弥散距离。显然HBO对纠正细胞缺氧，尤其是脑水肿