中枢神经系统的可塑性PPT课件
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2.1.2 同侧性功能代偿 Glees(1980)和 Lashley 通过 训练猴子主动取食发现：切除支配拇指运动区后，拇 指握力消失，然后再训练拇指，仍可恢复运动能力。 同侧半球内代偿和对侧半球间代偿应是同时存在的， 并非相互排斥，只不过是哪一方处于优势位。有实验 证明，一侧皮层病灶大时，同侧残存皮层代偿作用减 弱，而对侧性代偿作用增强，显然病变程度可能影响 功能恢复途径的选择。
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• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
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• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后，其周围的脑皮质经过运动训练后，能 代替已失去的肢体的运动功能，据此作者提出“病灶 周围组织代替论”；1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后，对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复，从而提出“对侧半球代偿”学说。
的康复训练有助于中枢神经系统的康复。
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2. 脑可塑性的主要类型
2.1 大脑皮层的功能重组(reorganization)现象 不同皮层部位的功能不同，称为机能定位。定位的部分 有该机能的中枢，对该机能进行整合。当机能定位部分
损伤时，其功能可向对侧半球相应部位转移和由损伤 部位的周边神经来代偿。 2.1.1 对侧转移 许多研究证实：大脑双侧半球对应部 位的功能可以“互替”，具有相互代偿的能力。
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与脑可塑性有关的因素
1、功能重组：系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响：外部促进因素
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系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
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系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
4Hale Waihona Puke Baidu
• Monakow C V 于1914年首先提出功能与形态联系不能 说（diaschisis theory），也称为远隔功能抑制，认为 CNS中的一部分损伤后，使其他完好的脑部丧失了来 自损伤区的正常传入冲动，后者的突然丧失回引起特 殊类型的“休克”这是一种功能与形态暂时脱节的状 态，称为diaschisis，因此完好部分也不能正常发挥作 用而出现症状。随着这种休克症状的消失，完好区将 重新恢复其功能。 Monakow以这种假说来解释伤后部 分功能的恢复。
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• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论 （retraining theory）。
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2.1.3 潜伏通路(Unmasking)的启用 中枢神经系统中 每个神经细胞通过突触与其它众多神经细胞连接起来， 但平时多数连接通路处于被抑制或“休眠状态”，称 为潜伏通路。如当主要感觉神经通路受损后，冲动传 达网络出现抑制状态，感觉传入被阻断，其大脑感觉 区的抑制性神经递质如γ －氨基丁酸(GABA)出现一过 性减少，该期间可塑性增高，则旁侧神经通路被激活 启用，发挥主通路作用。目前认为重新启用机制是神 经突触调制（synaptic modulation）的结果，是因为 某个监控机构使突触效率发生了变化。
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• Munk H于1881年左右提出的替代说（substitution or vicarious theory），认为未受损的皮质区能承担损伤 区因损伤而丧失的功能，从而在功能上有所恢复。这 是功能重组理论（functional reorganization theory） 的前驱。
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• Jackson J H于1884年左右提出的功能在不同等级上再 现说（Hierarchical re-representation theory），认为 神经系统的结构由高至低分为不同的等级，功能并不 是唯一地存在于某一等级之中。神经系统的较高等级 部分发展较晚，易于兴奋，对功能起精细的调节作用， 对较低级的部分有抑制性的影响。当较高级的部分损 伤以后，较低级的部分就从抑制中释放，并尽力去完 成失去的功能。 Jackson的这种假说成为神经功能中 “代偿原则”的基础。
中枢神经系统的可塑性
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1. 神经康复理论
• 多个世纪以来，中枢神经系统（CNS）损伤后必定导 致某些功能永久性丧失的悲观观点在生物和医学界占 有统治地位。然而近一个多世纪以来，越来越多的事 实以及临床研究证明，无论是非哺乳动物还是哺乳动 物，成年的CNS在损伤后具有结构上或者功能上重新 组织的能力或可塑性（plasticity），在适当的环境下， CNS是可以再生的。
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• 目前，脑的可塑性理论普遍被人们所接受，经多年研 究，学者们对该理论已经有了更深入的认识，其定义 为：脑在结构和功能上具有修改自身以适应改变了的 现实的能力。脑可塑性理论包含十分广泛，其中主要 包括：远隔功能抑制论、替代脑功能重组论、发芽论 和突触调整论等。
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• 影响大脑可塑性的因素很多，大致可分为两类：功能 重组和其他外界因素，其中功能重组又包括系统内的 功能重组和系统间的功能重组。我国学者缪鸿石将所 有影响因素归结如下：
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外部促进因素
① 从外部投与的神经营养因子 ② 基因治疗和神经移植 ③ 促进脑功能恢复的药物 ④ 功能恢复训练 ⑤ 环境 ⑥ 恒定电场
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•
在外部促进因素中，据认为功能恢复训练无论在
损伤早期、后期和晚期都能发挥极为重要的作用，并
特别强调大量训练的重要性。近年来关于神经康复辅
助训练的研究非常多，结果都证实尽早介入的、大量
2.1.2 同侧性功能代偿 Glees(1980)和 Lashley 通过 训练猴子主动取食发现：切除支配拇指运动区后，拇 指握力消失，然后再训练拇指，仍可恢复运动能力。 同侧半球内代偿和对侧半球间代偿应是同时存在的， 并非相互排斥，只不过是哪一方处于优势位。有实验 证明，一侧皮层病灶大时，同侧残存皮层代偿作用减 弱，而对侧性代偿作用增强，显然病变程度可能影响 功能恢复途径的选择。
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• 1930年Bethe首先提出了脑的可塑性（brain plasticity） 的概念，认为可塑性是生命机体适应变化和应付生活 中的危险能力，是生命机体共同具有的现象。他通过 动物实验研究而得出结论：人和高等脊椎动物之所以 具有高度的可塑性不是由于再生而是由于动物的功能 重组或者适应的结果，并认为CNS损伤后的功能恢复 是残留部分的功能重组的结果。
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• 1950年有人根据动物实验和临床观察发现大脑运动感 觉区破坏以后，其周围的脑皮质经过运动训练后，能 代替已失去的肢体的运动功能，据此作者提出“病灶 周围组织代替论”；1955年Glees P与 Fabisch W观察 到在人的大脑半球一侧切除后，对侧肢体仍可能有运 动功能的恢复，从而提出“对侧半球代偿”学说。
的康复训练有助于中枢神经系统的康复。
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2. 脑可塑性的主要类型
2.1 大脑皮层的功能重组(reorganization)现象 不同皮层部位的功能不同，称为机能定位。定位的部分 有该机能的中枢，对该机能进行整合。当机能定位部分
损伤时，其功能可向对侧半球相应部位转移和由损伤 部位的周边神经来代偿。 2.1.1 对侧转移 许多研究证实：大脑双侧半球对应部 位的功能可以“互替”，具有相互代偿的能力。
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与脑可塑性有关的因素
1、功能重组：系统内功能重组 系统间功能重组
2、实践影响：外部促进因素
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系统内功能重组
① 轴突侧枝长芽 ② 失神经过敏 ③ 潜伏通路和突触的启用 ④ 离子通道的改变 ⑤ 病灶周围组织的代偿 ⑥ 低级或高级部分的代偿 ⑦ 神经营养因子和某些基因的作用
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系统间功能重组
① 对侧大脑半球的代偿 ② 不同系统的潜伏通路和突触的启用 ③ 由不同系统产生的行为代偿
4Hale Waihona Puke Baidu
• Monakow C V 于1914年首先提出功能与形态联系不能 说（diaschisis theory），也称为远隔功能抑制，认为 CNS中的一部分损伤后，使其他完好的脑部丧失了来 自损伤区的正常传入冲动，后者的突然丧失回引起特 殊类型的“休克”这是一种功能与形态暂时脱节的状 态，称为diaschisis，因此完好部分也不能正常发挥作 用而出现症状。随着这种休克症状的消失，完好区将 重新恢复其功能。 Monakow以这种假说来解释伤后部 分功能的恢复。
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• 1969年，Luria AR 等人重新提出并完善了功能重组理 论（functional reorganization），认为损伤后脑的残 留部分能够通过功能上的重组，以新的方式完成已丧 失的功能，并认为在此过程中特定的康复训练是必须 的，因此Luria等的理论又称为再训练理论 （retraining theory）。
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2.1.3 潜伏通路(Unmasking)的启用 中枢神经系统中 每个神经细胞通过突触与其它众多神经细胞连接起来， 但平时多数连接通路处于被抑制或“休眠状态”，称 为潜伏通路。如当主要感觉神经通路受损后，冲动传 达网络出现抑制状态，感觉传入被阻断，其大脑感觉 区的抑制性神经递质如γ －氨基丁酸(GABA)出现一过 性减少，该期间可塑性增高，则旁侧神经通路被激活 启用，发挥主通路作用。目前认为重新启用机制是神 经突触调制（synaptic modulation）的结果，是因为 某个监控机构使突触效率发生了变化。
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• Munk H于1881年左右提出的替代说（substitution or vicarious theory），认为未受损的皮质区能承担损伤 区因损伤而丧失的功能，从而在功能上有所恢复。这 是功能重组理论（functional reorganization theory） 的前驱。
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• Jackson J H于1884年左右提出的功能在不同等级上再 现说（Hierarchical re-representation theory），认为 神经系统的结构由高至低分为不同的等级，功能并不 是唯一地存在于某一等级之中。神经系统的较高等级 部分发展较晚，易于兴奋，对功能起精细的调节作用， 对较低级的部分有抑制性的影响。当较高级的部分损 伤以后，较低级的部分就从抑制中释放，并尽力去完 成失去的功能。 Jackson的这种假说成为神经功能中 “代偿原则”的基础。
中枢神经系统的可塑性
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1. 神经康复理论
• 多个世纪以来，中枢神经系统（CNS）损伤后必定导 致某些功能永久性丧失的悲观观点在生物和医学界占 有统治地位。然而近一个多世纪以来，越来越多的事 实以及临床研究证明，无论是非哺乳动物还是哺乳动 物，成年的CNS在损伤后具有结构上或者功能上重新 组织的能力或可塑性（plasticity），在适当的环境下， CNS是可以再生的。
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• 目前，脑的可塑性理论普遍被人们所接受，经多年研 究，学者们对该理论已经有了更深入的认识，其定义 为：脑在结构和功能上具有修改自身以适应改变了的 现实的能力。脑可塑性理论包含十分广泛，其中主要 包括：远隔功能抑制论、替代脑功能重组论、发芽论 和突触调整论等。
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• 影响大脑可塑性的因素很多，大致可分为两类：功能 重组和其他外界因素，其中功能重组又包括系统内的 功能重组和系统间的功能重组。我国学者缪鸿石将所 有影响因素归结如下：
13
外部促进因素
① 从外部投与的神经营养因子 ② 基因治疗和神经移植 ③ 促进脑功能恢复的药物 ④ 功能恢复训练 ⑤ 环境 ⑥ 恒定电场
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在外部促进因素中，据认为功能恢复训练无论在
损伤早期、后期和晚期都能发挥极为重要的作用，并
特别强调大量训练的重要性。近年来关于神经康复辅
助训练的研究非常多，结果都证实尽早介入的、大量