内科学系统整理-内分泌及代谢疾病(精选.)

内分泌及代谢疾病

2、甲状腺

3、甲状旁腺

4、胰腺内分泌部

5、肾上腺

6、

性腺7、胸腺8

内分泌细胞：分布于脑(内啡肽、胃泌素)，胃肠(30多种胃肠肽，如胃泌素、缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽、胃动素)，胰(生长抑素、胰多肽)，肾

(肾素、前列腺素)，肝(血管紧张素原)，血管内皮细胞(内皮素、NO)，

心房肌细胞(心房钠尿肽)，脂肪细胞(瘦素Leptin)

低钾血症

病因：

1. 摄入不足：长期饥饿、昏迷、吸收障碍、神经性厌食

2. 排出过多：

①非肾性失钾：过多出汗、腹泻、呕吐

②肾性失钾：醛固酮增多症、库欣综合征、利尿药、肾盂肾炎、急性肾功能衰

竭多尿期、肾小管性酸中毒、镁缺失

3.钾向细胞内转移：代谢性碱中毒、过量胰岛素使用、大量细胞生成、周期性瘫

痪

临床表现：

1. 心血管：洋地黄毒性耐受下降、心律失常、加重心衰，甚至心脏骤停

2. 肌肉：肌无力、疼痛、痉挛，麻痹性肠梗阻、尿潴留

3. 肾脏：引起加重代谢性碱中毒

40~80mmol不等

2. 对因治疗：纠正碱中毒、改用保钾利尿剂

3. 注意：①禁用洋地黄类药物；②见尿补钾；③氯离子可以提高肾的保钾能力

高钾血症

病因：

1. 摄入过多：高钾食物、含钾药物、输入库存血

2. 排除减少：

①肾小球滤过下降：急性肾衰竭

②肾小管分泌减少：醛固酮减少症

3. 钾向细胞外转移：酸中毒、大量细胞坏死（挤压、烧伤）、应用高渗药物

临床表现：

1. 心血管：心律失常，甚至心脏骤停

2. 神经-肌肉：兴奋性先升后降，感觉异常、嗜睡、乏力

3. 内分泌：引起加重代谢性酸中毒，胰岛素分泌增加

2. 促使钾离子转入细胞内：

①输注碳酸氢钠溶液

②输注葡萄糖溶液及胰岛素，再加入葡萄糖酸钙可对抗心肌毒性

3. 促进钾离子排泄:

①排钾利尿剂

②阳离子交换树脂

③血液透析

高渗性脱水

病因：

1. 摄入不足：吞咽因难，重危病人的给水不足，断绝水源

2. 丧失过多：高热大量出汗、甲亢、大面积烧伤、尿崩、呕吐、腹泻

临床表现：

轻度缺水：口渴

中度缺水：极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。烦躁不安

重度缺水：除上述症状外，出现躁狂、幻觉，甚至昏迷

治疗：

1. 去除病因

2. 补水：每丧失1%体重补液400~500ml，分两天补完，加上当天需要量(2000ml)

3. 适当补钠、补钾(因醛固酮增多)

低渗性脱水

病因：

1. 胃肠道消化液持续性丢失：反复呕吐、胃肠减压

2. 大创面慢性渗液

3. 肾性：应用排钠利尿剂、醛固酮分泌不足、肾小管酸中毒

临床表现：

1. 不口渴

2. 多尿、低比重尿，晚期少尿

3. 皮肤失去弹性，眼窝下陷

4. 神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱、昏迷

治疗：

1. 去除病因

2. 需补充的钠量(mmol)=[血钠的正常值(142mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×男O.6//女0.5 分两天补足

还要加上当天需要量4.5g氯化钠

等渗性脱水

病因：

1. 消化液的急性丧失：肠外瘘、大量呕吐

2. 体液丧失在感染区或软组织内：腹膜后感染、肠梗阻、烧伤、抽腹水

临床表现：

1. 不口渴

2. 舌干。皮肤失去弹性，眼窝下陷

3. 恶心、厌食、乏力、少尿

治疗：

1. 去除病因

2. 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水

代谢性酸中毒

病因：

1. 碱性物质丢失：腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘。碳酸酐酶抑制剂使重吸收碳酸氢

根减少

2. 酸性物质过多：缺血缺氧致乳酸酸中毒，糖尿病及长期饥饿致酮症酸中毒

3. 肾功能不全：近曲小管重吸收碳酸氢根障碍，远曲小管泌氢障碍

临床表现：

1. 深快呼吸，有酮味

2. 疲乏、眩晕、嗜睡，腱反射减弱

3. 面颊潮红，心率加快，血压偏低

治疗：

1. 去除病因

-＜15mmol/L)，补碳酸氢钠

2. 酸中毒较重时(HCO

3

代谢性碱中毒

病因：

1. 酸性物质丢失：

①胃液丢失：呕吐、胃肠减压

②经肾丢失：利尿剂、醛固酮增多症、库欣综合征

2. 碱性物质过多：长期服用碱性药物、输入库存血(含抗凝剂，转化为碳酸氢根)

3. 低钾血症

临床表现：

低钾、缺水表现

治疗：

1. 去除病因

2. 输入等渗盐水，补钾

3. 较重时，输入HCl

糖尿病

病理：

1. 1型糖尿病：胰岛β细胞数量显著减少及胰岛炎

2. 2型糖尿病：胰岛淀粉样变性

3. 大血管病变：动脉粥样硬化

4. 糖尿病肾病：弥漫性或结节性肾小球硬化，结节性病变具有特异性。肾小球

系膜区有嗜伊红结节

5. 糖尿病视网膜病：玻璃样变性小动脉硬化、毛细血管基底膜增厚、微血管瘤

形成

6. 糖尿病神经病变：外周神经和自主神经轴突变性，伴节段性或弥漫性脱髓鞘

7. 脂肪肝：肝脂肪沉积和变性

2. 葡萄糖代谢：肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多

3. 脂肪代谢：①脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少

②脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高

③胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮

症酸中毒

6. 蛋白质代谢：合成减弱，分解加速，负氮平衡

1. 1型糖尿病

①临床前期：胰岛β细胞功能逐渐减退，无症状

②发病初期：大多25岁前起病，儿童较重快，酮症酸中毒首发；成人轻慢。三高

一低症状。初期有1年“蜜月期”，即胰岛素敏感期

③中后期：出现各种慢性并发症，包括微血管病变（肾病、视网膜病）、大

血管病变（冠心病、脑血管病、周围血管病）、神经病变

2. 2型糖尿病

①首发症状多样：多饮多尿消瘦、视力减退、皮肤瘙痒、外阴瘙痒、高渗性

高血糖状态

②多40岁以上成年人，肥胖：长期无代谢紊乱症状→口服降糖药治疗→胰

岛B细胞功能↓→需胰岛素治疗→慢性并发症

（二）代谢紊乱症群

1. 全身情况：体力、精神、乏力、易感冒；并发感染时低热、食欲减退