中枢神经系统的可塑性PPT课件
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中枢神经系统总论PP课件
功能
中枢神经系统的主要功能是感知、思 考、学习和记忆,以及控制身体的运 动和反应。它还参与调节身体的各种 生理活动,如呼吸、心跳和血压。
结构与组成
结构
中枢神经系统由大脑、脊髓和周围神经组成。大脑是中枢神经系统的核心部分,负责高级认知和情感 功能;脊髓是连接大脑和周围神经的通道,负责传递信息;周围神经则负责将感觉信号传送到大脑, 并将大脑的指令传送到肌肉和器官。
03
中枢神经系统的功能
感觉传导通路
感受器是指感受机体内、外环境 刺激的器官,如皮肤、黏膜、视 器和听器等。
神经中枢是指对传入信息进行处 理和整合的中枢,如脊髓和大脑 皮层等。
感觉传导通路是指外界刺激通过 神经元传递到大脑皮层的过程, 包括感受器、传入神经元、神经 中枢和大脑皮层等部分。
传入神经元是将感受器的刺激传 递到神经中枢的神经元,其突起 构成传入纤维。
现异常病灶。
如血液检查、脑脊液检 查等,可以检测相关指
标,辅助诊断。
中枢神经系统疾病的治疗方法
药物治疗
针对不同疾病,使用相应的药 物进行治疗,如抗血小板聚集 药、降血压药、抗癫痫药等。
手术治疗
对于某些疾病,如脑梗塞或脑 出血,手术治疗可以清除血肿 、解除压迫,恢复脑功能。
康复治疗
针对患者的具体情况,进行康 复训练,如物理疗法、作业疗 法等,帮助患者恢复功能。
组成
中枢神经系统由数十亿个神经元组成,这些神经元通过突触相互连接,形成复杂的网络。神经元通过 电化学信号传递信息,这些信息在神经网络中快速传递和处理,以实现各种复杂的认知和行为功能。
中枢神经系统的基本单位
01
神经元
神经元是中枢神经系统中的基本单位,它通过电化学信号传递信息。根
中枢神经系统的主要功能是感知、思 考、学习和记忆,以及控制身体的运 动和反应。它还参与调节身体的各种 生理活动,如呼吸、心跳和血压。
结构与组成
结构
中枢神经系统由大脑、脊髓和周围神经组成。大脑是中枢神经系统的核心部分,负责高级认知和情感 功能;脊髓是连接大脑和周围神经的通道,负责传递信息;周围神经则负责将感觉信号传送到大脑, 并将大脑的指令传送到肌肉和器官。
03
中枢神经系统的功能
感觉传导通路
感受器是指感受机体内、外环境 刺激的器官,如皮肤、黏膜、视 器和听器等。
神经中枢是指对传入信息进行处 理和整合的中枢,如脊髓和大脑 皮层等。
感觉传导通路是指外界刺激通过 神经元传递到大脑皮层的过程, 包括感受器、传入神经元、神经 中枢和大脑皮层等部分。
传入神经元是将感受器的刺激传 递到神经中枢的神经元,其突起 构成传入纤维。
现异常病灶。
如血液检查、脑脊液检 查等,可以检测相关指
标,辅助诊断。
中枢神经系统疾病的治疗方法
药物治疗
针对不同疾病,使用相应的药 物进行治疗,如抗血小板聚集 药、降血压药、抗癫痫药等。
手术治疗
对于某些疾病,如脑梗塞或脑 出血,手术治疗可以清除血肿 、解除压迫,恢复脑功能。
康复治疗
针对患者的具体情况,进行康 复训练,如物理疗法、作业疗 法等,帮助患者恢复功能。
组成
中枢神经系统由数十亿个神经元组成,这些神经元通过突触相互连接,形成复杂的网络。神经元通过 电化学信号传递信息,这些信息在神经网络中快速传递和处理,以实现各种复杂的认知和行为功能。
中枢神经系统的基本单位
01
神经元
神经元是中枢神经系统中的基本单位,它通过电化学信号传递信息。根
中枢神经系统的可塑性 PPT课件
Cajal的神经元学说
神经元构成神经系统 神经细胞的树突接受信息, 传向胞体,由胞体传向轴 突 神经元之间具有高度特异 性的连接 Golgi 和Cajal共享1906 年的诺贝尔生理、医学奖。
3、电子显微镜观察下的神经元
二、神经元的数量和大小: 1、数量:人脑有140亿以上。 2、大小: 最小的小脑的颗粒细胞等其直径为58微米;较大的大脑锥体细胞其直径为 80-100微米;相应的体积为300微米3; 200,000微米3。
轴丘
轴突侧支
髓鞘(myelin sheath)在中枢神经系统由少突胶质 细胞形成,在周围神经系统由施万细胞形成,内含 髓磷脂,呈同心圆状围绕在轴索周围,在神经冲动 传导过程中有绝缘作用。相邻两段髓鞘之间轴索裸 露,称郎飞节(node of Ranvier)。
(2)树突( dendrites): 树突侧棘(dendritic spines):神经元树突表面 出现的许多细小的隆起 结构。
传入纤维兴奋某一中枢神经元的同时,其侧支兴奋另一抑制性 中间神经元,通过抑制性递质转而抑制另一中枢,后者常为功能 相反的中枢,故又称交互抑制(reciprocal inhibition)。
伸肌肌梭传入冲动 兴奋伸肌运动神经 元,并通过抑制性 中间神经元抑制屈 肌运动神经元。 意义:使不同中枢 间的活动协调起来。
三、电突触
一、突触的概念
1、突触的概念: 是一个神经元与其它神经元之间进 行信息传递的部位。 2、突触的结构: 由突触前膜、突触间隙和突触后膜 构成。
二、化学突触:
化学突触是借释放递质传递信息。当神经 冲动到来时,储存在突触囊泡内的化学递质便 进行释放,通过突触间隙扩散到突触后膜上与 受体结合,引起突触后膜去极化或超极化。神 经信号通过突触时有明显的延搁现象,约为 0.5~2ms。
中枢神经系统的可塑性
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• 1969年,Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论(functional reorganization),认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组,以新的方式完成已丧 失的功能,并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的,因此Luria等的理论又称为再训练理论 (retraining theory)。
3
• Jackson J H于1884年左右提出的功能在不同等级上再 现说(Hierarchical re-representation theory),认为 神经系统的结构由高至低分为不同的等级,功能并不 是唯一地存在于某一等级之中。神经系统的较高等级 部分发展较晚,易于兴奋,对功能起精细的调节作用, 对较低级的部分有抑制性的影响。当较高级的部分损 伤以后,较低级的部分就从抑制中释放,并尽力去完 成失去的功能。 Jackson的这种假说成为神经功能中 “代偿原则”的基础。
损伤早期、后期和晚期都能发挥极为重要的作用,并
特别强调大量训练的重要性。近年来关于神经康复辅
助训练的研究非常多,结果都证实尽早介入的、大量
的康复训练有助于中枢神经系统的康复。
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2. 脑可塑性的主要类型
2.1 大脑皮层的功能重组(reorganization)现象 不同皮层部位的功能不同,称为机能定位。定位的部分 有该机能的中枢,对该机能进行整合。当机能定位部分 损伤时,其功能可向对侧半球相应部位转移和由损伤 部位的周边神经来代偿。
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5
• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性(brain plasticity) 的概念,认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力,是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论:人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果,并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
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2.1.3 潜伏通路(Unmasking)的启用 中枢神经系统中 每个神经细胞通过突触与其它众多神经细胞连接起来, 但平时多数连接通路处于被抑制或“休眠状态”,称 为潜伏通路。如当主要感觉神经通路受损后,冲动传 达网络出现抑制状态,感觉传入被阻断,其大脑感觉 区的抑制性神经递质如γ-氨基丁酸(GABA)出现一过 性减少,该期间可塑性增高,则旁侧神经通路被激活 启用,发挥主通路作用。目前认为重新启用机制是神 经突触调制(synaptic modulation)的结果,是因为 某个监控机构使突触效率发生了变化。
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突触的传递效率可影响可塑性的产生。突触前纤维 的兴奋能够使突触后神经细胞兴奋,则其突触传递效 率高,相反则低。因此可用外部条件刺激使突触后细 胞兴奋水平提高,接近阈值,这样突触前纤维不需要 强烈兴奋,也可引起突触后细胞的兴奋。只给与突触 前纤维电剌激,使突触后细胞反复兴奋 提高了传递效 率,并且形成了新的神经通路,实际上这里也包括了 长时程增强现象,见下图。
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2.6 行为代偿(behavioral compensation) 指利用后天习得的行为(如技术或条件反射)弥补
替代已失去的行为或功能。如中枢神经损伤后,并非 要恢复先天的行为,而是学习获得能够达到同样目的 的新的行为方法,以减轻损伤造成的缺陷。比如训练 患者利用其它肌群实现相同目的的动作,学会用不同 的认知方式来代偿感觉的障碍等。
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2.2.1 旁侧长芽(collateral sprouting)在神经纤 维上生成新的轴索支,并且末端与另外的神经元 形成新的突触。
2.2.2 终端长芽(paraterminal sprouting)现存突 触的终末端某部分膨出,又形成新的突触。
中枢神经系统的可塑性59933ppt课件
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• 1969年,Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论(functional reorganization),认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组,以新的方式完成已丧 失的功能,并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的,因此Luria等的理论又称为再训练理论(retraining theory)。
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• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后,其周围的脑皮质经过运动训练后,能 代替已失去的肢体的运动功能,据此作者提出“病灶 周围组织代替论”;1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后,对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复,从而提出“对侧半球代偿”学说。
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பைடு நூலகம்
与脑可塑性有关的因素
1、功能重组:系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响:外部促进因素
.
系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
.
系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
.
• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性(brain plasticity) 的概念,认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力,是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论:人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果,并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统的可塑性
中国康复研究中心 纪树荣
• 1969年,Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论(functional reorganization),认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组,以新的方式完成已丧 失的功能,并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的,因此Luria等的理论又称为再训练理论(retraining theory)。
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• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后,其周围的脑皮质经过运动训练后,能 代替已失去的肢体的运动功能,据此作者提出“病灶 周围组织代替论”;1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后,对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复,从而提出“对侧半球代偿”学说。
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பைடு நூலகம்
与脑可塑性有关的因素
1、功能重组:系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响:外部促进因素
.
系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
.
系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
.
• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性(brain plasticity) 的概念,认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力,是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论:人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果,并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
中枢神经系统的可塑性
中国康复研究中心 纪树荣
中枢神经系统的可塑性
• 目前,脑的可塑性理论普遍被人们所接受,经多年研 究,学者们对该理论已经有了更深入的认识,其定义 为:脑在结构和功能上具有修改自身以适应改变了的 现实的能力。脑可塑性理论包含十分广泛,其中主要 包括:远隔功能抑制论、替代脑功能重组论、发芽论
和突触调整论等。
• 影响大脑可塑性的因素很多,大致可分为两类:功能 重组和其他外ethe首先提出了脑的可塑性(brain plasticity) 的概念,认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力,是生命机体共同具有的现象。他通过
动物实验研究而得出结论:人和高等脊椎动物之所以
具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果,并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
一般认为:中枢神经损伤发病 1—3 个月为自然恢复期, 发病第 3天后即可出现神经可塑性变化,第 3个月后(相 当恢复后期和晚期)神经可塑性训练显得更为重要。另 外在脑可塑性最佳阶段,缺少正确的康复治疗对策也是 影响功能恢复的重要因素,应注意防止废用综合征及误 用综合征,如长期卧床制动或盲目静养、对高张力肌肉 缺乏抑制、采用非正常的动作模式训练等均容易形成异 常运动模式的“构筑化”,即运动模式向非功能化发展, 出现异常姿势等无实际生活意义的动作,还可以发生肌 肉痉挛或萎缩,关节僵直等废用症。
况下,长时程增强现象的存在与脑的记忆、学习等功
能相关。
2.5 长时程压抑现象(long-term depression 、LTD) 在调节肌肉紧张或协调随意运动方面,小脑皮层是 小脑功能的重要组成部分,它与大脑运动区、感觉区、 联络区之间的联合活动和运动计划的形成及运动程序 的编制有关。通过精巧运动的学习,可使小脑皮层中 形成一整套记忆程序。该程序是建立在小脑内局部神 经元回路的基础之上,抑制其神经元的紧张性放电活 动,使传出的兴奋性长期保持低水平状态,以避免肌 肉紧张力过高,并维持协调的随意运动。称为长时程 压抑现象。近年研究认为该现象是由于突触上 aMPA 受 体通道活性受到抑制而产生。
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小脑
小脑位于大脑的下方,主要负责协调和平衡人体的运动,维持身体的姿势和平衡。
小脑内部有许多神经元和突触,通过接收来自大脑和脊髓的信号,对运动进行精确 的调控。
小脑还参与学习和记忆过程,对人的认知能力有一定的影响。
脑干
脑干是大脑与脊髓之间的过渡区 域,主要负责传递和调节神经信 号,维持人体的基本生命活动。
神经元网络的可塑性
01
研究神经元网络如何通过学习和经验改变其结构和功能,以提
高认知和行为能力。
神经退行性疾病的机制
02
探索帕金森病、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的发病机制,
为治疗提供新思路。
神经再生与修复
03
研究如何促进神经损伤后的再生和修复,为脊髓损伤、脑卒中
等疾病的治疗提供可能。
人工智能在中枢神经系统研究中的应用
神经影像分析
利用人工智能技术对脑部影像数据进行自动分析和解读,提高对 神经系统疾病的诊断准确率。
神经电生理信号处理
通过人工智能算法对脑电、肌电等神经电生理信号进行自动识别 和分类,用于监测和干预神经系统活动。
神经网络模拟与建模
利用人工智能技术构建神经网络模型,模拟神经系统的工作机制, 为研究神经功能和疾病提供工具。
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中枢神经系统疾病的未来治疗策略
Байду номын сангаас基因治疗
利用基因编辑技术对神经系统疾病进行基因治疗,如通过纠正致病 基因来治疗遗传性疾病。
细胞治疗
利用干细胞或神经细胞移植来修复受损的神经系统,促进神经再生 和功能恢复。
神经调控与修复技术
发展新型的神经调控和修复技术,如深部脑刺激、神经调控等,以改 善神经系统疾病的症状。
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的康复训练有助于中枢神经系统的康复。
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2. 脑可塑性的主要类型
2.1 大脑皮层的功能重组(reorganization)现象 不同皮层部位的功能不同,称为机能定位。定位的部分 有该机能的中枢,对该机能进行整合。当机能定位部分
损伤时,其功能可向对侧半球相应部位转移和由损伤 部位的周边神经来代偿。 2.1.1 对侧转移 许多研究证实:大脑双侧半球对应部 位的功能可以“互替”,具有相互代偿的能力。
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2.1.3 潜伏通路(Unmasking)的启用 中枢神经系统中 每个神经细胞通过突触与其它众多神经细胞连接起来, 但平时多数连接通路处于被抑制或“休眠状态”,称 为潜伏通路。如当主要感觉神经通路受损后,冲动传 达网络出现抑制状态,感觉传入被阻断,其大脑感觉 区的抑制性神经递质如γ -氨基丁酸(GABA)出现一过 性减少,该期间可塑性增高,则旁侧神经通路被激活 启用,发挥主通路作用。目前认为重新启用机制是神 经突触调制(synaptic modulation)的结果,是因为 某个监控机构使突触效率发生了变化。
中枢神经系统的可塑性
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1. 神经康复理论
• 多个世纪以来,中枢神经系统(CNS)损伤后必定导 致某些功能永久性丧失的悲观观点在生物和医学界占 有统治地位。然而近一个多世纪以来,越来越多的事 实以及临床研究证明,无论是非哺乳动物还是哺乳动 物,成年的CNS在损伤后具有结构上或者功能上重新 组织的能力或可塑性(plasticity),在适当的环境下, CNS是可以再生的。
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• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后,其周围的脑皮质经过运动训练后,能 代替已失去的肢体的运动功能,据此作者提出“病灶 周围组织代替论”;1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后,对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复,从而提出“对侧半球代偿”学说。
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• Munk H于1881年左右提出的替代说(substitution or vicarious theory),认为未受损的皮质区能承担损伤 区因损伤而丧失的功能,从而在功能上有所恢复。这 是功能重组理论(functional reorganization theory) 的前驱。
3
• Jackson J H于1884年左右提出的功能在不同等级上再 现说(Hierarchical re-representation theory),认为 神经系统的结构由高至低分为不同的等级,功能并不 是唯一地存在于某一等级之中。神经系统的较高等级 部分发展较晚,易于兴奋,对功能起精细的调节作用, 对较低级的部分有抑制性的影响。当较高级的部分损 伤以后,较低级的部分就从抑制中释放,并尽力去完 成失去的功能。 Jackson的这种假说成为神经功能中 “代偿原则”的基础。
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• 1969年,Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论(functional reorganization),认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组,以新的方式完成已丧 失的功能,并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的,因此Luria等的理论又称为再训练理论 (retraining theory)。
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2.1.2 同侧性功能代偿 Glees(1980)和 Lashley 通过 训练猴子主动取食发现:切除支配拇指运动区后,拇 指握力消失,然后再训练拇指,仍可恢复运动能力。 同侧半球内代偿和对侧半球间代偿应是同时存在的, 并非相互排斥,只不过是哪一方处于优势位。有实验 证明,一侧皮层病灶大时,同侧残存皮层代偿作用减 弱,而对侧性代偿作用增强,显然病变程度可能影响 功能恢复途径的选择。
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外部促进因素
① 从外部投与的神经营养因子 ② 基因治疗和神经移植 ③ 促进脑功能恢复的药物 ④ 功能恢复训练 ⑤ 环境 ⑥ 恒定电场
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在外部促进因素重要的作用,并
特别强调大量训练的重要性。近年来关于神经康复辅
助训练的研究非常多,结果都证实尽早介入的、大量
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与脑可塑性有关的因素
1、功能重组:系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响:外部促进因素
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系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
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系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
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• 目前,脑的可塑性理论普遍被人们所接受,经多年研 究,学者们对该理论已经有了更深入的认识,其定义 为:脑在结构和功能上具有修改自身以适应改变了的 现实的能力。脑可塑性理论包含十分广泛,其中主要 包括:远隔功能抑制论、替代脑功能重组论、发芽论 和突触调整论等。
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• 影响大脑可塑性的因素很多,大致可分为两类:功能 重组和其他外界因素,其中功能重组又包括系统内的 功能重组和系统间的功能重组。我国学者缪鸿石将所 有影响因素归结如下:
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• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性(brain plasticity) 的概念,认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力,是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论:人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果,并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
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• Monakow C V 于1914年首先提出功能与形态联系不能 说(diaschisis theory),也称为远隔功能抑制,认为 CNS中的一部分损伤后,使其他完好的脑部丧失了来 自损伤区的正常传入冲动,后者的突然丧失回引起特 殊类型的“休克”这是一种功能与形态暂时脱节的状 态,称为diaschisis,因此完好部分也不能正常发挥作 用而出现症状。随着这种休克症状的消失,完好区将 重新恢复其功能。 Monakow以这种假说来解释伤后部 分功能的恢复。