病理生理学题库第十六章肝功能不全
病理生理学：16肝功能不全
第十六章肝功能不全一、选择题：1.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制：A.引起失血性休克B.肠道细菌作用下产氨C.脑组织缺血缺氧D.血液苯乙胺和酪胺增加E.破坏血脑屏障2.假性神经递质引起意识障碍的机制是：A.取代乙酰胆碱B.取代去甲肾上腺素C.抑制多巴胺的合成D.抑制去甲肾上腺素的合成E.假性神经递质是抑制性神经递质3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是A. 干扰脑的能量代谢B.干扰脑细胞膜的功能C. 引起血浆氨基酸失衡D. 竞争性抑制去甲肾上腺素和多巴胺功能E使脑细胞产生抑制性突触后电位4.下列诱发肝性脑病的因素中最常见的是A.镇静药使用不当B.便秘C.消化道出血D.感染E.低血糖（1 ）肝性脑病是指A. 肝脏疾病并发脑部疾病B. 肝功能衰竭并发脑水肿C. 肝功能衰竭所致昏迷D. 肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病E. 肝功能衰竭所致的精神神经综合征（2 ）急性肝功能不全常见于A. 门脉性肝硬化B. 晚期血吸虫病C. 肝细胞广泛性坏死D. 肝胆疾病E. 以上都不是（3 ）正常人体内血氨的主要来源是A. 血内尿素进入肠腔分解产氨B. 肾小管上皮细胞产生氨C. 蛋白质食物在肠道内分解产生氨D. 人体组织蛋白分解产氨E. 肌肉活动产氨（4 ）肝性脑病时芳香族氨基酸入脑的机制是A. 血氨浓度增加B. 血短链脂肪酸增加C. 血脑屏障破坏D. 血硫醇含量增加E. 血支链氨基酸减少（5 ）肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加的机制是A. 芳香族氨基酸合成加速B. 芳香族氨基酸异生增多C. 芳香族氨基酸排出减少D. 芳香族氨基酸分解减少E. 芳香族氨基酸利用减少（6 ）肝性脑病病人血中支链氨基酸浓度降低的机制是A. 支链氨基酸合成蛋白质B. 支链氨基酸经肠道排出C. 支链氨基酸经肾脏排出D. 肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增加E. 支链氨基酸进入中枢组织（7 ）氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是A. 酵解过程障碍B. 三羧酸循环减慢C. 磷酸肌酸分解障碍D. 脂肪氧化障碍E. 酮体利用障碍答案：1.E 2.C 3.A 4.E 5.D 6.D 7.B二、名词解释：1.False Neurotransmitter2.hepatic encephalopathy三、问答题：1.试述肝性脑病的发病机理中高血氨与血浆氨基酸失衡的相互关系。
病理生理学 肝功能不全
肝性脑病 Hepatic encephalopathy`概念`发病机制`影响因素`防治的病理生理基础概念:严重肝脏疾病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病继发性：症状继发于严重肝脏疾病同时出现肝和中枢神经症状者，并非都是HEHE患者的临床表现是一个从轻到重的连续过程，可人为地分为4期，肝性昏迷是最后阶段原因与分类(etiology and classification)严重肝病？脑病发病机制·氨中毒学说（ammonia intoxication)·假神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis)·氨基酸失衡学说(amino acid imbalance)·γ-氨基丁酸（GABA)及其受体的作用(the gamma-amiobutyric acid/ benzodiazepines receptor complex）·协同作用学说(synergistic actions of multiple toxins)氨中毒学说(ammonia intoxication)一、血氨增高的原因1、氨生成增加⑴肠道产氨↑出血、肠粘膜淤血水肿、细菌丛生、氮质血症⑵肌肉产氨↑躁动、抽搐等使肌肉活动增加。
腺苷酸分解↑⑶肾脏产氨↑肾功能障碍，氮质血症2、血氨清除减少1、鸟氨酸循环障碍肝严重受损，底物↓，ATP↓，酶活性↓2、门----体分流氨绕过肝脏氨对脑组织的毒性作用 1、干扰脑能量代谢2、干扰脑内神经递质3、干扰神经细胞膜离子转运1、干扰脑能量代谢(disturbing energy metabolism)（1）进入三羧酸循环的α -酮戊二酸↓，ATP产生↓（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP↓（3）乙酰辅酶A生成↓，影响三羧酸循环（4）ATP消耗过多2.干扰脑内神经递质—神经介质成分改变脑内神经递质异常兴奋性递质(exciting neutrotransmitter)↓抑制性递质(inhibiting neutrotransmitter)↑脑功能抑制（disturbed brain function）3.干扰神经细胞膜离子转运假性神经递质学说(false neurotransmitter hypothesis)假性神经递质(false neurotransmitter, FNT)FNT引起脑病的机制FNT↑→replacing NNT（取代）→Distrubing neurotransmission神经冲动传递受阻→脑病FNT取代NNT的部位网状结构上行激动系统→昏迷纹状体→扑翼样震颤血浆氨基酸失衡学说Δ氨基酸不平衡（amino acid imbalance）正常：支链氨基酸 / 芳香族氨基酸=3.0 ～3.5（BCAA) (AAA)肝率：BCAA↓ / AAA↑=0.6~1.2氨基酸失衡引起脑病的机制FNT↑ NNT↓ 5-HT↑（既是抑制性介质，又是假性神经介质！）γ-氨基丁酸(GABA)学说GABA是最主要的抑制性神经介质·肝衰时，GABA ↑：1. 血中和脑组织中 GABA ↑·肠道来源 GABA 在肝内清除·血脑屏障对 GABA的通透性↑→increased GABA in brain2. 脑突触后膜 GABA 受体↑GABA作用示意图综合学说影响肝性脑病发生的因素——毒物的来源↑、脑对毒物的敏感性↑、血脑屏障通透性↑ ·氮的负荷增加：上消化道出血、感染、碱中毒、过量蛋白饮食等·血脑屏障通透性增加：感染、 TNF-α、脂肪酸、饮酒·脑对毒物的敏感性 ：感染、缺氧、电解质紊乱上消化道出血是HE最重要的诱发因素，为什么？肝性肾功能衰竭概念：严重肝功能障碍引起的肾功能衰竭。
护理专业病理生理学习题——第十六章肝功能不全(含答案)
第十六章肝功能不全【学习要求】♦掌握肝功能不全和肝功能障碍的概念。
♦掌握肝枯否细胞与肠源性内毒素血症的关系。
♦掌握肝性脑病的概念。
♦掌握肝性脑病发病机制中的氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸不平衡学说和GABA 学说。
♦熟悉肝细胞损害所致代谢障碍的类型和机制。
♦熟悉肝性腹水的发生机制。
♦熟悉肝星形细胞与肝纤维化的关系。
♦熟悉肝性脑病的影响因素。
♦了解肝窦内皮细胞、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍的关系。
♦了解肝性脑病的分类与分期。
♦了解肝性脑病发生机制中的其他神经毒质的作用。
♦了解肝性脑病防治的病理生理基础。
♦了解肝肾综合征的发病机制。
【复习题】一、选择题A型题1．引起病毒性肝细胞损伤的主要因素是影响肝合成代谢，损伤肝细胞影响肝转化功能，损伤肝细胞影响肝贮存功能，损伤肝细胞影响细胞免疫功能，损伤肝细胞影响肝灭活功能，损伤肝细胞肝实质细胞是指A．枯否细胞B．星形细胞C．肝细胞D．内皮细胞E．Pit细胞3．肝细胞损害导致的肝功能障碍不包括A．糖代谢障碍B．电解质代谢紊乱C．胆汁分泌障碍D．内毒素清除障碍E．激素灭活功能障碍4．枯否细胞功能障碍可导致A．生物转化功能障碍B．内毒素清除减少C．基质金属蛋白酶表达降低D．穿孔素合成减少E．胶原合成障碍5．星形细胞活化后，产生的主要变化不包括A．失去脂肪滴B．向肌成纤维细胞转化C．收缩能力增强D．Ⅲ、Ⅳ型胶原合成增多E．基质金属蛋白酶表达降低6．与肝纤维化有关的星形细胞改变是A．星形细胞增殖抑制B．星形细胞内蛋白合成抑制C．合成大量Ⅰ型胶原D．基质金属蛋白酶（MMP）表达抑制E．金属蛋白酶组织抑制物（TIMP）表达抑制7．肝脏激素灭活功能减弱时与出现小动脉扩张有关的是A．甲状腺激素灭活减少B．胰岛素灭活减少C．激素灭活减少D．抗利尿激素灭活减少E．醛固酮灭活减少8．肝性脑病是指严重肝病所继发的脑水肿严重肝病所继发的昏迷严重肝病所继发的精神症状严重肝病所继发的神经症状严重肝病所继发的神经精神综合征9．引起肝性脑病主要是由于皮质结构破坏下丘脑结构破坏大脑网状结构破坏上行激活系统结构破坏脑组织功能和代谢障碍血氨增高所致脑内神经递质的变化是A．谷氨酸增多B．乙酰胆碱增多C．谷氨酰胺减少D．γ-氨基丁酸增多E．儿茶酚胺增多氨进入脑内可引起A．α-酮戊二酸增多B．NADH增多C．谷氨酰胺增多D．乙酰辅酶A增多E．ATP产生增多12．γ-氨基丁酸发挥突触后抑制作用的机制是由于A．Na+ 由细胞外流向细胞内B．K+由细胞外流向细胞内C．Cl-由细胞外流向细胞内D．Na+由细胞内流向细胞外E．K+由细胞内流向细胞外13．γ-氨基丁酸发挥突触前抑制作用的机制是由于A．Na+ 由轴突内流向轴突外B．K+由轴突内流向轴突外C．Cl-由轴突内流向轴突外D．Na+由轴突外流向轴突内E．K+由轴突外流向轴突内14．肝性脑病时肾血管收缩是由于A．醛固酮活性不足B．缓激肽活性不足C．白三烯产生减少D．内皮素-1生成减少E．肾交感神经张力降低15．肝功能不全是指肝脏分泌功能障碍肝脏解毒功能障碍肝脏合成功能障碍肝脏各种细胞功能障碍所致的临床综合征肝脏代谢功能障碍16．肝功能障碍包括A．肝性腹水B．胆汁排泄障碍C．胆汁分泌障碍D．凝血功能障碍E．以上都是17．肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在A．肝脏摄取胆红素障碍B．肝脏合成胆红素障碍C．肝脏酯化胆红素障碍D．肝脏运载胆红素障碍E．肝脏排泄胆红素障碍18．严重肝病时出现肠源性内毒素血症的原因是A．肠道吸收内毒素绕过肝脏直接进入体循环B．枯否细胞功能受抑制C．肠黏膜屏障功能障碍，内毒素吸收入血增多D．肠壁水肿使漏入肠腔内内毒素增多E．以上都是19．外源性肝性脑病的常见原因是A．病毒性暴发性肝炎B．门脉性肝硬变C．药物性肝炎D．伴有肝细胞坏死的中毒E．肝癌20．肝性脑病的神经精神症状有A．睡眠节律变化B．行为异常C．精神错乱D．昏迷E．以上均可出现21．肝性脑病时血氨增高的主要原因是A．谷氨酰胺合成障碍B．鸟氨酸循环障碍C．肠道细菌产生的尿素酶增多D．肠道细菌产生的氨基酸氧化酶增多E．γ-氨基丁酸合成障碍22．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是A．影响大脑皮质的兴奋及传导功能B．使乙酰胆碱产生过多C．干扰脑细胞的能量代谢D．使脑干网状结构不能正常活动E．使去甲肾上腺素作用减弱23．肝性脑病常见的诱因是A．胃肠蠕动增强B．上消化道出血C．脂肪摄入增多D．糖类摄入增多E．肠道内细菌活动减弱24．中枢神经系统内的真性神经递质是指苯乙胺酪胺多巴胺苯乙醇胺羟苯乙醇胺25．肝性脑病的假性神经递质是指苯乙胺和酪胺多巴胺和苯乙醇胺苯乙胺和苯乙醇胺酪胺和羟苯乙醇胺苯乙醇胺和羟苯乙醇胺26．在肝性脑病的发病机制中假性神经递质的毒性作用是干扰乙酰胆碱的功能干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能干扰三羧酸循环干扰糖酵解干扰γ-氨基丁酸的功能27．正常人血浆中支链氨基酸/芳香族氨基酸的比值接近1~1.52~2.53~3.54~4.55~5.528．肝性脑病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使脑内的A γ-氨基丁酸增多B. 羟苯乙醇胺增多C. 乙酰胆碱增多D. 去甲肾上腺素增多E. 多巴胺增多29．肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高是由于缺氧应用镇静剂感染电解质紊乱以上都是30．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是引起失血性休克经肠道细菌作用而产生氨脑组织缺血缺氧血液苯乙胺和酪胺增加破坏血脑屏障，假性神经递质入脑31．肝性脑病患者服用肠道抗生素的主要目的是防治胃肠道感染预防肝胆系统感染抑制肠道对氨的吸收防止腹水感染抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收32．下列治疗肝性脑病的措施中哪一项不妥当输入谷氨酸钠给予碱性药物输入葡萄糖补充钾盐给予左旋多巴33．枯否细胞促进肝功能障碍的发生机制中错误的是产生活性氧产生TNF释放组织因子清除内毒素产生IL-1，IL-6，IL-10等34．关于肝肾综合征的发病机制，下列说法错误的是肾交感神经张力增高肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活激肽系统激活的产物增多内皮素增多内毒素血症B型题氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺氨与瓜氨酸结合生成琥珀酸丙酮酸氧化脱羧乙酰辅酶A与胆碱生成乙酰胆碱1．使还原型辅酶I（NADH）消耗增多的反应是2．在氨的代谢中属于耗能过程的反应是A. 5-羟色胺B. 组胺C. 多巴胺D. 苯丙胺E. 去甲肾上腺素3．苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似4．羟苯乙醇胺的化学结构与上述何种物质相似硫醇5-羟色胺苯乙醇胺苯乙胺吲哚和甲基吲哚5．色氨酸在肠道经细菌作用可产生6．能产生肝臭的物质是7．苯丙氨酸在肠道经细菌作用可产生肌肉组织胃肠道肾脏肝脏神经组织8．清除血中芳香族氨基酸的主要器官组织是9．清除血中支链氨基酸的主要器官组织是A．肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管结构正常B．肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管结构正常C．肾血流量减少，肾小球滤过率减少，肾小管坏死D．肾血流量减少，肾小球滤过率增加，肾小管坏死E．肾血流量减少，肾小球滤过率正常，肾小管坏死10．肝性功能性肾功能衰竭的特点是11．肝性器质性肾功能衰竭的特点是A. 肝豆状核变性B . 阿米巴肝脓肿C. 原发性胆汁性肝硬化D. 脂肪肝E. 肝吸虫病12．主要由遗传性因素引起的肝脏疾病是13．主要由免疫性因素引起的肝脏疾病是肝枯否细胞肝星形细胞肝脏相关淋巴细胞肝窦内皮细胞肝细胞14．与肠源性内毒素血症的发生关系密切的是15．与肝纤维化的发生关系密切的是X型题1．引起肝性腹水的全身性因素包括门脉高压肾小球滤过率降低淋巴循环障碍心房钠尿肽减少2．肝功能障碍时常出现的电解质紊乱是A．低钾血症B．低钠血症C．高磷血症D．高钙血症3．肝功能严重损害时激素代谢紊乱表现为A．雌激素增多B．胰岛素减少C．醛固酮增多D．抗利尿激素减少4．肝性脑病患者可以出现A．精神错乱B．嗜睡C．扑翼样震颤D．昏迷5．氨中毒使脑组织能量代谢产生障碍的机制是A．乙酰辅酶A生成不足B．α-酮戊二酸减少C．NADH消耗过多D．ATP消耗过多6．肝星形细胞被活化表现为A．脂肪滴增多B．表达平滑肌α肌动蛋白C．蛋白合成旺盛D．合成大量Ⅳ型胶原7．枯否细胞被激活，促进肝功能障碍的机制是A．产生活性氧增多B．产生大量TNFC．产生IL-10增多D．启动凝血系统8．关于GABA的叙述正确的是A．血中GABA主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生B．GABA可在肝脏代谢C．GABA可通过血脑屏障进入脑内D．GABA可产生突触前抑制作用9．血中芳香族氨基酸增多可引起脑内A．苯乙胺增多B．羟苯乙醇胺增多C．5-羟色胺增多D．苯乙醇胺增多二、名词解释1. hepatic insufficiency2. hepatic failure3. hepatic encephalopathy4. false neurotransmitter5. hepatorenal syndrome三、填空题1. 肝性腹水发生的局部因素是、、和。
肝脏病理生理学
肝脏病理生理学（一）名词解释（1～9）1．肝功能衰竭（hepatic failure）2．急性肝功能衰竭3．慢性肝功能衰竭4．肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）5．亚临床性肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy，SHE）6．急性暴发型肝性脑病7．慢性复发型肝性脑病8．假性神经递质（false neurotransmitter）9．肝肾综合征（hepatorenal syndrome，HRS）（二）单项选择题（1～28）1、肝功能不全是指；A、出现黄疸B、出现低血糖症C、出现低白蛋白血症D、存在肝炎病毒感染的免疫学检测证据E、发生肝病后出现其功能不全的临床综合征2、由肝功能障碍本身引起出血和止血障碍最主要的原因是：A、血管壁结构出现异常B、血小板数减少C、血小板粘附和聚集功能出现异常D、合成的凝血和抗凝因子减少和功能异常E、与同时存在以上病理因素有关3、发生慢性肝功能不全最常见于：A、肝癌B、重症肝炎C、严重药物中毒D、血吸虫病E、门脉性肝硬化4、与肝性脑病基本概念要点不相符合的是：A、存在急或慢性肝脏疾病的现病史B、存在中枢神经系统组织学损伤的证据C、存在精神和/或神经功能异常的临床表现D、严重者出现昏迷E、肝功能改善时脑病可随之得到控制或恢复5、下述哪一种不属于内源性肝性脑病的临床表现特征？A、发病无明显诱因B、大多在以往无肝性脑病发作史C、患者血氨明显增高D、发病急，进展迅速多数E、病情危重，主要表现为昏迷，死亡率高6、外源性肝性脑病是指：A、肝硬化出现门-体分流后出现的脑病B、同时患有肝脏和中枢神经系统疾病时出现的脑病C、急性暴发性肝衰引起的脑病D、由肝癌脑转移引起的脑病E、由肝炎病毒侵袭脑组织引起的脑病7、关于外源性肝性脑病的临床表现特点，哪一种说法是错误的？A、通常无诱因B、精神、神经症状严重程度可有明显不同C、多数患者血氨可高于正常D、可伴有肝肾综合征的临床表现E、反复发作史8、肝硬化病人使血氨增高的常见诱因为：A、胃肠运动增强B、胃肠道出血C、过度活动使肌肉组织产氨过多D、碳水化合物摄入增多E、抗菌素的应用使肠道细菌活动减弱9、严重肝病时控制蛋白饮食主要是为了：A、使病人减轻消化系统负担B、促进肝功能的恢复C、避免发生精神、神经症状D、减少肝-肾综合症发生的可能性E、与以上各方面都有关10、碱中毒时，当原尿PH增高，可使：A、NH4+随尿排出↓；NH3吸收入血↑B、NH4+随尿排出↑；NH3吸收入血↓C、NH4+随尿排出↑；NH3吸收入血↑D、NH4+随尿排出↓；NH3吸收入血↓E、NH4+随尿排出和NH3吸收入血都正常11、碱中毒诱发肝性脑病的主要机制是：A、血液中NH3↓，NH4+↑B、血液中NH3↑，NH4+↓C、血液中NH3↑，NH4+↑D、血液中NH3↓，NH4+↓E、血液中NH3早期↑，NH4+晚期↑12、上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：A、引起失血性休克B、脑组织缺血缺氧C、肠道细菌作用下产氨增多D、血液中苯乙醇氨和羟苯乙醇氨增多E、破坏血脑屏障，假性神经递质入脑13、血氨升高引起肝性脑病最主要的关键是：A、影响大脑皮质的兴奋过程B、干扰脑细胞的能量代谢C、脑内乙酰胆碱产生过多D、使脑干网状结构活动异常E、使去甲肾上腺素的活性减弱14、血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧过程的直接结果是：A、使γ-氨基丁酸增多B、使谷氨酸消耗增加C、使谷氨酰胺生成增多D、使乙酰胆碱生成减少E、使乙酰辅酶A生成减少15、氨对脑能量代谢的影响中，下列哪项能增加能量消耗？A、氨与α-酮戊二酸形成谷氨酸B、谷氨酸与氨结合成谷氨酰胺C、氨促进磷酸果糖激酶活性的过程D、氨抑制丙酮酸氧化脱羧的结果E、氨抑制γ-氨基丁酸转氨酶作用的结果16、脑内氨明显增多使正常神经递质的生成平衡受影响时，与哪一种递质无关？A、谷氨酸B、谷氨酰胺C、乙酰胆碱D、去甲肾上腺素E、γ-氨基丁酸17、在“假性神经递质学说”中，假性神经递质是指：A、苯乙胺和酪胺B、苯乙胺和苯乙醇胺C、多巴胺和苯乙醇胺D、酪胺和羟苯乙醇胺E、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺18、在“假性神经递质学说”中，催化底物生成假性神经递质的酶是：A、特异性β-羟化酶B、非特异性β-羟化酶C、特异性氨基转移酶D、非特异性氨基转移酶E、以上都不是19、假性神经递质的毒性作用是：A、对抗乙酰胆碱B、阻碍三羧酸循环C、抑制糖酵解D、干扰去甲肾上腺素及多巴胺功能E、促进γ-氨基丁酸的生成20、在“血浆氨基酸失衡学说”中，与血浆氨基酸失衡有关的激素变化是：A、血浆肾上腺素水平增高B、血浆糖皮质激素水平增高C、血浆高血糖素和胰岛素水平增高D、血浆醛固酮和抗利尿激素水平增高E、血浆生长素水平增高21、肝性脑病时，血中BCAA浓度降低的机制是：A、BCAA合成蛋白质B、BCAA经肠道排出C、BCAA经肾排出D、肌肉等组织摄取、分解、利用BCAA增多E、BCAA进入中枢神经系统增多22、肝性脑病时，AAA入脑增多是由于：A、血脑屏障破坏B、血脑屏障的中性氨基酸载体增多C、血液中BCAA/AAA比值明显降低D、血液中BCAA/AAA比值明显增高E、脑内谷氨酸减少23、色氨酸在肝性脑病发病中的作用是：A、对抗去甲肾上腺素B、对抗乙酰胆碱C、抑制神经细胞的能量代谢D、直接兴奋中枢神经系统E、转变为5-HT并增强对中枢的抑制作用24、在肝性脑病时，下列哪一项与短链脂肪酸的毒性作用无关?A、抑制氧化磷酸化反应B、干扰神经后电位C、增强氨的毒性效应D、对抗去甲肾上腺素的作用E、产生中枢神经系统镇静作用25下述何种不属于引起肝性脑病的诱因？A、消化道出血B、高蛋白饮食C、进食较多糖类食物D、便秘E、短时间内大量放腹水26．肝性脑病是：A．继发于严重肝疾病的一种CNS器质性疾病；B．严重肝脏功能障碍时患者发生的神经精神异常的综合症；C．血氨增高使CNS功能和结构受损的结果；D．中枢抑制性神经递质增多，导致神经细胞代谢紊乱的结果；E．以上都不对。
病生肝功能不全习题
第十六章肝功能不全[学习要求 ]1.掌握肝性脑病的概念及发病机制2.熟悉肝性脑病的病因、诱因及分类3.了解肝性脑病的治疗原则一、选择题A型题1、肝功能障碍时代障碍表现为A.低糖血症B.低蛋白血症C.低钾血症D.低钠血症E.以上都有2、导致肝性脑病时血氨生成过多的最常见的原因是A.肠道产氨增加B.肾产氨增加C.肌肉产氨增加D. 肠道 pH 升高E.血中 NH 4+向 NH 3转化增多3、假性神经递质对中枢神经系统的毒性作用是A.干扰三羧酸循环B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺功能C.抑制神经细胞膜Na+-K+-ATP 酶活性D.对抗乙酰胆碱作用E.增强γ氨基丁酸的作用4、以下肝性脑病的防治措施中哪一项是错误的A.避免进食粗糙食物B.增加蛋白质摄入以提高体质C.灌肠以防止便秘D.口服新霉素E.慎用止痛、镇静药物5、引起急性肝功能衰竭最常见的原因是A.肝癌B.活动性肝炎C.迁延性肝炎D.爆发性肝炎E.肝炎性肝硬化6、下列哪项与肝性腹水的发生无关A.门脉高压B.血浆胶体渗透压降低C.淋巴回流障碍D.血管壁通透性降低E.钠、水潴留7、下列哪项不是引起肝性脑病的毒性物质A.羟苯乙醇胺B.苯乙醇胺C.多巴胺D.5- 羟色胺E.短链氨基酸8、消化道出血诱发肝性脑病的最主要机制是A.肠道细菌作用下产氨增强B.引起失血性休克C.脑组织缺血缺氧D.血中酪胺增多E.破坏血脑屏障9、肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的主要机制是A.血浆胰岛素减少B.血浆糖皮质激素减少C.血浆胰高血糖血糖素增多D.血浆肾上腺素增多E.血浆盐皮质激素增多10、血氨升高引起肝性脑病的最主要机制是A.使脑形成乙酰胆碱增多B.使脑形成谷氨酰胺减少C.抑制大脑边缘系统D.干扰脑细胞能量代E.使去甲肾上腺作用减弱11、下述哪项不是氨对脑的毒性作用A.干扰脑的能量代B.使脑兴奋性递质产生减少C.使脑抑制性递质产生增多D.使脑的敏感性增高E.抑制脑细胞膜的功能12、氨中毒时A. 脑谷氨酸↑，乙酰胆碱↑，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↑B. 脑谷氨酸↓，乙酰胆碱↓，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↑C.脑谷氨酸↑，乙酰胆碱↑，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↓D. 脑谷氨酸↑，乙酰胆碱↓，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↓E.脑谷氨酸↓，乙酰胆碱↓，γ-氨基丁酸↓，谷氨酰胺↓13、假性神经递质的毒性作用是A.对抗乙酰胆碱B.抑制糖酵解C.降低谷氨酰胺和天门冬氨酸D.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能E.阻碍三羧酸酸循环14、左旋多巴治疗肝性脑病有效，主要是由于A.防止感染B.可通过血脑屏障，转变成多巴胺C.可以使肾脏排泄假性递质增多D.可以使肾脏排泄尿素增多E.以上都不对15、通过控制肠道产氨来治疗肝性脑病的药物是A.复方氨基酸溶液B.谷氨酸C.精氨酸D.乳果糖E.左旋多巴X型题1、肝功能障碍可出现哪些功能受损A.物质代障碍B.解毒功能障碍C.免疫功能障碍D.凝血功能障碍2、肝功能障碍患者会出现哪些物质代变化A.低血糖症B.低蛋白血症C.低钙血症D.低钾血症3、肝功能严重受损时血中芳香族氨基酸含量增加的机制是A.芳香族氨基酸生成增加B.肝脏对芳香族氨基酸的降解减少C.芳香族氨基酸随尿液排出减少D.肌肉释放芳香族氨基酸增多4、氨干扰脑能量代是通过A. 减少α-酮戊二酸B. 减少 NADHC.增强无氧酵解过程D. 消耗 ATP5、肝性脑病的诱发因素包括A.消化道出血B.酸中毒C.便秘D.感染二、名词解释1、肝性脑病 :【答案】是指继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种以意识障碍为主的神经精神综合征。
病理生理学(王新风)肝功能不全 .
一系列神经、精神症状
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Ammonia Intoxication Hypothesis
1. Concept 严重肝功能障碍 血神氨经显毒著质升增高多
氨入脑严引重起脑严代重谢脑、代功谢能、障功碍能障碍
一系列神经、精神症状
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2. Mechanisms of Increased Blood Ammonia
肝性脑病的诱因！
感染？ 上消化道出血？ 便秘？ 高蛋白饮食？ 放腹水、利尿？ 低钾碱中毒 ？ 镇静、催眠药物？
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Question 2
肝性脑病的治疗方法
导泻、灌肠？ 口服抗生素？ 口服乳果糖？ 精氨酸、谷氨酸钠？ 左旋多巴？ 弗马西尼？
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严重肝功能障碍 神经毒质增多
人院查体:神志恍惚，对答不切题，记忆力下降， 计算力及定向力差，双手有扑翼样震颤。皮肤巩 膜无明显黄染。颈阻阴性。心肺阴性。腹软无压 痛，肝浊音界缩小，脾未扣及，肝区明显叩痛， 腹水征阴性，神经系统检查阴性。
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入院后2 h左右逐渐出现皮肤、巩膜黄染, 5 h出现烦躁不安，给予安定5mg肌注后逐 渐转为抑制状态，8h出现昏迷，黄疽进行 性加深，皮下出现散在性淤斑。
Clinical Features：意识障碍、行为失常
和昏迷
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Classification of HE
内源性肝性脑病：（暴发性肝衰型脑病）
病毒性暴发性肝炎、中毒性肝炎 起病急、很快进入昏迷，病情凶险 无诱因
外源性肝性脑病：（门-体型脑病）
门脉性肝硬化 起病缓慢、病程长、反复发作 常有诱因
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Clinical Manifestations and Course
病理生理学-第十六章-肝功能不全
芳香族氨基
羟化酶
酸脱羧酶
苯乙胺
酪胺
多巴
多巴
脱羧酶
色氨酸 羟化酶
ß-羟化酶
多巴胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
ß-羟
化酶
5-羟色胺
去甲肾上腺素
假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡学说
不能解释的现象
肝脏功能：
在物质代谢中的作用
1、糖代谢
合有是酮成非 过 结吸主助脂体多合营 氧通与对收要于肪生种反养 化过糖浓脂酸成、通应血性 、肝异度类分的贮过，浆物还糖生。的解主使存灭蛋原来受质原消 、 要脂和活的维胰白在、化 合 场溶转激合持岛质肝水、 成 所性成血素化素脏解，较吸 、 ；、糖及作发内和强收 改分的胰用，的； 造解相高经物及
2、有些病人在昏迷初期血氨虽然明显升高，但经
处理后血氨转为正常时症状无好转
3、暴发性肝炎病人，减氨疗法无效果
（二）假性神经递质学说
假性神经递质学说
(false neurotransmitter hepothesis)
由于Parkes在1970年报道左旋多巴治疗肝 性昏迷获得成功，其后Fischer等提出假性神 经递质学说。该学说认为，肝性脑病的发生 是由于假神经递质在网状结构的神经突触部 位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障 碍，从而引起神经系统的功能障碍。
（四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍
特点：可产生抗凝因子，但其血栓调节蛋白表达低 下，易凝血。缺乏基底膜，并有许多小孔，有利于 物质交换。
肝窦内皮细胞损伤，产生一些生物活性物质和细胞因子， 造成肝细胞损害
（五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍
肝脏相关淋巴细胞(liver-associated lymphocytes, LAL)
病理生理学题库--第十六章-肝功能不全
病理生理学题库--第十六章-肝功能不全B ・严重肝病所致的昏迷C 严重肝病所致的神经症状 E .严重肝病所致的精神神经综合征［答案］ E［题解］ 肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础 上，是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。
15.有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？A •轻微性格和行为改变 D •最后阶段可岀现昏迷B .睡眠障碍和行为失常C .精神错乱 E •发病早期就岀现昏迷表现，故临床上常称肝昏迷［答案］ E［题解］ 肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。
早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不 安和反应淡漠；重者可表现为性格行为异常，岀现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才岀现嗜睡、 昏迷及不协调运动。
昏迷并不是肝性脑病的惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。
16•肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是A •氨中毒学说B ・假性神经递质学说 D . Y -氨基丁酸学说E .血浆氨基酸失衡学说 C ・综合学说 ［答案］ C ［题解］目前认为，单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制，而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生，在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要，具体情况需作具体分 析。
17.肝硬化病人血氨增高的常见诱因是（0.304 , 0.385 , 03临床）A •胃肠运动增强 D ・脂肪摄入减少B .胃肠道岀血E .糖类摄入增多1 •肝功能不全是指A •肝脏分泌功能障碍B ・肝脏合成功能障碍C 肝细胞功能障碍所致的临床综合征 ［答案］ C［题解］ 各种损肝因素使肝细胞发生严重损害，使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生 严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。
B. 胆汁分泌、排泄障碍C. 凝血障碍 ［答案］ E［题解］ 肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障碍，因此临床上可岀现多种症状，如黄疸、岀血、继发性感染和脑病等症状。
(病理生理学)肝功能不全
概述
肝脏的功能
物质代谢:包括糖、脂、蛋白、维生素等 分泌和排泄:胆汁（包括胆盐和胆红素） 参与凝血和抗凝血的调节 免疫:产生Ig和补体；处理抗原、抗体；
枯否细胞。 生物转化: 药物、毒物、激素等。
肝功能不全（hepaticinsufficiency）
各种病因严重损害肝脏细胞，使肝脏代谢、分 泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体出现 黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床 综合征。
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第一节 病因及分类
一、病因
（一）生物性因素 7种病毒，主要是HBV
（二）理化性因素 （三）免疫性因素 （四）营养性因素 （五）遗传性因素
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病理生理学
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二、分类
急性肝功能不全 起病急骤，进展迅速，发病数小时后出现黄疸， 很快进入昏迷状态，具有明显的出血倾向，常 伴发肾功能衰竭。
慢性肝功能不全 病程较长，进展缓慢，呈迁延性过程。
5.生物转化功能障碍 ①药物代谢障碍 ②解毒功能障碍 ③激素灭活功能减弱
6.免疫功能障碍 免疫功能低下，肠源性内毒素血症。
人民卫生出版社
病理生理学
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临床表现及发生机制
1.肝性脑病 2.肝肾综合征 3.凝血障碍 4.黄疸及肝汁淤积 5.水肿
腹水（Ascites） 下肢水肿
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病理生理学
体检：T36℃，P80次/分，R18次/分， BP100/70mmHg，消瘦，面色萎黄，巩膜黄染， 扑翼样震颤(+)，腹壁静脉曲张，脾肋下2cm， 腹部移动性浊音(+)，双下肢可见瘀斑。
问题：该病例的诊断是什么？依据有哪些？发生 3 机制如何？诱因是什么？
内容提要
概述 一、病因及分类 二、肝功能不全时机体的功能、代谢变化 三、肝性脑病 四、肝肾综合征
(完整word版)病理生理学试题库-14肝功能不全-史满金
肝性脑病试题一、选择题A型题1．肝功能衰竭是指：( )A．暴发性肝炎B．门脉性肝硬化C．肝细胞广泛坏死D．肝脏疾病并发昏迷E．肝实质细胞功能严重障碍引起的一种综合征答案：Ｅ2．肝性脑病的概念是：( )A．肝脏疾病并发脑部疾病B．肝功能衰竭并发脑水肿C．肝功能衰竭所致的昏迷D．肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病E．肝功能衰竭所致的神经精神综合征答案：Ｅ3．急性肝性脑病的常见原因是：( )A．严重肝功能障碍的肝硬变B．门脉侧支循环的肝硬变C．广泛门脉侧支循环的肝硬变D．外科门一体分流术后的肝硬变8E．暴发性病毒性肝炎答案：Ｅ4．严重肝脏病时氨清除不足的主要原因是：（）A．谷氨酰胺合成障碍B．尿素合成障碍C．不能以酰胺形式储存于肾小管上皮细胞内D．谷氨酸合成障碍E．丙氨酸合成障碍答案：Ｂ5．肝硬化患者血氨增高的诱因是：（）A．胃肠运动增强B．胃肠道出血C．脂肪摄入减少D．糖类摄入增多E．肠道内细菌活动减弱答案：Ｂ6．严重肝病时下列哪一种激素灭活不受影响（）A．雌激素B．胰岛素C．皮质激素D．甲状腺激素E．抗利尿激素答案：Ｄ7．血氨升高引起肝性脑病的机制是：A．影响大脑皮质的兴奋传导过程B．使乙酰胆碱产生过多C．干扰脑细胞的能量代谢D．使脑干网状结构不能正常活动E．使去甲肾上腺素作用减弱答案：Ｃ8．上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是：A．引起失血性休克B．肠道细菌作用下产生氨C．脑组织缺血缺氧D．血液苯乙胺和酪胺增加E．破坏血脑屏障，假性神经递质入脑答案：Ｂ9．在氨中毒中下列哪一项属耗能过程A．氨与小酮戊二酸形成谷氨酰胺B．氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺C．氨促进磷酸果糖激酶活性D．氨抑制丙酮酸氧化脱羧E．氨抑制卜氨基丁酸转氨酶10．假性神经递质的毒性作用是：A．对抗乙酰胆碱B．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能C．阻碍三羧酸循环D．抑制糖酵解E．引起碱中毒答案：B11．色氨酸在肝性脑病中的主要作用：A．直接抑制中枢神经系统B．直接兴奋中枢神经系统C．转变成5一羟色胺D．对抗多巴胺E．对抗乙酰胆碱答案：C12．肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指：A．苯乙胺和酪胺B．苯乙胺和苯乙醇胺C．酪胺和羟苯乙醇胺D．多巴胺和苯乙醇胺E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺答案：E13．肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是：A．氨对脑组织的毒性作用B．y一氨基丁酸减少C．乙酰胆碱减少D．谷氨酸、天门冬氨酸减少E．假性神经递质取代多巴胺答案：E1 4．丫一氨基丁酸使下列哪种离子向神经元内流而使其呈超极化状态? A．Na+B．K+C．Ca2+D．HC03一E．Cl一答案：E15．旰性脑病时，血浆内γ一氨基丁酸(GABA)水平升高的机制是：A．突触前神经元囊泡释放GABA增多B．肝脏清除GABA减少C．GABA不能穿过血脑屏障D．脑内GABA储存减少E．来自肠道的GABA增多答案：B16．肝性脑病的综合学说认为氨引起脑病的重要作用是：A．刺激胰高血糖素分泌，导致AAA增多B．继发胰岛素分泌增加，导致BCAA减少C．增加脑内芳香族氨基酸，生成假性神经递质，抑制真性神经递质D．与谷氨酸结合形成谷氨酰胺E．以上均是E17．引起肝性脑病的神经毒质，除氨和假性神经递质外还有：A．蛋氨酸B．色氨酸C．酪氨酸D．谷氨酸E．硫醇、短链脂肪酸答案：E18．治疗肝性脑病患者可用：A．含有高浓度酪氨酸的营养液B．含有低浓度蛋氨酸的混合溶液C．含有高浓度支链氨基酸的营养液D．去甲肾上腺素和多巴胺E．偏酸性的生理溶液答案：C19．应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者，其机制是：Ａ：降低血氨Ｂ：入脑后可形成正常神经递质Ｃ：促进氨的清除Ｄ：促进支链氨基酸进入脑组织Ｅ：减少芳香氨基酸进入脑组织答案：Ｂ20．肝硬化失代偿期发生的肝肾综合征的主要机制是：A．肾小管坏死B．肾小球毛细血管通透性降低C．肾单位缺失D．肾小球滤过率减少E．胆红素对肾脏的毒性作用答案：Ｄ21．肝功能衰竭时不会直接引起：A．凝血功能障碍B．物质代谢障碍C．单核一吞噬细胞系统功能障碍D．肾功能障碍E．心力衰竭答案：E22．下列哪项不是肝性脑病的临床特征?A．可以是急性或慢性B．患者都有昏迷C．可以是复发性D．可表现为性格行为异常E．有的患者发病有明显的诱因答案：B23．肝性脑病时，氨对脑的毒性作用主要不是通过：A．干扰脑组织的能量代谢B．改变脑内兴奋性和抑制性神经递质C．引起呼吸性碱中毒D．抑制神经细胞膜Na+一K+一ATP酶活性E．增加脑内假性神经递质答案：C24．下列哪项不是肝功能衰竭的临床表现?A．出血B．黄疸C．神经精神症状D．Pa02降低E．氮质血症答案：D25．下列哪项不是肝性功能性肾衰竭的特点?A．只见于急性重症肝炎B．肾血流量明显减少C．肾小管功能未受损D．肾小球滤过率严重降低E．常有低血容量答案：A26．治疗肝性脑病的措施中，下列哪项是不妥当的A．静脉点滴谷氨酸钠B．给予足量碱性药物C．补充葡萄糖D．补充钾盐E．给予左旋多巴答案：Ｂ27．有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的A．轻微性格和行为改变B．睡眠障碍和行为失常C．精神错乱D．最后阶段可出现昏迷E．发病早期就出现昏迷表现，故临床上常称肝昏迷答案：Ｅ28．严重肝病时出现生物转化增多的是A．氨B．胺类C．酚类D．卜氨基丁酸E．以上都不是答案：EB型题(1～3题)A．降低血氨B．增加脑内多巴胺和去甲肾上腺素C．纠正氨基酸失衡D．降低血中GABA水平E．增加神经细胞膜Na+一K+一ATP酶活性1．肝性脑病用L一多巴治疗的直接作用是：答案：B2．肝性脑病用复方氨基酸溶液治疗的直接作用是：答案：C3．肝性脑病用乳果糖治疗的直接作用是：答案：A(4～6题)A．使神经突触部位冲动传递障碍B．抑制神经细胞膜上Na+一K+一ATP酶活性C．使神经元呈超极化状态D．增加血脑屏障通透性E．抑制脑细胞呼吸4．氨中毒对中枢神经的作用环节是：答案：B5．GABA引起脑病的作用环节主要是：答案：C6．缺氧诱发肝性脑病的作用环节是：答案：D(7～9题)A．感染B．酗酒C．便秘D．腹腔放液E．镇静剂、麻醉剂使用不当7．可使肠内毒性物质生成吸收增多，诱发肝性脑病：答案：C8．可导致组织蛋白分解增强、氨生成增多，诱发肝性脑病：答案：A9．可引起门脉血管扩张、肝组织缺血加重，诱发肝性脑病：答案：D(1 0～11题)A．肌肉组织B．肾脏C．肝脏D．肠道上皮细胞E．神经组织10．清除血中芳香族氨基酸的主要器官组织是：答案：C11．清除血中支链氨基酸的主要器官组织是：答案：A12．清除血中硫醇的主要器官组织是：答案：CC型题(1～2题)A．抑制酪氨酸羟化酶B．抑制多巴胺p羟化酶C．两者皆可D．两者皆否1．羟苯乙醇胺：答案：C2．苯丙氨酸：答案：A(3～4题)A．脑内假性神经递质增加B．脑内去甲肾上腺素减少C．两者皆可D．两者皆否3．血浆氨基酸失衡可导致：答案：C4．血氨增高可导致：答案：C(5～6题)A．消化道出血B．利尿剂使用不当C．两者皆可D．两者皆否5．肝硬化患者发生肝性脑病可由于：答案：C6．暴发性病毒性肝炎患者发生肝性脑病可由于：答案：D(7～10题)A．兴奋性神经递质B．抑制性神经递质C．两者皆是D．两者皆否7．谷氨酰胺是：答案：B8．乙酰胆碱是：答案：A9．苯乙醇胺是：答案：D10.5一羟色胺是：答案：B二、名词解释１．氨中毒学说：答：此学说认为肝性脑病的发生是由于肝功能严重受损，尿素合成发生障碍而导致血氨水平增高，增高的血氨通过血脑屏障进入组织，引起脑功能障碍．２．肝功能不全：答：各种致肝损伤因素使肝细胞(包括肝实质细胞和库普弗细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，此种综合征称之为肝功能不全．３．细胞低渗性低钠血症答：在严重竖堡旦眭疾病时，由于长期营菱不良使细胞分解代谢增强，因钾释放致细胞内低渗，这时细胞外钠进入细胞内而引起低钠血症，称为细胞低渗性低钠血症。
病理生理学题库 第十六章 肝功能不全
第十六章肝功效不全之羊若含玉创作一、Ａ型题1．肝功效不全是指A．肝脏渗出功效障碍D．肝脏解毒功效障碍B．肝脏合成功效障碍E．肝细胞普遍坏死C．肝细胞功效障碍所致的临床综合征[答案] Ｃ[题解] 各类损肝因素使肝细胞产生严重损害，使肝脏的渗出、合成、解毒、免疫和代谢功效产生严重障碍所致的临床综合征称为肝功效不全.3．肝功效障碍不包含Ａ．代谢和生化转化障碍D．免疫功效障碍B．胆汁渗出、渗出障碍E．胃泌素灭活障碍C．凝血障碍[答案] Ｅ[题解] 肝功效障碍包含代谢障碍、生化转化障碍、胆汁渗出和渗出障碍、凝血障碍和免疫功效障碍，因此临床上可出现多种症状，如黄疸、出血、继发性沾染和脑病等症状.而胃泌素主要在肾脏灭活，不会产生灭活障碍.14．肝性脑病的正确概念应是（03临\麻\影\口:区分度太低0.099）A．严重肝病并发脑水肿D．严重肝病所致的精力紊乱性疾病B．严重肝病所致的晕厥E．严重肝病所致的精力神经综合征C．严重肝病所致的神经症状[答案] E[题解] 肝性脑病产生在肝细胞普遍坏死而引起肝功效衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基本上，是继发于严重肝脏疾病的神经精力综合征.15．有关肝性脑病的神经精力症状的描写哪项是错误的？A．轻微性格和行为转变D．最后阶段可出现晕厥B．睡眠障碍和行为失常E．发病早期就出现晕厥表示，故临床上C．精力错乱常称肝晕厥[答案] E[题解] 肝性脑病的临床表示有一系列精力神经症状.早期可出现注意力不集中、欣快感、焦躁不安和反响淡漠；重者可表示为性格行为异常，出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才出现嗜睡、晕厥及不协调运动.晕厥其实不是肝性脑病的惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性晕厥不当.16．肝性脑病的产生机制学说中较为全面的是A．氨中毒学说D．γ-氨基丁酸学说B．假性神经递质学说E．血浆氨基酸失衡学说C．综合学说[答案] C[题解] 今朝认为，单用一种学说难以完全说明肝性脑病的产生机制，而主张用包含多种学说内容的综合学说来说明肝性脑病的产生，在不合类型肝性脑病中可能以某种因素为主要，具体情况需作具体剖析.17．肝硬化病人血氨增高的罕有诱因是（0.304，0.385，03临床）A．胃肠运动增强D．脂肪摄入削减B．胃肠道出血E．糖类摄入增多C．肠道内细菌运动削弱[答案] B[题解] 肝硬化病人血氨增高是氨的生成增多和清除功效下降所致.肝硬化病人常因门脉高压而引起胃肠道淤血水肿，胃肠蠕动和渗出削弱，消化吸收功效低下，肠道细菌大量滋生，细菌产生的氨基酸氧化酶和尿素酶可分化食物蛋白和尿素，使血氨生成增多.肝功效严重损害时，尿素合成障碍，氨的清除缺乏.肝硬化病人伴消化道大出血时，可为细菌滋生提供优越情况，促进氨的生成；大失血尚可进一步损害肝功效，削减氨的清除.18．严重肝病时氨清除缺乏的主要原因是A．谷氨酰胺合成障碍D．谷氨酸合成障碍B．尿素合成障碍E．γ--氨基丁酸合成障碍C．乙酰胆碱合成障碍[答案] B[题解] 正常人体内主要依靠肝脏的鸟氨酸循环合成尿素清除氨.门静脉血氨浓度比体循环氨浓度高数十倍，但只要肝功效健全，都能实时被肝脏清除而不会引起血氨升高.所以肝病时血氨升高的根起源基本因在于鸟氨酸循环障碍而不克不及合成尿素.虽然人体还可通过皮肤和肺的蒸发及大小便排出少少量氨，肾脏还能以NH4+形式排出氨，但其量都很小，因而不是引起血氨升高的主要原因.19．氨对脑组织的毒性作用是A．干扰脑组织的能量代谢D．刺激神经细胞膜兴奋B．使兴奋性神经递质增多E．使NADH增加C．使抑制性神经递质削减[答案] A[题解] 氨对脑组织的主要毒性作用为干扰脑组织的能量代谢.20．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是A．影响大脑皮质的兴奋传导进程D．使脑干网状构造不克不及正常运动B．使乙酰胆碱产生过多E．使去甲肾上腺素作用削弱C．干扰脑组织的能量代谢[答案] C[题解] 病理剖解证明，肝性脑病患者的脑组织无显著形态学变更，大量临床资料与动物实验成果标明：肝性脑病的产生与严重肝脏疾病时的物质代谢障碍和肝脏不克不及解毒有关.依照氨中毒学说提供的资料，血氨升高能干扰脑组织的能量代谢，脑内能量产生削减是神经精力运动产生紊乱的基本. 21．氨中毒患者脑内能量产生削减的主要机制是A．鸟氨酸循环障碍B．三羧酸循环障碍C．磷酸肌酸分化障碍E．氧化磷酸化障碍D．脂肪氧化障碍[答案] B[题解] 脑组织氨含量增加，可与α-酮戊二酸生成谷氨酸，使三羧酸循环的中间产品削减，三羧酸循环减慢，能量产生削减.此外，氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成，尔后者是丙酮酸氧化脱羧酶的辅酶，因而氨中毒能使丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脱羧进程产生障碍，从而也使三羧酸循环减慢，能量产生削减.22．氨对脑能量代谢的影响中，下列哪项使还原型辅酶I （NADH）消耗增多？A．氨与α-酮戊二酸联合形成谷氨酸B．谷氨酸与氨联合形成谷氨酰胺C．糖酵解增强D．丙酮酸氧化脱羧E．乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱[答案] A[题解] 氨与α-酮成二酸联合能下降血和组织中氨含量，这个反响消耗还原型辅酶I，可使呼吸链中的递氢进程产生障碍.26．脑组织内氨增多可使脑内神经递质不产生A．谷氨酸削减D．谷氨酰胺增多B．乙酰胆碱削减E．5-羟色胺削减C．γ-氨基丁酸增多[答案] E[题解] 脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱削减和抑制性神经递质γ-氨基丁酸、谷氨酰胺增多.由于谷氨酰胺自脑外逸，促进色氨酸进入脑内，其成果是脑内5-羟色胺生成增多.27．氨对神经细胞膜离子转运的影响是造成A．细胞内钾增多D．细胞内钙削减B．细胞内钾缺乏E．细胞内钙增多C．细胞内钠增多[答案] B[题解] 氨对脑的另一毒性作用为氨可以干扰神经细胞膜的正常离子运转，使脑细胞外的氨与钾竞争Na+-K+泵而进入细胞，造成细胞内K+缺乏，使神经元的膜电位下降和兴奋进程不克不及正常进行.28．下列哪一种不是中枢神经系统内的真性神经递质？A．去甲肾上腺素D．谷氨酸B．多巴胺E．γ-氨基丁酸C．肾上腺素[答案] C[题解] 肾上腺素不是真性神经递质，其余均是. 30．肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指A．苯乙胺和酪胺D．多巴胺和苯乙醇胺B．苯乙胺和苯乙醇胺E．苯乙醇胺和羟苯乙醇胺C．酪胺和羟苯乙醇胺[答案] E[题解] 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺是假性神经递质. 31．假性神经递质羟苯乙醇胺与下列哪种神经递质化学构造相似？氨基丁酸B．乙酰胆碱E．谷氨酰胺C．去甲肾上腺素[答案] C[题解] 假性神经递质苯乙醇胺与真性神经递质去甲肾上腺素在化学构造上极为相似.32．假性神经递质的毒性作用是A．反抗乙酰胆碱D．抑制糖酵解B．干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功效E．引起碱中毒C．阻碍三羧酸循环[答案] B[题解] 假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学构造与神经细胞的正常递质去甲肾上腺素、多巴胺极为相似，因此能取代去甲肾上腺素和多巴胺，被神经细胞摄取、贮存和释放而干扰神经传导功效，引起肝性脑病.33．假性神经递质的作用部位在A．大脑皮质D．间脑干网状构造C．丘脑[答案] E[题解] 假性神经递质作用于脑干网状构造部位，已发明假性神经递质在网状构造突触部位聚积，使神经突触部位冲动的传递产生障碍.34．5-羟色胺在肝性脑病发病中的作用是A．反抗乙酰胆碱D．替代多巴胺B．反抗多巴胺E．替代去甲肾上腺素C．反抗去甲肾上腺素[答案] E[题解] 5-羟色胺在肝性脑病中能替代去甲肾上腺素，被儿茶酚胺神经元摄取.5-羟色胺也是一种假性神经递质. 36．肝性脑病病人血液中支链氨基酸浓度下降的机制是A．支链氨基酸合成蛋白质B．支链氨基酸经肠道排出C．支链氨基酸经肾脏排出D．肌肉等组织摄取、分化、应用支链氨基酸增多E．支链氨基酸进入中枢神经系统[答案] D[题解] 严重肝脏疾患时，肝脏对于许多激素如对胰岛素的灭活作用削弱，可使血液胰岛素水平升高，胰岛素能增加肌肉等组织摄取、分化和应用支链氨基酸，而使支链氨基酸在血浆中含量下降.37．肝功效严重损害时血浆芬芳族氨基酸含量增加的机制是A．芬芳族氨基酸合成加快D．芬芳族氨基酸分化削减B．芬芳族氨基酸异生增多E．芬芳族氨基酸应用削减C．芬芳族氨基酸排出削减[答案] D[题解] 芬芳族氨基酸中的苯丙氨酸在体内可被转化为酪氨酸，这两种氨基酸仅在肝脏内才干氧化脱氨或经转氨基而被作用分化.当肝功效严重损害时，血内酪氨酸、苯丙氨酸因分化削减而含量显著升高.38．肝性脑病患者血液中的芬芳族氨基酸含量增多的毒性影响是使A．支链氨基酸浓度削减D．假性神经递质增多B．支链氨基酸浓度增加E．真性神经递质增多C．ATP削减[答案] D[题解] 肝性脑病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芬芳族氨基酸含量增多，这是因为这些氨基酸的分化进程只在肝内进行，肝功效严重受损时便在血内大量滞留，并有许多芬芳族氨基酸分子进入脑细胞，当神经细胞内酪氨酸浓度升高时，酪氨酸脱羧酶活性升高，而酪氨酸羟化酶活性较低，因此酪氨酸代谢就不克不及像正常那样先羟化为二羟基苯丙氨酸，而是先脱羧形成酪胺，尔后经β-羟化酶作用形成羟苯乙醇胺，施展假性神经递质的作用.39．肝性脑病时芬芳族氨基酸入脑增多的机制是A．血氨浓度增加D．血硫醇含量增多B．芬芳族脂肪酸增加E．血支链氨基酸削减C．血脑屏障破坏[答案] E[题解] 在生理性pH条件下，血液中芬芳族氨基酸和支链氨基酸都是不电离的氨基酸，它们由同一载体转运而通过血脑屏障进入脑组织.因此，在它们从血液进入脑组织的进程中，必定相互竞争同一载体.肝性脑病时，血液支链氨基酸削减，芬芳族氨基酸增多，芬芳族氨基酸与载体联合量增多，进入脑组织的量也多.42．肝性脑病时血浆内γ-氨基丁酸（GABA）水平升高的机制是A．突触前神经元囊泡释放GABA增多D．脑内GABA储存削减B．肝脏清除GABA削减E．来自肠道的GABA增多C．GABA不克不及穿过血脑屏障[答案] B[题解] 肝功效衰竭时，肝脏不克不及代谢清除肠源性GABA，使血浆中GABA浓度增高，通过通透性增高的血脑屏障而进入中枢神经系统内.44．下述哪一物质不是促进肝性脑病产生的神经毒质？A．硫醇D．酚类B．胺类E．多巴胺C．短链脂肪酸[答案] E[题解] 硫醇、胺类、短链脂肪酸和酚类等全部为神经毒质，均能作用于神经系统，促进肝性脑病的产生.而多巴胺是中枢的正常神经递质.45．肝性肾衰竭的产生机制中下列哪一项不存在？A．肾血管收缩D．肾小管坏死B．肾血栓形成E．肾小球滤过率下降C．肾血流削减[答案] B[题解] 肝性肾衰竭的产生在上述诸因素中除血栓形成不存在外，其余均存在.47．下述哪一因素不会使肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高？A．缺氧D．镇静剂B．沾染E．左旋多巴C．碱中毒[答案] E[题解] 缺氧、沾染、碱中毒和镇静剂等诸因素都可使脑对神经毒质敏感性增高.而左旋多巴有治疗慢性肝性脑病的作用.49．肝肾综合征是指A．假性肾衰竭D．肝性功效性肾衰竭B．真性肾衰竭E．肝性器质性肾衰竭C．肝性肾衰竭[答案] C[题解] 肝肾综合征是指肝性肾衰竭，包含肝性功效性肾衰竭和肝性器质性肾衰竭.51. 肝性脑病病人血浆氨基酸比例失调可表示为：A、芬芳氨基酸和支链氨基酸均↑B、芬芳氨基酸↓，支链氨基酸↑C、芬芳氨基酸↑，支链氨基酸↓D、芬芳氨基酸正常，支链氨基酸↑E、芬芳氨基酸和支链氨基酸均↓[答案] C[题解] 肝性脑病病人血浆氨基酸比例失调可表示为芬芳氨基酸↑，支链氨基酸↓二、名词说明题1．肝功效衰竭（hepatic failure）[答案] 各类损肝因素使肝细胞产生普遍严重损害，使肝功效产生严重障碍，出现黄疸、出血、肾和脑功效障碍等一系列症状的临床综合征.2．肝性脑病（hepatic encephalopathy）[答案] 肝性脑病是继发于急、慢性肝功效衰竭和严重慢性实质性肝病的一种神经精力综合征，临床上出现一系列神经精力症状，最终出现肝性晕厥.4．假性神经递质（false neurotransmitter）（0.41，0.537，03临床）[答案] 在肝功效严重障碍时，体内形成的芬芳族氨基酸产品苯乙烯醇胺和羟苯乙醇胺在化学构造与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能远较真性神经递质为弱，故称它们为假性神经递质.5．氨基酸失衡（imbalance of amino-acids）[答案] 正常人血浆内支链氨基酸与芬芳族氨基酸的比值为3-3.5.肝功效严重障碍时，由于支链氨基酸削减和芬芳族氨基酸增多，使两者比值小于3，此称为氨基酸失衡，它能促进肝性脑病产生.7．肝肾综合征（hepatorenal syndrome）[答案] 肝肾综合症是指严重肝病患者在失代偿期所产生的功效性肾衰竭.三、简答题11．为什么严重肝病患者在碱中毒情况下很容易产生肝性脑病？[答题要点] 在生理pH情况下，动脉血中的NH4+占99%而NH3仅为1%，但在血pH值增高时，NH4+变成NH3增多，能自由通过血脑屏障而入脑，介入肝性脑病产生. 12．肝硬化患者伴上消化道出血时为什么容易导致肝性脑病的产生？[答题要点] 上消化道出血时，大量血液进入消化道，血中蛋白质经肠道细菌作用生成大量氨、硫醇等；出血还引起低血容量和低血压，进一步损伤肝脏和脑，增强脑对毒性物质的敏感性.13．临床上为什么应用左旋多巴治疗肝性脑病有效？[答题要点] 肝性脑病时，体内假性神经递质增多，左旋多巴是真性递质多巴胺和去甲肾上腺素的前体，且易透过血脑屏障，而多巴胺和去甲肾上腺素不克不及透过血脑屏障.输入左旋多巴后，在脑内神经元处脱羧形成多巴胺，进而转变成去甲肾上腺素，使真性神经递质增加，与假性神经递质相竞争，恢复神经冲动传导.14．为何口服乳果糖治疗肝性晕厥具有一定效果？[答题要点] 乳果糖可使肠道内pH值下降，还可吸引血中氨向肠道扩散，下降血氨.四、阐述题2．肝性脑病的诱发因素有哪些？如何促成肝性脑病产生？[答题要点] 诱发因素有：氮的过度负荷，由于摄入过量蛋白质、消化道出血和输血等，升高血氨，导致氨中毒；镇静、麻醉剂使用不当，在毒性物质作用下，脑对这些药物敏感性增高而易诱发脑病；碱中毒、缺氧、沾染、饮酒等导致血脑屏障通透性增加，使神经毒质易入脑而诱发脑病；低血容量和低血糖症也可诱发肝性脑病.3．肝性脑病患者为什么会有高氨血症？[答题要点] 血氨超出1mg/L即为高氨血症.产生原因是：氨产生过多，因胆汁渗出削减，肠菌丛生，分化产品产氨；高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨；氨清除缺乏，肝严重受损时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加. 5．假性神经递质是如何产生的？如何促进肝性脑病产生？[答题要点] 蛋白质在消化道中分化产生的芬芳族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在肠道细菌作用下转变成苯乙胺和酪胺，经门静脉输送到肝脏，正常时经单胺氧化酶作用而被分化清除.当肝功效严重受损或有门-体侧支循环时，这些胺由体循环进入中枢神经系统，在脑细胞内β-羟化酶作用下分离形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学构造分离与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效能却远较真性神经递质为弱，它们在网状构造的神经突触部位聚积，使神经冲动传递产生严重障碍.五、断定题：1. 氨中毒学说对肝性晕厥产生机制有充分的说明.( )2．肝功效不全引起低钾血症的主要原因是醛固酮增加.( ) 3．肝性脑病最罕有的诱因是上消化道出血.( )4．结肠内pH较高时，有助于肠道排氨.( )5．假性神经递质的生理功效与真性神经递质相似.( ) 6．血浆氨基酸失衡学说是指氨基酸含量显著削减.( ) 7．GABA主要在肠内生成增多，通过血脑屏障人脑，导致中枢神经系统功效抑制.( )8．氨中毒学说与血浆氨基酸失衡学说之间产生抵触.( ) 9．肝性功效性肾衰竭起病时肾并没有器质性病变，肾小管功效正常.( )10．肝性脑病病人血中支链氨基酸削减.( )11．肝性脑病病人脑中γ-氨基丁酸增多.( )12．肝性脑病病人血氨增高的主要原因是氨清除障碍.( ) 13．肝性脑病病人血氨增高的主要原因是氨生成过多.( )答案：1．(×) 氨中毒学说对肝性晕厥产生机制的说明尚缺乏足够实验依据，临床上又有许多灾以说明的事实，因此受到其他学说的挑战.2．(√) 肝功效不全时对醛固酮的灭活削弱，醛固酮过多引起钾随尿排出增加.3．(√) 由于严重肝病导致门脉高压，罕有上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下可产生大量氨. 4．(×) 结肠内pH降至5.0时，不单不从肠道吸收氨，反而可向肠道内排氨，称为酸透析.5．(×) 假性神经递质的化学构造与真性神经递质相似，但生理功效远较真性神经递质为弱.6．(×) 血浆氨基酸失衡学说是指支链氨基酸(BCAA)／芬芳族氨基酸(AAA)比值由正常值3～3.5下降至0.6～1.2，血中支链氨基酸水平下降，而芬芳族氨基酸显著增加. 7．(√) 肠细菌丛是GABA的主要起源，通过通透性增高的血脑屏障人脑，导致相应受体增加并与之联合，造成中枢神经系统功效抑制.8．(×) 氨中毒学说与血浆氨基酸失衡学说之间相互依赖，互为因果，配合促进肝性脑病的产生.9．(√) 肝性功效性肾衰竭发病的症结环节是肾血管收缩，肾血流量削减，GFR严重下降.10．(√)肝性脑病病人血中支链氨基酸削减.11．(√) 肝性脑病病人脑中γ-氨基丁酸增多.12．(√)肝性脑病病人血氨增高的主要原因是氨清除障碍. 13．(×)见上题.六、剖析题1.男，28岁，因右肋疼、乏力4年，呕血、便血、晕厥15h急诊入院.患者于5年前工作后觉得十分疲惫无力，休息疲惫不克不及解除.夜间发烧、出汗.不思饮食，肝区疼痛.约半月后，发明面色及眼球黄染，门诊发明肝大，肝功不正常.诊断“肝炎”，在本单位治疗半年.黄染渐退，疲惫无力根本消失，食欲好转.但身体情况较前差，只做些轻工作.1年半前因工作劳顿，疲惫逐渐加重，右肋区也经常疼痛，食欲不振，食量削减为天天4 -8两.时有头昏，不肯运动，不克不及保持工作而休息.半年前上述症状加重，身体日渐消瘦.1个月前持续少量呕血、解黑便.入院前一天晚8时，同事发明患者勉强呈站立状，衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚.地面有一摊黑红色大便，烦燥不安，晚11时送到我院时，已晕厥.在门诊又多次吐逆咖啡色血液，解暗红色血便，给以止血、输液输血800ml等抢救后收入病房.查体温36.4℃，P140次/min，BP12.0/7.5kPa（90/56mmHg），R32次/min.有鼾声，深度晕厥.营养欠佳.面色晦暗，手背、颈部有许多蜘蛛痣.肝掌，巩膜不黄，瞳孔稍散大，角膜反射消失.眼睑浮肿.有特殊肝臭味.双肺粗湿罗音.心脏（一），腹部饱满，肝脾肋下未触及.腹叩诊脐以上稍鼓，无显著移动性浊音.腹壁反射、提睾反射消失.四肢肌肉松驰，膝反射弱，巴宾斯基征阳性.血象：血色素106g/L，血小板47×109/L，WBC20.6×109/L，中性92%，单核2%，淋巴6%.尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）.大便潜血强阳性.肝功：锌浊14单位，高田氏反响（＋＋＋），GPT220，A/G=1.8/3.血氨140.3μmol/L （239μg%），凝血酶原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%).问题：该病人产生的主要病理进程是什么？依据有哪些？本病例的病理进程属何类型？有无诱因？诱因是什么？产生机制如何？答题要点：病人产生了肝功效不全，出现了肝性脑病及肝性肾功效衰竭.依据：慢性肝炎病史，出现衣服扒乱，裤子坠地，意识欠清楚，烦燥不安，晕厥.吐逆咖啡色血液，解暗红色血便.体检发明有许多蜘蛛痣、肝掌、有特殊肝臭味.实验室检讨：尿蛋白（＋），RBC少许，透明管型和颗粒管型（＋）.大便潜血强阳性.肝功：锌浊14单位，高田氏反响（＋＋＋），GPT220，A/G=1.8/3.血氨140.3μmol/L（239μg%），凝血酶原时间23s，NPN63.18mmol/L(88.5mg%)本病例的病理进程属慢性肝功效不全，外源性肝性脑病、肝性功效性肾衰竭诱因为上消化道出血产生机制：拜见阐述题3、4、6、92.患者，男性，65岁.14年前因上腹部不适感、疼痛及食欲不振而住院.检讨肝大肋下2．50n，肝功效正常，经服用“保肝药物”等好转出院.出院后常有度胀，上腹部钝痛，病情时轻时重.4年前上述症状加重，出现皮肤、巩膜黄染，进食后上腹部不适感加剧，腹胀显著，并伴随悉心、吐逆，便稀，症状重复持续至今.近半年来，病人进行性消瘦，四肢乏力，面色憔悴，皮肤、巩膜黄染加深，尿少，下肢水肿，运动便利，鼻和齿龈时有出血，常有便血.1天前因吃牛肉出现悉心、吐逆、神志恍惚，焦躁不安而急诊入院.患者自年青时大量饮酒，终年不竭.体格检讨：体温36．5℃，脉搏90次／分，呼吸26次／分，血压130／90mmHg.神志恍憾，焦躁不安，皮肤、巩膜黄染，腹壁静脉曲张，面部及前胸有多个蜘蛛痣，腹部膨隆，肝肋下2，5cm，质较硬，边沿钝.脾肋下3cm，废水征阳性.双下肢凹陷性水肿(++)，食管吞钡X线显示食道下段静脉曲张.实验室检讨：血清胆虹素(正常3．5～17．2μmol／L) 27umol ／L，血氨89．08μmol／L，血浆总蛋白52g／L，白蛋白27g ／L，球蛋白25g／L入院后，静脉输入谷氨酸钠、葡萄糖、维生素、肌苷等，限制蛋白质摄入，口服大量抗生素，并用酸性溶液灌肠.经积极抢救后，病人神志逐渐清楚，病情好转，准备出院.次日，患者大便时突觉头晕、虚汗、乏力，站立艰苦而晕厥，被发明时患者面色惨白，血压90／40mmHg，第二天清晨，患者再次出现神志恍憾，焦躁不安，尖叫.检讨时双手出现扑翼样震颤，大便呈柏油样.继后产生晕厥，血压130／65mmHg，瞳孔中度散大，对光反射削弱，皮肤、巩膜深度黄染，血清胆红素58μmol/L，血氨106.7μmol/L.经各类降氨治疗后，血氨降至61．82μmol ／L，但上述症状无显著改良，病人仍处于晕厥状态.后改用左旋多巴静脉滴注，经由一周的治疗，症状逐渐减轻，神志逐渐恢复.住院月余临床症状根本消失，出院疗养.思考题：1．该患者产生肝性脑病的原因和诱因是什么?剖析其产生机制?2．为什么给患者输入谷氨酸钠、限制蛋白质摄入以及口服抗生素和酸性溶液灌肠?3．改用左旋多巴治疗后病情好转说明什么问题?[答题要点]1．肝脏病史14年，导致肝硬化，肝脏解毒功效障碍，摄入大量牛肉，肠道产氨过多，血氨增高引起肝性脑病.诱因：入院时摄入大量牛肉，肠道产氨过多.住院期间上消化道出血引起产氨增多及失血性休克.2．这些治疗措施是为了减低血氨.3．赐教材。
肝功能不全(药学)
.
正常血氨
正常血氨：59 μmol/L 生成 ＝ 清除 血氨的来源与去路：
血氨的来源与去路：
肠道细菌
门静脉
1.肠道食物蛋白
NH3
肝 鸟氨酸循环
尿素
肾脏排出
2.肌肉收缩时其中腺苷酸分解可产NH3 3.肾
鸟氨酸
肾
循环
血
肌肉
多巴胺
苯乙醇胺
羟苯乙醇胺
ß-羟 化酶
5-羟色胺
去甲肾上腺素
二、发病机制
氨中毒学说 假性神经递质学说 氨基酸失衡学说 γ-氨基丁酸学说
.
1、γ-氨基丁酸增高的原因 正常：血清GABA主要来源于肠道，由谷氨酸
经肠道细菌脱羧酶催化形成，经门静脉入肝被 清除。
③肌肉震颤产生NH3
清除不足
脑
生成增多
尿素
鸟氨酸 循环
尿素酶
尿素
NH3
氨基酸 肠细菌
血氨升高的原因
2.氨对脑的毒性作用
（1）干扰脑组织的能量代谢： 主要是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。
1 5
6 2
3 4
NH3 +a-酮戊二酸
NADH
NH3+谷氨酸 ATP
谷氨酰胺
消耗a-酮戊二酸： ATP 消耗NADH： ATP 消耗ATP： ATP
兴奋性神经递质、抑制性神经递质
22
(2) 使脑内神经递质发生改变 （谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性递质减少；谷氨 酰胺、r-氨基丁酸等抑制性递质增多）
1） 氨抑制丙酮酸氧化脱羧过程
—
丙酮酸
乙酰COA
+
NH3
病理生理学肝功能不全考核题库与答案
病理生理学-肝功能不全考核题库1. 肝功能不全是指（）[单选题] *A.肝物质代谢障碍B.肝胆汁代谢障碍C.肝细胞功能障碍所致的临床综合征*D.肝激素代谢障碍E.肝脏生物转化功能障碍2. 肝功能不全的常见病因有（）*A.生物性因素(病毒感染，细菌真菌性肝脓肿，阿米巴，吸虫线虫绦虫)*B.药物及肝毒性物质(酒精，黄曲霉素，亚硝酸盐，毒蕈)*C.免疫性因素(攻击感染病毒的肝细胞，原发性胆汁性肝硬化，慢性活动性肝炎)*D.营养性因素*E.遗传性因素(肝豆状核变性)*3. 肝功能不全的诱因（）*A.上消化道出血*B.感染*C.碱中毒*D.服用镇静剂*E.熬夜4. 肝功能不全时导致代谢障碍不会表现出（）[单选题] *A.低糖血症B.低蛋白血症C.低钾血症D.低钠血症E.低胰岛素血症*5. 肝功能不全导致糖代谢障碍的机制有（）*A.肝细胞大量死亡导致糖原储备减少*B.受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转化障碍*C.肝细胞灭活胰岛素功能降低，导致胰岛素增多*D.肌糖原储备减少E.胰岛功能亢进6. 肝功能障碍时产生高胆红素血症的原因中下列哪一项不存在（）[单选题] *A.肝摄取胆红素障碍B.肝结合胆红素障碍C.肝排泄胆红素障碍D.肝合成胆红素障碍*E.肝转运胆红素障碍7. 肝功能障碍时容易出血的主要原因是（）[单选题] *A.肝素产生增多B.凝血因子产生减少*C.血小板产生减少D.毛细血管壁受损害E.纤溶酶产生过多8. 下列关于肝性腹水的发病机制是（）*A.门脉高压*B.钠水潴留*C.血浆胶体渗透压降低*D.淋巴回流不足*E.低钾血症9. 肝功能不全的患者最容易出现的酸碱平衡紊乱是（）[单选题] *A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒*D.呼吸性碱中毒E.混合型酸碱紊乱10. 肝性脑病的概念是（）[单选题] *A.肝功能不全所致的精神障碍B.肝功能不全所致的昏迷C.肝功能不全所致的脑部疾病D.肝功能不全所致的脑水肿E.肝功能不全所致的精神神经综合征*11. 胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是（）[单选题] *A.胆汁分泌减少B.蛋白质摄入减少C.肠道细菌受抑制D.血液中尿素浓度下降E.肠道内pH小于5.0*12. 肠道内氨的来源有（）*A.肠道内蛋白质经消化过程产生氨基酸，在肠道细菌的作用下生成氨*B.经尿素的肠-肝循环弥散入肠道的尿素在细菌作用下产生氨*C.胃肠运动减弱D.胃肠道出血E.糖类摄入增多13. 严重肝病时，氨清除不足的原因是（）[单选题] *A.谷氨酰胺合成障碍B.尿素合成障碍*C.不能以酰胺形式储存于肾小管上皮细胞内D.谷氨酸和成障碍E.丙氨酸合成障碍14. 肝脏功能受损时导致血氨升高的机制是（）*A.消化吸收功能降低，未经消化吸收的蛋白质在肠道潴留*B.肠道细菌活跃，释放氨基酸氧化酶和尿素酶增多*C.尿素排除减少，尿素弥散入肠道增多*D.上消化道出血造成肠道蛋白质增多*E.肾小管腔内氢离子浓度减少，铵根生成减少，氨气弥散入血增加*F.肝性脑病患者昏迷前躁动不安，肌肉活动增强，肌肉的腺苷酸分解代谢增强，产氨增多*15. 肝性脑病时，脑内乙酰胆碱的变化是由于（）[单选题] *A.肝合成胆碱酯酶减少而使乙酰胆碱分解减少B.血氨升高抑制乙酰胆碱合成*C.血氨使乙酰胆碱分解加快D.由于肝合成乙酰辅酶A增多而使乙酰胆碱生成增多E.乙酰胆碱的合成减少和分解减少并存而含量正常16. 氨中毒时脑内可发生（）[单选题] *A.谷氨酸升高，乙酰胆碱升高，氨基丁酸升高，谷氨酰胺升高B.谷氨酸升高，乙酰胆碱降低，氨基丁酸升高，谷氨酰胺降低C.谷氨酸降低，乙酰胆碱降低，氨基丁酸升高，谷氨酰胺升高*D.谷氨酸升高，乙酰胆碱升高，氨基丁酸升高，谷氨酰胺降低E.谷氨酸降低，乙酰胆碱升高，氨基丁酸降低，谷氨酰胺升高17. 氨对脑内能量代谢的影像中，下列哪项使还原型辅酶I(NADH)消耗增多（）[单选题] *A.氨与α-酮戊二酸结合形成谷氨酸*B.谷氨酸与氨结合生成谷氨酰胺C.乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱D.丙酮酸氧化脱羧E.糖酵解加强18. 在氨中毒中下列哪一项属耗能过程（）[单选题] *A.氨与α-酮戊二酸结合形成谷氨酰胺B.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺*C.氨促进磷酸果糖激酶活性D.氨抑制丙酮酸氧化脱羧E.氨抑制氨基丁酸转氨酶19. 氨中毒患者脑内能量减少的主要原因是（）[单选题] *A.三羧酸循环障碍*B.糖酵解障碍C.脂肪氧化障碍D.酮体利用障碍E.氨基酸利用障碍20. 氨对神经细胞膜离子转移的影响是（）[单选题] *A.细胞内钾增多B.细胞内钾缺乏*C.细胞内钠离子增多D.细胞内钠缺乏E.细胞内钙增多21. 肝性脑病发病中的假性神经递质是指（）[单选题] *A.苯乙胺醇和酪胺B.苯乙醇胺和多巴胺C.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺*D.苯乙醇胺和苯乙胺E.苯乙醇胺和苯胺22. 假性神经递质的毒性作用是（）[单选题] *A.干扰脑细胞能量代谢B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能*C.干扰神经细胞膜钠泵的活性D.使脑内氨基丁酸增多E.使脑内乙酰胆碱合成减少23. 假性神经递质引起的肝性脑病的机制是（）[单选题] *A.干扰脑的能量代谢B.使脑细胞产生抑制性突出后电位C.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质弱*D.促进血浆氨基酸失衡E.干扰脑细胞膜的功能24. 假性神经递质的作用部位在（）[单选题] *A.大脑皮质B.小脑C.下丘脑D.间脑E.脑干网状结构*25. 肝性脑病患者血液中支链氨基酸浓度降低的机制是（）[单选题] *A.支链氨基酸合成蛋白质B.支链氨基酸经肠道排出C.支链氨基酸经肾脏排出D.肌肉等组织摄取，分解利用支链氨基酸增多*E.支链氨基酸进入中枢神经系统26. 肝性脑病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是使（）[单选题] *A.支链氨基酸浓度降低B.支链氨基酸浓度升高C.ATP减少D.假性神经递质增多*E.真性神经递质增多27. 氨基丁酸的毒性作用是（）[单选题] *A.引起氯离子内流增多*B.引起钾离子内流增多C.引起钠离子内流增多D.引起钙离子内流增多E.引起镁离子内流增多28. 临床上应用乳果糖治疗肝性脑病的理论依据是（）[单选题] *A.氨中毒学说*B.假性神经递质学说C.氨基酸失衡学说D.GABA学说E.综合学说29. 肝性脑病的诱因有（）*A.氨的负荷增加(外源性上消化道出血，高蛋白饮食，输血内源性肝肾综合征，低钾性碱中毒，呼吸性碱中毒，便秘，感染)*B.血脑屏障通透性增高(高碳酸血症，脂肪酸，饮酒)*C.脑敏感性增高(止痛，麻醉，镇静，氯化铵等药物，感染，电解质紊乱，缺氧)*D.十二指肠溃疡E.慢性胃溃疡30. 肝性脑病患者服用抗生素的目的是（）[单选题] *A.防治肠胃感染B.防止腹腔积液感染C.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收*D.预防肝胆系统感染E.抑制肠道对氨的吸收31. 肝性脑病患者血浆支链氨基酸降低主要是由于（）[单选题] *A.肝对胰高血糖素和胰岛素灭活作用减弱*B.肝对皮质激素灭活作用减弱C.肝对肾上腺素灭活作用减弱D.肝对甲状腺素灭活作用减弱E.肝对甲状旁腺激素灭活作用减弱32. 治疗肝性脑病的措施中，下列哪一项是不妥当的（）[单选题] *A.静脉滴注谷氨酸钠B.给予足量碱性药物*C.补充葡糖糖D.补充钾盐E.给予左旋多巴33. 肝功能障碍时血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸之比可降至（）[单选题] *A.0.6-0.8B.0.6-0.9C.0.6-1.2*D.0.6-1.0E.0.6-1.134. 肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加的主要机制是（）[单选题] *A.芳香族氨基酸合成加速B.支链氨基酸利用增多*C.芳香族氨基酸排出减少D.芳香族氨基酸分解减少E.芳香族氨基酸清除减少35. 脑组织内氨增多可使脑内神经递质不发生（）[单选题] *A.谷氨酸减少B.乙酰胆碱减少C.氨基丁酸增多D.谷氨酰胺增多E.5-羟色胺减少*36. 肝肾综合征是指（）[单选题] *A.假性肾衰竭B.真性肾衰竭C.继发于严重肝病的肾衰竭*D.功能性肾衰竭E.器质性肾衰竭37. 肝性肾衰竭的发生机制中下列哪一项不存在（）[单选题] *A.肾血管收缩B.肾血栓形成*C.肾血流量减少D.肾小管坏死E.肾小球滤过率下降38. 肝肾综合征时体内有（）[单选题] *A.PGE2增多B.TXA2减少C.假性神经递质减少D.内毒素增多*E.激肽增多39. 肝肾综合征的典型表现有（）*A.外周血管扩张*B.肾动脉收缩及肾血流减少*C.肾小球滤过率明显降低*D.肾小球损伤E.肾小管损伤40. HRS患者的肾血管收缩可能与下列因素有关（）*A.肾交感神经张力增高(腹水减少血量，肝硬化周围血液扩张)*B.RAAS激活*C.ADH释放*D.前列腺素，白三烯，内皮素增高*E.内毒素增高*41. 严重肝病患者容易发生低血糖的主要机制是（）*A.肝内糖原合成障碍*B.肝脏糖异生障碍*C.肝内糖原储备减少*D.糖摄入减少E.糖利用增多42. 肝功能不全患者易出现自发性出血的主要原因有（）*A.凝血因子合成减少*B.血小板数目减少*C.纤溶功能亢进*D.发生DIC*E.毛细血管壁受损害43. 肝性水肿的发生机制可能是（）*A.门静脉高压*B.低蛋白血症*C.内毒素血症D.合并肝肾综合征*E.醛固酮分泌增多*44. 肝功能不全时常出现的电解质紊乱是（）*A.低钾血症*B.低镁血症C.低钠血症*D.低钙血症E.低磷血症45. 血氨升高可以影响下列哪些中枢神经递质的含量（）*A.乙酰胆碱*B.谷氨酸*C.氨基丁酸*D.多巴胺E.去甲肾上腺素46. 血氨升高引起肝性脑病的机制是（）*A.干扰脑细胞能量代谢*B.使脑内乙酰胆碱合成减少*C.苯乙醇胺生成增多D.使脑内氨基丁酸增多*E.羟苯乙醇胺生成增多47. 血氨升高引起中枢神经系统的功能障碍是因为（）*A.使脑组织ATP减少*B.引起神经元变性C.使兴奋性神经递质减少*D.使抑制性神经递质增多*E.干扰神经细胞膜离子转运*48. 假性神经递质的毒性作用是（）*A.干扰去甲肾上腺素的功能*B.干扰多巴胺的功能*C.干扰乙酰胆碱的功能D.干扰氨基丁酸的功能E.干扰谷氨酸的功能49. 假性神经递质是指（）*A.酪胺B.苯乙胺C.苯乙醇胺*D.羟苯乙醇胺*E.氨基丁酸50. 肝性脑病的诱因有（）*A.碱中毒*B.消化道出血*C.感染*D.高蛋白饮食*E.高糖饮食51. 肝肾综合征的发病机制有（）*A.儿茶酚胺增多*B.血管紧张素增高*C.假性神经递质蓄积*D.氨基丁酸蓄积E.内毒素血症*。
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第十六章肝功能不全、A型题1．肝功能不全是指A •肝脏分泌功能障碍B. 肝脏合成功能障碍C. 肝细胞功能障碍所致的临床综合征［答案］C［题解］各种损肝因素使肝细胞发生严重损害，严重障碍所致的临床综合征称为肝功能不全。
3 •肝功能障碍不包括A. 代谢和生化转化障碍B. 胆汁分泌、排泄障碍D •肝脏解毒功能障碍E.肝细胞广泛坏死使肝脏的分泌、合成、解毒、免疫和代谢功能发生D. 免疫功能障碍E •胃泌素灭活障碍C. 凝血障碍［答案］E［题解］肝功能障碍包括代谢障碍、生化转化障碍、胆汁分泌和排泄障碍、凝血障碍和免疫功能障碍，因此临床上可出现多种症状，如黄疸、出血、继发性感染和脑病等症状。
而胃泌素主要在肾脏灭活，不会发生灭活障碍。
14•肝性脑病的正确概念应是（03临麻影口：区分度太低0.099 ）A •严重肝病并发脑水肿 D •严重肝病所致的精神紊乱性疾病B. 严重肝病所致的昏迷E.严重肝病所致的精神神经综合征C. 严重肝病所致的神经症状［答案］ E［题解］肝性脑病发生在肝细胞广泛坏死而引起肝功能衰竭或慢性肝脏病变引起门体分流的基础上，是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。
15.有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？A•轻微性格和行为改变 D •最后阶段可出现昏迷B. 睡眠障碍和行为失常E.发病早期就出现昏迷表现，故临床上C. 精神错乱常称肝昏迷［答案］ E［题解］肝性脑病的临床表现有一系列精神神经症状。
早期可出现注意力不集中、欣快感、烦躁不安和反应淡漠；重者可表现为性格行为异常，出现语无伦次、哭笑无常、衣着不整等；最后才出现嗜睡、昏迷及不协调运动。
昏迷并不是肝性脑病的惟一症状，故以往称肝性脑病为肝性昏迷不妥。
16•肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是A •氨中毒学说 D • Y -氨基丁酸学说B.假性神经递质学说E.血浆氨基酸失衡学说C．综合学说［答案］ C［题解］目前认为，单用一种学说难以完全解释肝性脑病的发生机制，而主张用包含多种学说内容的综合学说来解释肝性脑病的发生，在不同类型肝性脑病中可能以某种因素为主要，具体情况需作具体分析。
17．肝硬化病人血氨增高的常见诱因是（0.304，0.385 ，03临床）A ．胃肠运动增强 D ．脂肪摄入减少B．胃肠道出血 E ．糖类摄入增多C.肠道内细菌活动减弱［答案］ B［题解］肝硬化病人血氨增高是氨的生成增多和清除功能下降所致。
肝硬化病人常因门脉高压而引起胃肠道淤血水肿，胃肠蠕动和分泌减弱，消化吸收功能低下，肠道细菌大量繁殖，细菌产生的氨基酸氧化酶和尿素酶可分解食物蛋白和尿素，使血氨生成增多。
肝功能严重损害时，尿素合成障碍，氨的清除不足。
肝硬化病人伴消化道大出血时，可为细菌繁殖提供良好环境，促进氨的生成；大失血尚可进一步损害肝功能，减少氨的清除。
18．严重肝病时氨清除不足的主要原因是A •谷氨酰胺合成障碍 D •谷氨酸合成障碍B. 尿素合成障碍E. 丫--氨基丁酸合成障碍C. 乙酰胆碱合成障碍［答案］ B［题解］正常人体内主要依靠肝脏的鸟氨酸循环合成尿素清除氨。
门静脉血氨浓度比体循环氨浓度高数十倍，但只要肝功能健全，都能及时被肝脏清除而不会引起血氨升高。
所以肝病时血氨升高的根本原因在于鸟氨酸循环障碍而不能合成尿素。
虽然人体还可通过皮肤和肺的蒸发及大小便排出极少量氨，肾脏还能以NH 4+形式排出氨，但其量都很小，因而不是引起血氨升高的主要原因。
19•氨对脑组织的毒性作用是A .干扰脑组织的能量代谢 D •刺激神经细胞膜兴奋B. 使兴奋性神经递质增多E.使NADH增加C. 使抑制性神经递质减少［答案］ A［题解］氨对脑组织的主要毒性作用为干扰脑组织的能量代谢。
20．血氨升高引起肝性脑病的主要机制是A •影响大脑皮质的兴奋传导过程 D •使脑干网状结构不能正常活动B. 使乙酰胆碱产生过多E.使去甲肾上腺素作用减弱C. 干扰脑组织的能量代谢［答案］ C［题解］病理解剖证明，肝性脑病患者的脑组织无明显形态学变化，大量临床资料与动物实验结果表明：肝性脑病的发生与严重肝脏疾病时的物质代谢障碍和肝脏不能解毒有关。
按照氨中毒学说提供的资料，血氨升高能干扰脑组织的能量代谢，脑内能量产生减少是神经精神活动发生紊乱的基础。
21．氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是A •鸟氨酸循环障碍B.三羧酸循环障碍C.磷酸肌酸分解障碍E.氧化磷酸化障碍D ．脂肪氧化障碍［答案］ B［题解］脑组织氨含量增加，可与a -酮戊二酸生成谷氨酸，使三羧酸循环的中间产物减少，三羧酸循环减慢，能量产生减少。
此外，氨可抑制焦磷酸硫胺素的形成，而后者是丙酮酸氧化脱羧酶的辅酶，因而氨中毒能使丙酮酸和a -酮戊二酸的氧化脱羧过程发生障碍，从而也使三羧酸循环减慢，能量产生减少。
22．氨对脑能量代谢的影响中，下列哪项使还原型辅酶I（NADH ）消耗增多？A •氨与a -酮戊二酸结合形成谷氨酸B. 谷氨酸与氨结合形成谷氨酰胺C. 糖酵解增强D. 丙酮酸氧化脱羧E. 乙酰辅酶A与胆碱合成乙酰胆碱［答案 ］ A［题解］ 氨与a -酮成二酸结合能降低血和组织中氨含量，这个反应消耗还原型辅酶 I ，可使呼吸链中的递氢过程发生障碍。
26．脑组织内氨增多可使脑内神经递质 不发生A •谷氨酸减少B .乙酰胆碱减少C . Y -氨基丁酸增多 ［答案］ ［题解］ E脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少和抑制性神经递质y -氨基丁酸、谷氨酰胺增多。
由于谷氨酰胺自脑外逸，促进色氨酸进入脑内，其结果是脑内 5-羟色胺生成增多27. 氨对神经细胞膜离子转运的影响是造成A .细胞内钾增多 D .细胞内钙减少 B. 细胞内钾缺乏 E .细胞内钙增多C. 细胞内钠增多 ［答案］ ［题解］ B氨对脑的另一毒性作用为氨可以干扰神经细胞膜的正常离子运转，使脑细胞外的氨与钾竞 争Na +-K +泵而进入细胞，造成细胞内 K +缺乏，使神经元的膜电位降低和兴奋过程不能正常进行。
28. 下列哪一种 不是中枢神经系统内的真性神经递质？A. 去甲肾上腺素B. 多巴胺C. 肾上腺素 ［答案 ］ C［题解］ 肾上腺素不是真性神经递质，其余均是 30. 肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指A .苯乙胺和酪胺B .苯乙胺和苯乙醇胺 C. 酪胺和羟苯乙醇胺 ［答案 ］ E［题解］ 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺是假性神经递质。
31. 假性神经递质羟苯乙醇胺与下列哪种神经递质化学结构相似？A. 5-羟色胺 D . y -氨基丁酸B.乙酰胆碱 E .谷氨酰胺 C. 去甲肾上腺素 ［答案 ］ C［题解］ 假性神经递质苯乙醇胺与真性神经递质去甲肾上腺素在化学结构上极为相似。
32. 假性神经递质的毒性作用是A .对抗乙酰胆碱 D .抑制糖酵解B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能 E .引起碱中毒C. 阻碍三羧酸循环 ［答案 ］ B［题解］ 假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与神经细胞的正常递质去甲肾上腺素、多巴胺极为相似，因此能取代去甲肾上腺素和多巴胺，被神经细胞摄取、贮存和释放而干扰神经传导功能， 引起肝性脑病。
33. 假性神经递质的作用部位在D •谷氨酰胺增多E . 5-羟色胺减少D .谷氨酸E . y -氨基丁酸D. 多巴胺和苯乙醇胺E. 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺A •大脑皮质 D •间脑B. 小脑 E .脑干网状结构C. 丘脑 ［答案 ］ E［题解 ］ 假性神经递质作用于脑干网状结构部位，已发现假性神经递质在网状结构突触部位堆积， 使神经突触部位冲动的传递发生障碍。
34. 5-羟色胺在肝性脑病发病中的作用是A •对抗乙酰胆碱 B. 对抗多巴胺 C. 对抗去甲肾上腺素 ［答案 ］ E［题解］ 5-羟色胺在肝性脑病中能替代去甲肾上腺素，被儿茶酚胺神经元摄取。
5-羟色胺也是一种假性神经递质。
36. 肝性脑病病人血液中支链氨基酸浓度降低的机制是A •支链氨基酸合成蛋白质 B. 支链氨基酸经肠道排出 C. 支链氨基酸经肾脏排出D. 肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增多E. 支链氨基酸进入中枢神经系统 ［答案 ］ D［题解］ 严重肝脏疾患时，肝脏对于许多激素如对胰岛素的灭活作用减弱，可使血液胰岛素水平升 高，胰岛素能增加肌肉等组织摄取、分解和利用支链氨基酸，而使支链氨基酸在血浆中含量降低。
37. 肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加的机制是A •芳香族氨基酸合成加速 D •芳香族氨基酸分解减少B.芳香族氨基酸异生增多 E .芳香族氨基酸利用减少C. 芳香族氨基酸排出减少 ［答案 ］ D［题解］ 芳香族氨基酸中的苯丙氨酸在体内可被转化为酪氨酸，这两种氨基酸仅在肝脏内才能氧化 脱氨或经转氨基而被作用分解。
当肝功能严重损害时， 血内酪氨酸、 苯丙氨酸因分解减少而含量明显升高。
38. 肝性脑病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是使A •支链氨基酸浓度减少 D .假性神经递质增多B .支链氨基酸浓度增加 E .真性神经递质增多C ． ATP 减少 ［答案 ］ D［题解］ 肝性脑病患者血液中苯丙氨酸、酪氨酸等芳香族氨基酸含量增多，这是因为这些氨基酸的分解过程只在肝内进行，肝功能严重受损时便在血内大量滞留，并有许多芳香族氨基酸分子进入脑细胞， 当神经细胞内酪氨酸浓度升高时，酪氨酸脱羧酶活性升高，而酪氨酸羟化酶活性较低，因此酪氨酸代谢就 不能像正常那样先羟化为二羟基苯丙氨酸，而是先脱羧形成酪胺，而后经 3 -羟化酶作用形成羟苯乙醇胺,发挥假性神经递质的作用。
39．肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是A ．血氨浓度增加 D ．血硫醇含量增多B.芳香族脂肪酸增加 E .血支链氨基酸减少 C. 血脑屏障破坏 ［答案 ］ ED •替代多巴胺E .替代去甲肾上腺素［题解］在生理性pH 条件下，血液中芳香族氨基酸和支链氨基酸都是不电离的氨基酸，它们由同一载体转运而通过血脑屏障进入脑组织。
因此，在它们从血液进入脑组织的过程中，必然相互竞争同一载体。
肝性脑病时，血液支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增多，芳香族氨基酸与载体结合量增多，进入脑组织的量也多。
42.肝性脑病时血浆内丫-氨基丁酸(GABA )水平升高的机制是A •突触前神经元囊泡释放GABA增多D.脑内GABA储存减少B. 肝脏清除GABA减少E.来自肠道的GABA增多C. GABA 不能穿过血脑屏障［答案］ B［题解］肝功能衰竭时，肝脏不能代谢清除肠源性GABA ，使血浆中GABA 浓度增高，通过通透性增高的血脑屏障而进入中枢神经系统内。
44. 下述哪一物质不是促进肝性脑病发生的神经毒质？A •硫醇 D •酚类B. 胺类E.多巴胺C. 短链脂肪酸［答案］ E［题解］硫醇、胺类、短链脂肪酸和酚类等全部为神经毒质，均能作用于神经系统，促进肝性脑病的发生。