药理

1.简述M受体主要分布、兴奋后主要效应及代表药。①M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞上，如心脏，胃肠道等②M受体被激动时产生的效应称为M样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、体液分泌、平滑肌收缩，瞳孔缩小等③M受体激动药：毛果芸香碱。

2.简述毛果芸香碱对眼的药理作用和临床应用，滴眼时应注意什么？毛果芸香碱药理作用：滴眼后可引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛等作用。滴眼注意事项：滴眼时应压迫内眦，避免药物流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。

3.简述毒扁豆碱对眼的作用及作用原理。毒扁豆碱的眼科作用类似于毛果芸香碱，但作用强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降，可维持1~2天。滴眼后可致使睫状肌收缩而引起调节痉挛，并可出现头痛。作用原理：毒扁豆碱为易逆性AchE抑制药，无直接兴奋受体作用。它与Ach一样也能与AchE结合，但结合较牢固，水解较慢，使AchE活性受抑，从而导致胆碱能神经末梢释放的Ach堆积，产生拟胆碱作用。

4.简述新斯的明的作用原理及主要临床应用。新斯的明作用原理：新斯的明为易逆性抗AchE 药，可抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M，N胆碱受体，其对腺体，眼，心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋性作用较强。临床应用：①重症肌无力②用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留③尚可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。

5.简述有机磷中毒机制，解救药物和药物的解救原理。原理：有机磷酸酯类进入人体后，其亲电子的磷原子可与AchE酯解部位丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价键结合，形成难以水解的磷酰化AchE，使AchE失去水解Ach的能力，造成体内Ach大量积聚而引起的一系列中毒症状。解毒药物：①阿托品②AchE复活药：如碘解磷定，氯解磷定。原理：1.阿托品作用机制为竞争性拮抗Ach对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach与受体结合，从而结抗了它们的作用。2.AchE复活药作用机制：①恢复AchE活性②直接解毒作用

6.AchE复活药和阿托品在解除有机磷中毒症状上有何差别？①阿托品为对症处理急性有机磷酸酯类中毒的特异性和高效能药物，能迅速对抗体内Ach的M样作用，表现为松弛多种平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率和扩大瞳孔等，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心，呕吐，腹痛，大小便失禁，支气管分泌增多，呼吸困难，出汗，瞳孔缩小，心率减慢和血压下降等。较大剂量由于阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故对有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状如惊厥，躁动不安，等对抗所用较差②AchE复活药，如碘解磷定，可明显减轻N样症状，对骨骼肌痉挛的抑制作用最为明显，能迅速控制肌束颤动；对中枢神经系统的中毒症状也有一定的改善作用；但对M样症状影响较小，故应与阿托品合用以控制症状。

7.简述阿托品对眼和心血管系统的药理作用与相关临床应用。①眼科：阿托品通过阻断M 胆碱受体，使瞳孔扩约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹。在眼科主要用于虹膜睫状体炎，验光，眼底检查②心血管：阿托品阻断M受体，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率增加和传导加速。治疗量对血管和血压无明显影响，大剂量可引起皮肤血管扩张，可能是机体对阿托品引起的体温升高后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩血管作用。临床主要用于缓慢性心律失常和感染性休克。

8.将家兔动眼神经睫状神经节切除，分别用毛果芸香碱，毒扁豆碱，新斯的明滴眼，瞳孔分别有何改变？为什么？毛果芸香碱可以缩小瞳孔，而毒扁豆碱，新斯的明对瞳孔无明显影响。原因：毛果芸香碱可直接激动瞳孔括约肌上的M受体，而毒扁豆碱，新斯的明是通过抑制AchE，使Ach增多发挥作用，当神经被切除，无Ach释放，因此不能发挥缩瞳作用。

9.在暗室下，分别用毛果芸香碱，毒扁豆碱，新斯的明滴眼，瞳孔分别有何改变？为什么？

同上。原因：在暗室里，瞳孔散大，括约肌松弛，开大肌收缩，此时Ach释放量很少，故AchE抑制剂毒扁豆碱，新斯的明作用弱。

10.简述东莨菪碱的临床应用。①主要用于麻醉前给药②治疗晕动病③用于妊娠呕吐及放射病呕吐④对帕金森病也有一定疗效

11.比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的区别。除极化肌松药：其分子结构与Ach相似，与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强亲和力，且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因而产生与Ach相似但较持久的除极化作用，使神经肌肉接头后膜的N胆碱受体不能对Ach起反应，此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化，前者为Ⅰ相阻断，后者为Ⅱ相阻断，从而使骨骼肌松弛。其特点为：①最初可出现短时肌束颤动，与药物对不同部位的骨骼肌除极化出现的时间先后不同有关②连续用药可产生快速耐受性③抗胆碱酯酶药不仅不能结抗其肌松作用，反而能加强之，因此过量不能用新斯的明解救④治疗剂量并无神经节阻断作用⑤目前临床应用的除极化肌松药只有琥珀胆碱。非除极化型肌松药：又称竞争型肌松药。这类药物能与Ach竞争神经肌肉接头的Nm胆碱受体，但不激动受体，能竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛。抗胆碱酯酶药可拮抗其肌松作用，故过量可用新斯的明解救。

12.去甲肾上腺素抗休克时，容易出现什么不良反应？①局部组织缺血坏死：静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管可引起局部缺血坏死②急性肾功能衰竭：滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿，无尿和肾实质损伤。

13.间羟胺为什么可作为去甲肾上腺素的代用品治疗休克？间羟胺收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久，略增加心肌收缩性，使休克病人的心排出量增加。对心率的影响不明显，有时血压升高反射地使心率减慢，很少引起心率失常，对肾脏血管的收缩作用也较弱，但仍能显著减少肾脏血流量。间羟胺可静注也可肌内注射，故临床上作为去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期，手术后或脊椎麻醉后的休克。

14.对心收缩功能减弱及尿量减少的休克患者，选择多巴胺治疗效果较好，为什么？应用时应注意什么？多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加，多巴胺可作用于D1受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球滤过率也增加。静脉滴注给药时必须适当补充血容量，纠正酸中毒。用药时应监测心功能改变。

15.麻黄碱与肾上腺素相比有何特点？与肾上腺素比较，麻黄碱具有下列特点：①化学性质稳定，口服有效②拟肾上腺素作用弱而持久③中枢兴奋作用较显著④易产生快速耐受性16.简述肾上腺素的临床应用。①心脏骤停②过敏性疾病：过敏性休克，支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病③局部应用：与局麻药配伍，延缓局麻药吸收，局部止血④治疗青光眼

17.简述肾上腺素治疗青霉素过敏性休克的药理学基础。肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉，可以迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救患者的生命，为治疗过敏性休克的首选药物。

18.简述肾上腺素治疗支气管哮喘的机制。①能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用②抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质③激动支气管黏膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。

19.酚妥拉明的主要临床应用是什么？①治疗外周血管痉挛性疾病②去甲肾上腺素静滴外漏，可用酚妥拉明做皮下浸润注射③治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死④抗休克适用于感染性，心源性和神经源性休克，但给药前必须补足血容量⑤肾上腺嗜铬细胞瘤：用于鉴别诊断骤发高血压危象以及手术前的准备，能使嗜铬细胞瘤所致的高血压下降⑥药物引起的高血压：用于肾上腺素等拟交感胺药物过量所致的高血压⑦其他酚妥拉明可用于