为什么糖尿病会引发脂肪肝
79例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝及其危险因素分析
肺癌 ，其肿 瘤是在肺段 或是在支气管 的远端 ，与心脏 的生理 距离较为
远 ，因此对心脏 的影响较少。
肺 癌 患者 的心 电活动 监 测是很 有必 要 的 。特 别是 肺部 与心 脏毗 连 ，肺癌 患者 出现心 电图异常 的概 率 ，根据 本文研究高 达７％以上 。 ５ 根 据 以上４ 个表 可 以看 出 ，肺癌 患者 中 出现 心 电图异 常的 发生率 为 ７ ．％。而 两类肺 癌 患者 中， 中央 型肺 癌患者 的心 电 图异 常高 达 ５３ ９． ５９ ％，明 显高 于周 围型肺癌 患者 的５ ．％，两者有 显著 性差 异 （ ０ ８ Ｐ ＜０ １ ． ）。而在三 组患者 的心 率情况 比较 中可 以看 出 ，化疗后 患者的 ０ 心率最高 ，平均心率 、最大最 小心率均高于 其他 两组患者 。三组患者 的心 电图中ＳＴ 异常 比较 ，发现化疗 后的患 者出现ｓＴ —段 —段下 移、Ｔ 波 倒 置和ＱＴ －间期延 长等均要 高于肺癌患者组 （＜０ １ Ｐ ． ）。 ０
复功能 ，因此要对该类 患者 多加留意。
动态 心 电图用 于肺癌患者 的心 电图监测 ，有 显著的 临床 效果 ，其
能提供全 面的心 电图数据 ，其覆盖面广 ，信息齐全 ，能提供 普通心 电
从 本文的研 究结 果也可 以看 出 ，恶性肿瘤患者 的心电 图异常率 比 照 对 组 患者 的心电 图异常 率要高 ，前者 发生 率为７ ． ５ ％。肺癌 由于 与心脏 ３ 的生理解剖距离 很近 ，因此 当肺部 出现肿瘤 时，对心脏也会有 一定的 压 迫作用 ，当肿 瘤转移到淋 巴结 时 ，淋 巴结就 会压 迫肺主支气 管而使 得肺 循环 受阻 ，导致肺动脉高压 ，心脏负荷增 大而 出现异常心 电图。
异常 ，心率 失常和ＳＴ —段异 常等 。本 文研究 也同时 发现 ，肺癌 的 中央
糖尿病脂肪肝要做什么检查
糖尿病脂肪肝要做什么检查
糖尿病脂肪肝要做什么检查？糖尿病性脂肪肝的发病率在20%~80%之间，是常见的糖尿病并发症，会诱发心脑血管疾病，对患者危害大。
因此，糖尿病人要及时地进行肝功能检查。
那么，糖尿病脂肪肝要做什么检查呢？看看下面的介绍吧。
一、糖尿病脂肪肝要做什么检查？
1、肝穿刺活检
是确诊脂肪肝的重要方法，尤其对局限性脂肪肝。
在B超引导下抽吸肝组织活检远较过去盲目肝穿刺法准确、安全。
活检的意义在于确定肝内是否存在脂肪浸润。
评估某些血清学指标以及B超、CT等影像学检查诊断脂肪肝、纤维化的可靠性，需以肝活组织学改变作为金标准，并用以客观评价某一治疗方案对脂肪肝纤维化治疗的确切效果。
这是糖尿病性脂肪肝患者诊断方法之一。
2、血液生化检查
中、重度脂肪肝由于脂肪囊肿的破裂及肥大的脂肪细胞压迫胆道，可出现血清转氨酶升高，β球蛋白、铁蛋白、ApoA1及胆汁酸常升高。
临床研究发现，仅20%～30%的脂肪肝有上述一项或一项以上血清学指标异常，且无特异性。
这也是糖尿病性脂肪肝患者诊断方法。
3、血清脂质检查
血清脂质检查为甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸等检查，甘油三酯是检查脂肪肝最准确的项目，空腹时检查血清中甘油三酯升高一般就是酒精肝导致，伴随胆固醇和脂肪酸升高。
4、肝功能
肝功能检中转氨酶、胆红素、胆碱酶等项目可明确检查出脂肪肝程。
脂肪肝是ii型糖尿病的根源
 脂肪肝是II型糖尿病的根源脂肪肝是II型糖尿病的根源脂肪肝是II型糖尿病的根源血糖出现的一个常见问题就是血糖升高，导致糖尿病。
到今天为止，几乎所有的医学论著、医生和营养师都在说Ⅱ型糖尿病的病因在胰岛或胰岛素或胰岛素的受体的异常等等。
在这里笔者想给各位读者一个新的视角来审视糖尿病。
笔者认为上述的观点是不准确的，甚至是错误的。
糖尿病的真正病因不在胰岛和胰岛素，而在于肝脏。
1、为什么糖尿病的根源不是胰岛胰岛素第一，在糖尿病的早期，尤其是潜伏期，患者的胰岛素水平是偏高的，至少在正常水平，即使在正常水平，也说明胰岛的功能是正常的，也不能把糖尿病归罪于胰岛和胰岛素。
而到糖尿病的后期，胰岛素的水平下降也是可以理解的，因为糖尿病导致全身的血管发生病变，当然也会影响到胰岛内的血管，进而导致胰岛发生进一步的病变; 第二，糖尿病患者至少是三大代谢紊乱，即蛋白质代谢、脂肪代谢和糖代谢都是紊乱的。
在临床上往往都是在此基础上进一步出现糖代谢障碍导致糖尿病的发生，也就是说临床上往往是高血脂之类的脂代谢紊乱先于高血糖的出现。
所以糖尿病患者的三大代谢紊乱不会是因为胰岛素分泌紊乱造成的。
更何况糖尿病的早期胰岛素的分泌往往是正常的。
第三，肝才是蛋白质、脂肪和糖三大代谢的中心，所以只有肝的功能异常才会导致三大代谢发生这种形式的紊乱。
从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色(图20)。
当血糖升高，胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素，胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等，告诉它们赶快回收血液中多余的糖，执行器官一起行动，血糖就降下来了。
当执行器官，其中主要是肝功能紊乱后，通过糖异生的糖原合成能力就会下降，导致肝对血糖的回收能力下降，而血糖升高。
为什么是肝而不是肌肉?因为血糖调节的执行器官主要是肝而不是肌肉，一方面，血糖升高后肝会通过糖异生合成糖原，即把血液中的葡萄糖打包、贮存在肝内。
另一方面，肝也会把多余的糖转变成脂肪而贮存起来。
脂肪肝与2型糖尿病
脂肪肝与2型糖尿病作者：徐湘，许岚来源：《肝博士》 2016年第3期文·徐湘（无锡市人民医院内分泌科，研究生）许岚（主任医师）人物档案许岚：医学硕士，主任医师，硕士生导师，副教授，无锡市人民医院内分泌科副主任。
无锡医学会内分泌分会主任委员；江苏省医学会内分泌分会委员并兼/甲状腺学组委员/代谢病学组委员；江苏省医学会微循环分会糖尿病学组委员；江苏省中西医结合学会糖尿病专业委员会委员；中国医师协会内分泌代谢科医师分会地级城市内分泌代谢科专业委员会第一届委员会委员；无锡市医疗事故鉴定专家组成员；美国糖尿病协会会员。
近几年在各种核心期刊杂志发表论文50余篇，参编著作2部；主持或参与多项省及市指令性科研课题，5次获市科技进步奖，6次江苏省新技术引进奖。
曾有年过六旬的糖尿病患者在门诊质疑B超做出脂肪肝的结果，理由是自己并无饮酒嗜好，并提出疑问：脂肪肝不是由喝酒引起的么？那么，到底什么是脂肪肝？其病因有哪些？与糖尿病尤其是2型糖尿病的关系如何？现将上述问题进行一一阐述。
脂肪性肝病，简称脂肪肝，是以肝细胞脂肪过度贮积和脂肪变性为特征的临床病理综合征，起病较隐匿，发病缓慢，常无明显症状，多于体检时发现，少部分人可有乏力、纳差、右上腹不适等非特异性症状，脂肪性肝病分为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和酒精性脂肪性肝病，非酒精性脂肪性肝病分为非酒精单纯性脂肪肝、非酒精脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌，NAFLD的危险因素包括：高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式，胰岛素抵抗、代谢综合征及其组分（肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病），其中以肥胖、糖尿病为最常见病因。
我们知道胰腺分泌的胰岛素在血糖控制方面十分重要，但事实上，肝脏才是人体内糖代谢的中心，正常情况下从肠道吸收的葡萄糖，很大一部分由肝脏、肌肉加工成糖原，以储存在体内，并可以通过一系列生化反应再次分解为葡萄糖以供机体利用．其中，肝糖原在维持血糖稳定方面具有重要作用，一方面，防止低血糖发生，保证心、脑等重要脏器的能量供应，另一方面，防止血糖过高引起尿糖，维持细胞内环境稳定，餐后血糖的维持主要来源于进餐后葡萄糖的吸收，而空腹血糖主要来源于肝糖原转化成葡萄糖，所以临床上经常可见合并肝硬化的糖尿病患者由于肝脏功能衰竭，常发生空腹低血糖，糖尿病存在糖、脂、蛋白质三大物质代谢紊乱，是常见的代谢疾病，也是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题，据国际糖尿病联盟统计，2011年全球糖尿病患者已达3.66亿，随着我国经济的高速发展、生活方式的改变和人口老龄化，肥胖率上升，我国糖尿病患病率也呈快速增长趋势。
脂肪肝
脂肪肝是由什么原因引起的？(一)发病原因脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。
在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。
脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。
1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因;2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。
营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。
(1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。
(2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。
食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。
营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。
3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。
近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。
肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。
此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。
脂肪肝的防治常识
脂肪肝的随着生活水平的提高和不断增加的社会活动,患脂肪肝的患者明显增多并有向年轻发展的趋向。
因本病的发展和预后较为严重,故应引起我们的重视。
下面简要谈谈脂肪肝的防治知识：1、什么叫脂肪肝？脂肪肝是由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，临床上分为酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝两大类，正常的肝脏内脂肪占总重的3%--4%，如果肝脏内脂肪超过肝重的5%可称为脂肪肝，严重的脂肪肝患者肝内脂肪含量可达40%--50%，肝脏是脂类的合成、运转、利用的场所，并不能储存脂肪，当肝内脂肪的分解与合成失去平衡时，脂肪就会在肝实质细胞内过量积聚，形成不同程度的脂肪肝，脂肪肝的脂类主要是甘油三脂。
2、引起脂肪肝的主要原因有哪些？（1）：长期饮酒，肝脏处于慢性酒精中毒，致使肝内的脂肪氧化减少，不能及时的分解排泄，堆积在肝脏。
（2）：长期摄入高脂肪的食物，或大量摄入糖、淀粉等碳水化合物，使过多的热量转化为脂肪堆积在肝脏。
（3）：自身肥胖运动量少，使体内过多的热量不能及时转化为能量而形成脂肪堆积在肝脏。
（4）：肥胖的糖尿病患者，由于糖尿病患者的脂质代谢紊乱是脂肪堆积在肝脏，形成脂肪肝。
（5）：肝炎患者，由于肝炎患者肝功能异常，不能正常转化排泄肝脏内多余的脂肪，而形成脂肪肝。
（6）：由于长期服用对肝脏有损害的药物，致使肝功能减弱或丧失，肝脏内多余的脂肪清理不出去而导致脂肪肝（7）：精神因素，由于长期生气、心情抑郁，久而久之使肝脏疏泄功能丧失，以致气滞血瘀，郁结于肝脏成为脂肪肝。
3、引起脂肪肝的食物有哪些？（1）：过量摄入含糖类食物，如：大米、面食、淀粉等（2）：脂类：动物的内脏、油炸食物、蛋黄等（3）：坚果类：腰果、松子、葵花子等（4）：酒类（5）：经常吃夜宵（6）：快餐食品：汉堡包、炸薯条等（7）：日常中摄入过多的油脂４、脂肪肝的发病趋势？目前我国的脂肪肝发病率呈上升趋势，而且发病年龄有低龄化趋势，肥胖儿童也成脂肪肝患者。
脂肪肝是什么原因
脂肪肝是什么原因脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
那么，呢?1.糖尿病：大约一半的II型糖尿病患者患有脂肪肝。
这是因为糖尿病患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能得到很好的利用，脂蛋白合成也有障碍。
大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏中转化为脂肪，最终导致脂肪在肝脏中积聚并导致脂肪肝。
2、高脂血症：血液中的脂肪类物质，统称为血脂。
血浆中的脂类包括胆固醇、甘油三酯、磷脂等，它们在血液中是与不同的蛋白质结合在一起，以“脂蛋白”的形式存在。
高血脂是指血中胆固醇、甘油三酯含量过高或高密度脂蛋白胆固醇过低，当血液中脂类过多超过了肝脏所能处理的限度，便会造成脂肪在肝内的堆积，引起脂肪肝。
3.肥胖：肥胖不仅指体重增加，还指多余脂肪组织在体内的积累。
国内一些学者发现，大约一半的肥胖者倾向于合并脂肪肝，10个“肥胖儿童”中有8个患有脂肪肝。
这一现象的主要原因是肥胖者血液中含有大量游离脂肪酸，这些脂肪酸不断被输送到肝脏，大大超过肝脏的运输和代谢能力，导致肝脏脂肪堆积，导致肥胖脂肪肝。
肥胖脂肪肝中的脂肪主要是甘油三酯。
肝活检还显示，当其超过标准体重的50%时，绝大多数患者有明显的肝脂肪变性。
脂肪肝4.当食物中的脂肪含量过高时，会超过肝脏治疗的限度，增加肝脏负担，干扰脂肪代谢，破坏肝脏的输入和输出平衡，脂肪在肝脏中积累形成脂肪肝。
5、营养不良：有人或许会奇怪，营养过剩会造成脂肪肝，那营养不良为什么也会造成脂肪肝呢?其实很简单，营养过剩属于原材料太多，而营养不良属于加工过程中的辅助材料不够，同样无法生产出合格的产品。
当营养不良时，蛋白质缺乏，而导致极低密度脂蛋白合成减少，这样造成肝转运甘油三酯发生障碍，脂肪在肝内堆积，引起脂肪肝。
专家提醒:6、酒精：酒是引起脂肪肝的最常见病因，中国人的感情似乎是在酒席上促进的，长期饮酒导致酒精中毒，对肝内甘油三酯的代谢有直接的毒性作用，致使肝内脂肪氧化减少，引起脂肪的大量堆积。
引发脂肪肝的“八大杀手”
家庭医学2016.09(下)Family Medicine第一杀手：酗酒无度是脂肪肝的祸首饮酒是我国传统饮食文化的重要组成部分。
但生活中一部分人自觉或不自觉地陷入到豪饮、滥饮的怪圈，酗酒无度。
摄入过量的酒精会影响肝脏中脂肪酸的氧化，使脂肪酸在肝内积聚形成中性脂肪，引发脂肪肝；此外，酒精还对肝细胞有直接毒性作用，也是引发脂肪肝的一个重要原因。
统计资料表明，每天饮50度白酒100~150毫升以上，持续10年，发生脂肪肝的概率可达90%以上。
酒精性脂肪肝患者发生肝纤维化和肝硬化的速度远较非酒精性脂肪肝者快得多。
饮酒量与酗酒持续的时间直接和肝脏损伤程度呈正相关。
酒精性脂肪肝往往和酒精性肝炎并存或先后发生，进一步发展就形成肝纤维化及肝硬化，人们通常把它们合称为酒精性肝病。
在美国，每年死于酗酒者达10万人之多；在瑞典，中老年人因酒精中毒而死亡者与癌症、冠心病死亡数相近似。
因此，把酗酒称为脂肪肝之祸首，实不为过。
第二杀手：脂肪肝就是吃出来的祸业务员、公关人员、经理、老板，或因工作需要，或因身不由己，每天都要穿梭于酒桌、宴席之中，以至于“完善了合同，伤害了身体”。
诸如此类，其结果是培养出新时代的“肥胖一族”。
这些受害者体内脂肪“存货”实在过多，作为“转运站”的肝脏被迫充当起了脂肪“储藏室”，以至于引发脂肪肝。
据相关资料统计，在超过标准体重10%以上的人群中，约有72%患有脂肪肝，且其中20%为重度脂肪肝。
全球因肥胖病致死的人数已超过同期全球因饥饿而死亡的人数。
由此可见，肥胖与脂肪肝是患难中的一对难兄难弟，营养过剩是伤害肝脏的罪魁祸首。
所以，有人戏称脂肪肝就是吃出来的祸。
第三杀手：糖尿病是脂肪肝的帮凶不论是患1型或2型糖尿病，若血糖控制不当，特别是有酮症酸中毒时，肝脏往往会迅速肿大，脂肪组织浸润。
病人会感觉肝区疼痛，疲乏无力、食欲减退。
1型糖尿病主要发生于青少年，为胰岛素依赖型。
发生脂肪肝时，一般肝脏呈轻、中度肿大，表面平滑，质偏硬，可有压痛；肝穿刺活组织检查，脂肪含量并不显著增多，而肝细胞的糖原沉积较多。
两个糖尿病,一个脂肪肝——范建高教授畅谈糖尿病合并脂肪肝
，
，
，
也 必 须 按 医生 的
大增 加
同时
、
出现 脂肪 肝 的患 者
，
来决定 是 否需 要 进 行
此外
，
胰 岛素 抵 抗
糖代谢 紊乱等病理 状
，
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及 时修 复 肝 细
记者
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一
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尤 其 是 重 度脂
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恢 复 肝 脏 功 能 也是 治 疗脂肪 肝
。
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．
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、
、
糖尿病
、
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( 专家 门诊 ： 星 期 三 上 午 ； 特 需 门诊 ： 星 期 四 上 午 )
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，
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，
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，
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，
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糖尿 病病 情
糖病与脂肪代谢紊乱
糖病与脂肪代谢紊乱糖尿病（Diabetes Mellitus）是一种常见的慢性代谢性疾病，主要特点是血糖升高。
脂肪代谢紊乱（Dyslipidemia）则是指血液中脂肪代谢异常，包括高胆固醇、高甘油三酯、低密度脂蛋白增加以及高密度脂蛋白降低等情况。
近年来，研究发现糖病与脂肪代谢紊乱之间存在密切联系，相互影响而加重疾病的风险。
本文将就糖病与脂肪代谢紊乱之间的关系进行探讨。
糖尿病和脂肪代谢紊乱之间的关系可以从多个角度来考虑。
首先，糖尿病患者体内胰岛素的分泌受损，导致机体无法正常利用葡萄糖，血糖水平升高。
高血糖状态进一步刺激胰岛素分泌，使胰岛素水平升高，影响到脂肪组织的代谢。
这种胰岛素抵抗状态使得脂肪代谢紊乱，导致血液中的脂质水平升高。
其次，糖尿病导致脂肪细胞组织中的脂质合成增加，血液中甘油三酯的水平增高。
胰岛素的作用是促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，但在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对脂肪组织的抑制作用减弱，导致脂肪合成增加，脂肪堆积。
与此同时，胰岛素抵抗状态还导致脂肪分解降低，进一步加重了脂肪代谢紊乱。
此外，脂肪代谢紊乱也可以加重糖尿病的发展。
脂质代谢异常导致血液中脂质过多，沉积在肝脏和胰岛，并引发胰岛素抵抗，使得糖尿病的病情进一步恶化。
高密度脂蛋白水平降低也是脂肪代谢紊乱的一个特征，它是一种有益的脂质，有助于血管壁的修复和维护正常的血液流动。
脂代紊乱导致高密度脂蛋白降低，血管功能受损，加重胰岛素抵抗，从而增加了糖尿病的发病风险。
近年来，越来越多的研究发现，糖尿病与脂肪代谢紊乱之间的关系与慢性炎症密切相关。
慢性炎症对胰岛素信号途径的抵抗性增加，进一步损害脂肪组织的脂质代谢。
而脂肪组织又是慢性炎症的重要来源，形成了一个恶性循环。
这一炎症反应导致的胰岛素抵抗和脂肪代谢紊乱不仅加重了糖尿病的发展，还进一步增加了心血管疾病等并发症的风险。
综上所述，糖尿病与脂肪代谢紊乱之间存在着紧密的关系。
胰岛素抵抗状态导致的脂肪代谢紊乱加重了糖尿病的发展和恶化；同时，脂肪代谢紊乱也加重了胰岛素抵抗，形成了恶性循环。
脂肪肝
脂肪肝的起因和食疗据统计，我国脂肪肝的发病人数有上升趋势。
脂肪肝是指人体肝脏内的脂肪蓄积过多。
人体的脂肪有两大类，一类是中性脂肪，中性脂肪可随人的营养状况和机体活动的多少而变化。
另一类为类脂，包括磷脂、胆固醇和胆固醇脂，是人体细胞膜的重要组成部分，也是合成胆盐、维生素D、类固醇激素的重要原料，是固定不变的。
在正常情况下，肝脏只含有少量脂肪，约占肝脏重量的4％－7％，其中一半为中性脂肪，其余为卵磷脂和少量的胆固醇。
在某些异常情况下，肝脏内的脂肪含量增加，当其脂肪含量超过肝脏重量（湿重）的10％时即是脂肪肝。
超过10％－25％为中度脂肪肝，超过25％－50％为重度脂肪肝。
一、引起脂肪肝的原因很多，常见的有：①饮食营养因素：长期饥饿或消化吸收障碍，食物中缺乏蛋白质和某些维生素，或长期摄入高脂肪、高胆固醇和高精饮食。
②中毒性脂肪肝：很多化学药品，如类固醇激素、生长激素、水杨酸制剂、三磷酸腺苷、某些镇静剂、肾上腺素和去甲肾上腺素、四氯化碳、磷、氯仿、苯、酒精等。
③感染：如结核病、链球菌感染、肺炎、伤寒、慢性胆囊炎、慢性支气管炎、慢性胰腺炎等。
④内分泌、代谢疾病：如糖尿病、内分泌失调性肥胖。
甲状腺机能亢进、皮质醇增多症、垂体后叶功能亢进等。
⑤医源性：如肝炎治疗过程中病人休息过多，再加上进食高精、高热量饮食、体重增加或持续长时间静滴高渗糖等均能引起脂肪肝。
⑥其他：妊娠能引起妊娠脂肪肝、先天性痴呆综合征、半乳糖血症、家族性高脂血症、非β-脂蛋白血症、克隆病和溃疡性结肠炎等都能引起脂肪肝。
二、据临床调查，脂肪肝多发于以下几种人：年长者中老年人的新陈代谢功能逐渐衰退，运动量也随之减少，易发生脂肪蓄积。
此外。
中老年人罹患内分泌疾病者也较多，如糖尿病等，脂肪肝也会相应增多。
肥胖者研究表明，在超过标准体重10%以上的人中，肝脏脂肪沉着者占72%，脂肪高度沉着者占20%。
这一方面是因为肥胖者血液中的游离脂肪酸大大增加，大量的脂肪酸被不断地运往肝脏，另一方面是因为一些肥胖者存在高胰岛素血症，促进肝脏对脂肪酸的合成，结果使大量的脂肪酸蓄积在肝脏，远远超过了肝脏的运输处理能力，于是便转化成中性的脂肪沉积在肝脏中。
糖尿病跟肝脏有关系吗
糖尿病跟肝脏有关系吗
一、糖尿病跟肝脏有关系吗二、糖尿病的饮食禁忌三、糖尿病不宜吃什么水果
糖尿病跟肝脏有关系吗1、糖尿病跟肝脏有关系吗
肝脏是我们体内最大的内脏器官,它具有生理代谢中的众多功能,其中包括了消化食物中的脂肪,生产。
储存和输出葡萄糖,同时还是体内毒物代谢中心。
肝脏的功能目前仍有一些不清楚,但在糖脂代谢中发挥重要功能。
肝脏并不能直接探测出血糖的高低的变化,要由胰岛素来传递信息,所以当胰岛素缺乏或是肝脏对胰岛素敏感性降低时,即便血糖已经很高了,肝脏仍然会误认为机体需要更多的葡萄糖,从而糖原分解继续向血液中释放葡萄糖。
这就是为什么糖尿病患者虽然夜间没有进食但清晨的血糖依然非常高的原因。
肝脏在糖尿病酮症酸中毒的发病中也扮演着重要角色。
当胰岛素严重缺乏时,机体细胞无法从血中摄取葡萄糖来作为能源,肝脏将会分解脂肪来供能量(糖异生),其代谢产物(酮体)过度蓄积就会引起酮症酸中毒。
2、肝脏的作用
2.1、氧化作用。
如乙醇在肝内氧化为乙醛、乙酸,再氧化为二氧化碳和水。
这种类型又称氧化解毒。
2.2、还原作用。
某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过还原作用产生转化,三氯乙醛在体内还原为三氯乙醇,失去催眠作用。
2.3、水解作用。
肝细胞含有多种水解酶,可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。
糖尿病性脂肪肝的症状有哪些
糖尿病性脂肪肝的症状有哪些*养生导读：糖尿病性脂肪肝的症状有哪些?研究显示，2型糖尿病容易引起脂肪肝。
糖尿病性脂肪肝是需要尽早治疗，否则会恶化成肝病、肝硬化。
但脂肪肝的初期症状并不明显，需要细心留意。
那么，糖尿病性脂肪肝的症状有哪些呢?下面一起来看看吧。
*一、什么是糖尿病性脂肪肝?糖尿病患者体内由于胰岛素分泌不足或相对缺乏容易引发肝脏的脂代谢紊乱。
另外，糖尿病患者肝脏对糖的利用减少，释放增加，也是引发脂肪肝的原因。
肝脏在脂类代谢中起着十分重要的作用，它通过合成脂蛋白转运脂类物质。
肝脏也是脂肪酸氧化和酮体形成的主要场所。
当肝脏内脂蛋白合成不足或合成障碍时，肝细胞内的脂肪便不能被及时运出肝脏，造成脂肪在肝细胞内大量堆积。
肝脏脂蛋白合成不足或合成障碍的根本原因是肝功能的损害或降低以及脂蛋白合成的重要原料卵磷脂、必需氨基酸等供应不足。
补充这些物质有利于脂蛋白的合成、肝细胞内脂肪的运出。
*二、糖尿病性脂肪肝的症状：糖尿病并发容易忽视的一种疾病就是糖尿病合并脂肪肝。
该病在早期往往无症状或症状轻微，又被称为沉默的杀手。
研究数据显示，2型糖尿病人群中脂肪肝的患病率高达46%，也就是说，几乎每两个糖尿病人就有一个出现了脂肪肝。
轻度脂肪肝多无临床症状，中、重度脂肪肝有类似慢性肝炎的表现，如上腹不适、恶心、呕吐、厌食、腹胀等，可有肝大，糖尿病控制不好的患者肝肿大发病率较高。
脂肪肝的临床表现与肝脏的脂肪浸润程度成正比，与血糖的控制情况密切相关。
糖尿病控制较好者，其脂肪肝可逐渐消退。
具体为：*1、肝大糖尿病控制不好的患者肝肿大发病率较高。
脂肪肝的临床表现与肝脏的脂肪浸润程度成正比，与血糖的控制情况密切相关。
*2、食欲不振食欲不振是脂肪肝常见的症状之一，如果长时间食欲不振，除了怀疑胃炎以及其他疾病，也应考虑到脂肪肝的可能。
*3、恶心、呕吐、腹胀轻度脂肪肝若伴有肝功能损害，可伴有恶心欲呕、厌油、上腹饱胀等不适。
恶心的症状常常单独出现。
糖病与肝脏健康的关联及保护建议
糖病与肝脏健康的关联及保护建议糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其主要特征是胰岛素分泌不足或细胞对胰岛素的敏感性下降，导致血糖水平升高。
随着生活方式的改变和饮食结构的转变，糖尿病患者数量不断增加，而糖病也会对肝脏健康产生一定的影响。
本文将探讨糖病与肝脏健康的关系，并提出相应的保护建议。
1. 糖病与肝脏健康的关联
糖尿病与肝脏疾病常常相互关联。
一方面，肝脏疾病如脂肪肝、肝硬化等会增加糖尿病的风险；另一方面，糖尿病也会对肝脏健康产生不良影响。
1.1 肝脏疾病增加糖尿病风险
1.1.1 脂肪肝
脂肪肝是指肝细胞内积聚大量脂肪，导致肝组织脂肪变性的一种疾病。
糖尿病患者中脂肪肝的比例高达60％，而脂肪肝患者中糖尿病的比例也有所增加。
这是因为脂肪肝会导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，从而增加糖尿病的发病风险。
1.1.2 肝硬化
肝硬化是肝脏疾病中的一种严重病症，其主要特征是肝组织结构紊乱、纤维化增加、肝功能受损。
糖尿病患者合并肝硬化的比例高达
20％，而肝硬化患者中糖尿病的比例也有所增加。
肝硬化会导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，从而增加糖尿病的发病风险。
1.2 糖尿病对肝脏健康的不良影响
1.2.1 肝功能异常
糖尿病患者中肝功能异常的比例高于一般人群。
研究表明，糖尿病会对肝脏细胞结构和功能产生损害，导致肝酶升高，从而使得肝脏对药物等的代谢和解毒能力降低，进而引起肝损伤。
1.2.2 肝损伤和肝疾病
糖尿病患者中约有25％合并有脂肪肝，而脂肪肝又是肝疾病进展为肝硬化和肝癌的重要风险因素。
此外。
绝经后女性2型糖尿病患者合并脂肪肝的影响因素研究
绝经后女性2型糖尿病患者合并脂肪肝的影响因素研究葛晓春;王英南;高宇;刘晓燕;王旭泽【摘要】目的:分析绝经后2型糖尿病患者合并脂肪肝的影响因素.方法:收集2012年10月至2014年10月住院患者的一般状况、生活习惯、自我管理等资料,选取136例绝经后2型糖尿病合并脂肪肝患者作为观察组,138例绝经后单纯2型糖尿病患者作为对照组.对比两组资料的差异.结果:两组患者高脂饮食、高糖饮食及体育锻炼、自我管理指标比较差异有统计学意义(P<0.05).多因素 logistic回归分析:高脂饮食(OR=2.324,95%CI=1.409~3.833)、高糖饮食(OR=1.866,95%CI=1.118~3.114)是发生脂肪肝的危险因素.结论:绝经后2型糖尿病患者合并脂肪肝的影响因素有饮食习惯、体育锻炼、自我管理,高糖高脂饮食是发生脂肪肝的危险因素.%Objective: To analyze the influencing factors of fatty liver in type 2 diabetic patients with Postmenopausal. Methods: From October 2012 to October 2014, the general condition, lifestyle and self-management data of hospitalized patients were collected. 136 cases of postmenopausal type 2 diabetes mellitus with fatty liver were selected as observation group,and 138 cases of postmenopausal patients with type 2 dia-betes mellitus as control group. The differences of the data between the two groups were compared. Results:There was significant difference between the two groups of high fat diet,high sugar diet,physical exercise and self management index (P < 0.05). Multivariate logistic regression analysis showed that high fat diet (OR =2.324,95%CI = 1.409 to 3.833) and high carbohydrate diet(OR = 1.866,95%CI = 1.118 to 3.114) were risk factors for fatty liver. Conclusions: The influencing factors of fatty liver inpostmenopausal patients with type 2 diabetes are diet habits, physical exercise and self-management. High glucose and high-fat diet are risk factors for fatty liver.【期刊名称】《河北医学》【年(卷),期】2018(024)002【总页数】4页(P293-296)【关键词】绝经后女性;2型糖尿病;脂肪肝;影响因素【作者】葛晓春;王英南;高宇;刘晓燕;王旭泽【作者单位】承德医学院附属医院内分泌科, 河北承德 067000;承德医学院附属医院内分泌科, 河北承德 067000;承德医学院附属医院内分泌科, 河北承德 067000;承德医学院附属医院内分泌科, 河北承德 067000;承德医学院附属医院内分泌科, 河北承德 067000【正文语种】中文随着人们生活水平的逐步提高，生活方式的改变、饮食结构的混乱以及各种不良生活习惯的影响，除糖尿病以外的其他慢性疾病如高脂血症、肥胖、非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)等发病率逐年升高，NAFLD已成为2型糖尿病和心血管疾病的高危人群[1]。
糖尿病与脂肪肝
糖尿病与脂肪肝作者：暂无来源：《糖尿病新世界》 2013年第9期脂肪肝与糖尿病在人们想象中是两个不相干的疾病，事实上两者关系十分密切，它们有共同的发病基础，是一对孪生兄弟。
糖尿病和脂肪肝的关系密切，糖友患脂肪肝的比例高，而反过来说，脂肪肝也会诱发或加重糖尿病。
这是因为，糖友体内的葡萄糖和脂肪酸不能被很好利用，脂蛋白合成也出现障碍，致使大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪，存积在肝内，最终导致脂肪肝；而出现脂肪肝的病人，可进一步加重胰岛素抵抗、糖代谢紊乱等病理状况；尤其是重度脂肪肝或出现肝硬化时，肝脏功能发生异常，影响正常的糖代谢，不能将过高的血糖转化为肝糖原储存，就会造成血糖持续处于高水平，加重糖尿病。
脂肪肝患者仅有轻度的疲乏、食欲不振、腹胀、嗳气、肝区胀满等感觉，如果患者自身、医师又对糖尿病伴发脂肪肝的重视不够，于是很容易被漏诊。
因而，糖友们首先要有预防脂肪肝的意识，建议定期做脂肪肝方面的检查，及早发现疾病，然后采取针对脂肪肝的综合治疗。
反过来讲，脂肪肝患者也要重视血糖的监控，及早发现问题是关键。
对糖尿病伴发脂肪肝的病友，糖友们要积极治疗糖尿病，控制血糖和基础治疗，还要重视药物治疗脂肪肝，脂肪肝患者除坚持基础治疗饮食控制外，可按医嘱选择适当的保肝、降酶、去脂药物。
即使没有症状，或症状轻微，也须按医生的规范诊治要求来决定是否需要进行药物治疗。
脂肪肝对糖尿病的影响脂肪肝对健康是肯定有影响的。
据研究，非酒精性脂肪肝比正常人容易发展为脂肪性肝炎、肝硬化甚至肝癌，其病程约需30年左右。
但是，脂肪肝的危害不仅仅局限在肝脏，与肥胖相关的脂肪肝对全身的影响通常比肝病本身还要严重，尤其容易引起代谢综合征。
即使是体重和腰围均正常的非酒精性脂肪肝患者，并发存在血脂紊乱、高血压、餐后血糖增高和糖尿病的比率也显著高于对照人群；并且，非酒精性脂肪肝在确诊后5～10年内发生糖尿病、动脉硬化性心血管疾病和代谢综合征相关肿瘤的比率显著增高，比发展为脂肪性肝炎要快得多。
绝经后女性2型糖尿病患者合并脂肪肝的影响因素研究
且主要是有吸烟史的鳞癌患者ꎬ究其原因或许是烟尘会对鳞状细胞造成刺激进而引发恶变ꎮ该研究中显示ＳＣＣ异常组病例５年累积生存率显著低于正常组ꎬ提示ＳＣＣ是ＮＳＣＬＣ患者的不利预后因素ꎮ本研究通过ＣｅｌｌＳｅａｒｃｈ系统检测研究对象的循环肿瘤细胞数ꎬ发现ＮＳＣＬＣ组外周血液中的循环肿瘤细胞数明显高于良性组及对照组ꎬ差异有统计学意义ꎬ良性组和对照组循环肿瘤细胞数比较差异无统计学意义ꎬ而且Ⅰ㊁Ⅱ期患者循环肿瘤细胞数显著少于Ⅲ㊁Ⅳ期患者(Ｐ<０.０５)ꎮ本文通过血清学方法对ＮＳＣＬＣ组㊁良性组及健康对照组的血清ＳＣＣ水平进行检测ꎬ显示ＮＳＣＬＣ组ＳＣＣ－Ａｇ水平明显高于良性组及对照组ꎬ差异具有统计学意义ꎬ良性组和对照组ＳＣＣ－Ａｇ水平比较差异无统计学意义ꎻＮＳＣＬＣ组循环肿瘤细胞数和ＳＣＣ－Ａｇ水平呈正相关ꎬ循环肿瘤细胞数越多ꎬ患者体内血清ＳＣＣ－Ａｇ水平越高ꎮ健康对照组中的循环肿瘤细胞数为０ꎬ只有微量的血清ＳＣＣ－Ａｇꎬ而ＮＳＣＬＣ组中患者体内才有循环肿瘤细和大量血清ＳＣＣ－Ａｇꎮ通过ＮＳＣＬＣ组和良性组的对比发现ꎬ随着肺癌患者病情的恶化ꎬ其循环肿瘤细胞数和ＳＣＣ－Ａｇ水平的明显上升ꎮ综上所述ꎬ针对临床可疑的ＮＳＣＬＣ患者可联合检测其循环肿瘤细胞数和血清ＳＣＣ－Ａｇ水平ꎬ有助于提高ＮＳＣＬＣ的临床检出率ꎬ减少漏诊情况ꎬ使患者尽早得到科学有效的治疗ꎮʌ参考文献ɔ[１]㊀张天ꎬ苑惠敏ꎬ毛凯ꎬ等.晚期非小细胞肺癌患者放疗前后肿瘤标志物变化与近期疗效的临床分析[Ｊ].中华放射医学与防护杂志ꎬ２０１３ꎬ３３(３):２９０~２９３.[２]㊀张昕ꎬ张湘茹.非小细胞肺癌患者血清多项肿瘤标志联合检测的临床意义[Ｊ].中华肿瘤防治杂志ꎬ２００７ꎬ１４(２０):１５４８~１５５１.[３]㊀王慧敏ꎬ钟华ꎬ金波ꎬ等.血清肿瘤标志物预测晚期非小细胞肺癌靶向治疗疗效的临床价值[Ｊ].肿瘤ꎬ２０１２ꎬ３２(１２):１０２１~１０２４.[４]㊀杨景魁ꎬ吕金爽ꎬ郑广钧ꎬ等.非小细胞肺癌患者放射性１２５Ｉ粒子植入治疗后近期血清肿瘤标志物变化[Ｊ].中国肿瘤临床ꎬ２０１４ꎬ４１(１):６４~６７.[５]㊀张楠ꎬ李铁军ꎬ李鲲鹏ꎬ等.血清肿瘤标志物谱及趋化因子蛋白在肺癌中的表达及预测价值研究[Ｊ].重庆医学ꎬ２０１７ꎬ４６(２５):３４８４~３４８５.[６]㊀罗疏薇ꎬ欧春萍ꎬ张莉萍ꎬ等.应用ＲＯＣ曲线评价ＣＥＡ㊁ＣＹＦＲＡ２１－１㊁ＳＣＣ对非小细胞肺癌的诊断价值[Ｊ].重庆医学ꎬ２０１１ꎬ４０(３):２５０~２５２.[７]㊀李丹ꎬ李翀ꎬ张克新ꎬ等.血清鳞状细胞癌抗原对非小细胞肺癌患者预后判断的价值研究[Ｊ].临床检验杂志ꎬ２０１４ꎬ３２(５):３６６~３６８.ʌ文章编号ɔ１００６－６２３３(２０１８)０２－２９３－０４绝经后女性２型糖尿病患者合并脂肪肝的影响因素研究葛晓春ꎬ㊀王英南ꎬ㊀高㊀宇ꎬ㊀刘晓燕ꎬ㊀王旭泽(承德医学院附属医院内分泌科ꎬ㊀河北㊀承德㊀０６７０００)ʌ摘㊀要ɔ目的:分析绝经后２型糖尿病患者合并脂肪肝的影响因素ꎮ方法:收集２０１２年１０月至２０１４年１０月住院患者的一般状况㊁生活习惯㊁自我管理等资料ꎬ选取１３６例绝经后２型糖尿病合并脂肪肝患者作为观察组ꎬ１３８例绝经后单纯２型糖尿病患者作为对照组ꎮ对比两组资料的差异ꎮ结果:两组患者高脂饮食㊁高糖饮食及体育锻炼㊁自我管理指标比较差异有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ多因素ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析:高脂饮食(ＯＲ＝２.３２４ꎬ９５％ＣＩ＝１.４０９~３.８３３)㊁高糖饮食(ＯＲ＝１.８６６ꎬ９５％ＣＩ＝１.１１８~３.１１４)是发生脂肪肝的危险因素ꎮ结论:绝经后２型糖尿病患者合并脂肪肝的影响因素有饮食习惯㊁体育锻炼㊁自我管理ꎬ高糖高脂饮食是发生脂肪肝的危险因素ꎮʌ关键词ɔ㊀绝经后女性ꎻ㊀２型糖尿病ꎻ㊀脂肪肝ꎻ㊀影响因素ʌ文献标识码ɔ㊀Ａ㊀㊀㊀㊀㊀ʌｄｏｉɔ１０.３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ.１００６－６２３３.２０１８.０２.０３１ＳｔｕｄｙｏｎｔｈｅＦａｃｔｏｒｓｏｆＩｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇＦａｔｔｙＬｉｖｅｒｉｎＰｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌＷｏｍｅｎＣｏｍｐｌｉｃａｔｅｄｗｉｔｈＴｙｐｅ２Ｄｉａｂｅｔｅｓ３９２ ʌ基金项目ɔ河北省承德市科技计划项目ꎬ(编号:２０１４２２０１５)ʌ通讯作者ɔ高㊀宇ＧＥＸｉａｏＣｈｕｎꎬ㊀ＷＡＮＧＹｉｎｇＮａｎꎬ㊀ＧＡＯＹｕꎬ㊀ｅｔａｌ(ＴｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｅｎｇｄｅＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅꎬＨｅｂｅｉＣｈｅｎｇｄｅ０６７０００ꎬＣｈｉｎａ)ʌＡｂｓｔｒａｃｔɔＯｂｊｅｃｔｉｖｅ:Ｔｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇｆａｃｔｏｒｓｏｆｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｉｎｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＰｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌ.Ｍｅｔｈｏｄｓ:ＦｒｏｍＯｃｔｏｂｅｒ２０１２ｔｏＯｃｔｏｂｅｒ２０１４ꎬｔｈｅｇｅｎｅｒａｌｃｏｎｄｉｔｉｏｎꎬｌｉｆｅｓｔｙｌｅａｎｄｓｅｌｆ－ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｄａｔａｏｆｈｏｓｐｉｔａｌｉｚｅｄｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄ.１３６ｃａｓｅｓｏｆｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｗｉｔｈｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｗｅｒｅｓｅｌｅｃｔｅｄａｓｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｇｒｏｕｐꎬａｎｄ１３８ｃａｓｅｓｏｆｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａ￣ｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓａｓｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ.Ｔｈｅｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｓｏｆｔｈｅｄａｔａｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｃｏｍｐａｒｅｄ.Ｒｅｓｕｌｔｓ:Ｔｈｅｒｅｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓｏｆｈｉｇｈｆａｔｄｉｅｔꎬｈｉｇｈｓｕｇａｒｄｉｅｔꎬｐｈｙｓｉｃａｌｅｘｅｒｃｉｓｅａｎｄｓｅｌｆｍａｎａｇｅｍｅｎｔｉｎｄｅｘ(Ｐ<０.０５).Ｍｕｌｔｉｖａｒｉａｔｅｌｏｇｉｓｔｉｃｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｈｉｇｈｆａｔｄｉｅｔ(ＯＲ＝２.３２４ꎬ９５％ＣＩ＝１.４０９ｔｏ３.８３３)ａｎｄｈｉｇｈｃａｒｂｏｈｙｄｒａｔｅｄｉｅｔ(ＯＲ＝１.８６６ꎬ９５％ＣＩ＝１.１１８ｔｏ３.１１４)ｗｅｒｅｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｆａｔｔｙｌｉｖｅｒ.Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎｓ:Ｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇｆａｃｔｏｒｓｏｆｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｉｎｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓａｒｅｄｉｅｔｈａｂｉｔｓꎬｐｈｙｓｉｃａｌｅｘｅｒｃｉｓｅａｎｄｓｅｌｆ－ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ.Ｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｈｉｇｈ－ｆａｔｄｉｅｔａｒｅｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｆａｔｔｙｌｉｖｅｒ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀Ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｗｏｍｅｎꎻ㊀Ｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓꎻ㊀Ｆａｔｔｙｌｉｖｅｒꎻ㊀Ｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇｆａｃｔｏｒｓ㊀㊀随着人们生活水平的逐步提高ꎬ生活方式的改变㊁饮食结构的混乱以及各种不良生活习惯的影响ꎬ除糖尿病以外的其他慢性疾病如高脂血症㊁肥胖㊁非酒精性脂肪性肝病(ＮｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅꎬＮＡＦＬＤ)等发病率逐年升高ꎬＮＡＦＬＤ已成为２型糖尿病和心血管疾病的高危人群[１]ꎮ有７０％以上的２型糖尿病患者合并ＮＡＦＬＤ[２]ꎬ女性ＮＡＦＬＤ患者随着年龄的增加而增多ꎮＴｏｒｒｅｓ等[３]的研究显示ꎬ绝经后ＮＡＦＬＤ高发ꎬ提示雌激素在ＮＡＦＬＤ的病理过程中具有一定作用ꎮ在绝经期女性肝脏对脂肪酸的氧化能力下降ꎬ导致脂肪生成增加ꎬ肝脏脂肪堆积和炎症反应ꎮ那么究竟哪些因素提示绝经后女性糖尿病患者更易发生脂肪肝ꎬ目前国内外研究较少ꎮ本研究的目的为通过分析绝经后女性糖尿病患者合并脂肪肝的影响因素ꎬ为预防或延缓脂肪肝的发生与发展提供科学依据ꎬ提高绝经期女性的健康和生活质量ꎮ１㊀对象与方法１.１㊀研究对象:收集２０１２年１０月至２０１４年１０月在承德医学院附属医院内分泌科住院诊断糖尿病患者病历资料ꎬ选取绝经后女性２型糖尿病患者２９８例ꎬ有效病例２７４例ꎬ有效率为９２％ꎬ根据临床及腹部超声检查结果ꎬ按纳入和排除标准ꎬ分为观察组(糖尿病合并脂肪肝组１３６例)和对照组(单纯糖尿病组１３８例)１.２㊀方法:资料收集方法:①由内分泌科医务人员５名ꎬ其中主管护师１名㊁医师１名㊁护师３名到承德医学院附属医院病案室查阅入选患者的住院医疗㊁护理病历ꎬ从事原始资料的收集ꎮ②评价指标:具体收集内容包括入院时年龄㊁婚姻状况㊁工作性质㊁吸烟史㊁饮食习惯㊁体育锻炼㊁自我管理ꎮ１.３㊀质量控制:①严格按照病例纳入标准及排除标准选取研究对象ꎻ中华医学会糖尿病学分会制定的«中国２型糖尿病防治指南(２０１０年版)»中的诊断标准[４]ꎬ根据２０１０年中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组修订的«非酒精性脂肪性肝病诊疗指南»中关于ＮＡＦＬＤ的相关诊断标准[５]ꎮ②由经过培训的专业人员实施病例资料收集ꎬ力保准确ꎻ③数据录入前严格核对ꎬ采用双人双录的方式ꎬ发现差异根据记录号按原始调查表进行改正ꎬ控制数据偏倚ꎮ１.４㊀统计学方法:数据由专人录入ＥＸＣＥＬ建立数据库ꎬ采用ＳＰＳＳ１９.０统计学软件分析ꎬ计数资料用χ２检验ꎬＰ<０.０５为差异有统计学意义ꎮ并对绝经后女性２型糖尿病患者是否发生脂肪肝的相关因素进行多因素Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析ꎮ２㊀结㊀果２.１㊀观察组与对照组一般资料比较:两组患者年龄㊁工作性质㊁婚姻状况比较ꎬ差异均无统计学意义(Ｐ>０.０５)ꎮ见表１ꎮ２.２㊀观察组与对照组日常生活行为习惯比较:两组患者吸烟史比较ꎬ差异无统计学意义(Ｐ>０.０５)ꎻ两组患者饮食习惯㊁体育锻炼㊁自我管理比较ꎬ差异均有统计学意义(Ｐ<０.０５)ꎮ见表２ꎬ３ꎮ４９２表１㊀两组一般资料比较因素观察组对照组χ２ＰＯＲ９５％(ＣＩ)年龄(岁)ȡ６５９８９９０.００３０.９５３１.０１６０.６００~１.７２１<６５３８３９工作性质农民４０４４０.１９７０.６５７０.８９００.５３２~１.４８８非农民９６９４婚姻状况(单身)是３４３６０.０４３０.８３７０.９４４０.５４９~１.６２６否１０２１０２表２㊀两组日常生活行为习惯比较因素观察组对照组χ２ＰＯＲ９５％(ＣＩ)吸烟是１６２００.４４７０.５０４０.７８７０.３８~１.５９２否１２０１１８高脂饮食是６５３９１１.０９８０.００１２.３２４１.４０９~３.８３３否７１９９高糖饮食是５４３６５.７６００.０１６１.８６６１.１１８~３.１１４否８２１０２体育锻炼是４８７５１０.０５２０.００２０.４５８０.２８２~０.７４５否８８６３自我管理好５６７８６.４５５０.０１１０.５３８０.３３３~０.８７０差８０６０表３㊀糖尿病合并脂肪肝有关危险因素的ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析变量ＢＳＥＷａｌｄＰＥｘｐ(Ｂ)ＥＸＰ(Ｂ)的９５％ＣＩ下限㊀㊀㊀㊀上限高脂饮食０.７４３０.３０５５.９２５０.０１５２.１０２１.１５６３.８２４高糖饮食０.６３２０.３１５４.０３００.０４５１.８８２１.０１５３.４９０体育锻炼－０.５４１０.２９７３.３１２０.０６９０.５８２０.３２５１.０４３３㊀讨㊀论绝经后女性２型糖尿病合并脂肪肝患者大多合并肥胖症和(或)血脂紊乱ꎮ以往研究还发现ꎬ有一部分患者尽管体重指数未达到肥胖的诊断标准ꎬ但其已表现出腹部内脏脂肪的明显增加(即内脏性肥胖)ꎬ这样也可出现脂肪肝[６]ꎮ肥胖症患者主要因为体内脂肪过多蓄积ꎬ这类患者平素饮食多为长时间的高热量的食物摄入ꎮ本研究中对患者的一般资料:包括年龄㊁婚姻状况㊁工作性质㊁吸烟史㊁饮食习惯㊁体育锻炼㊁自我管理等方面进行了收集ꎬ统计结果发现ꎬ绝经后女性２型糖尿病合并脂肪肝组与单纯糖尿病组相比ꎬ２型糖尿病合并脂肪肝组有明显不良的饮食及生活习惯ꎬ主５９２要体现在喜食甜食㊁油炸等高脂饮食ꎬ不运动或少运动等ꎬ自我管理能力差ꎬ对于疾病相关知识不掌握㊁不重视等ꎮ患者肥胖以中心性肥胖为主ꎬ大多饮食控制不佳及缺乏体育锻炼ꎮ不良的饮食习惯多以高脂饮食为主ꎬ因此他们更容易出现代谢的异常ꎬ合并代谢综合征ꎮ女性饮食结构的异常主要体现在甜食及油炸食品的摄入过多ꎬ致使体重的增加ꎬ血脂异常ꎬ加重胰岛素抵抗ꎬ致使更易发生脂肪肝ꎮ不良的生活习惯主要体现在大多女性患者缺乏运动ꎬ糖尿病病人ꎬ特别是超重或肥胖者ꎬ应适当运动ꎬ运动可以减肥ꎬ运动还能够增加胰岛素敏感性ꎬ使肌肉对糖的摄取增加２倍ꎬ增加糖原合成酶的活性ꎮ但是运动也有潜在性危险ꎬ特别是已有糖尿病并发症的病人ꎬ则可能使冠心病加重ꎬ运动中血压升高ꎬ视网膜出血ꎬ尿蛋白增加ꎬ使神经病变进展ꎬ退行性关节病加重ꎬ以及发生低血糖等ꎬ患者应在病情允许的情况下适当运动ꎮ到目前为止ꎬ治疗非酒精性脂肪肝仍无特效的治疗手段ꎬ因此应尽早改变饮食及生活习惯ꎬ减轻体重ꎬ积极控制血糖及血脂ꎬ避免脂肪肝的发生ꎮ绝经后女性２型糖尿病合并脂肪肝患者存在多种心脑血管疾病的危险因素ꎮ绝经后雌激素水平的减少也促进肝脏合成肾素底物ꎬ调节血管紧张素的基因表达ꎬ参与绝经后女性高血压的发生[７]ꎮ在ｓｔｅｎｏ－２研究中得出通过全面干预多种危险因素能使糖尿病慢性并发症的发生率降低约５０％[８]ꎮ因此ꎬ在我们的日常临床工作中做好对绝经后２型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的多种危险因素的护理工作ꎬ对改善患者病情有很大的作用ꎮʌ参考文献ɔ[１]㊀高鑫.非酒精性脂肪性肝病与代谢紊乱研究进展[Ｊ].中华内分分泌学分会«肝病与代谢»学组年会暨２０１２年复旦大学ꎬ脂肪肝与代谢紊乱论坛论文集ꎬ２０１２.[２]㊀ＡｎｇｕｌｏＰ１ꎬＬｉｎｄｏｒＫＤ.Ｎｏｎ－ａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌꎬ２００２ꎬ１７(１):８６~９０. [３]㊀ＴｏｒｒｅｓＤＭꎬＷｉｌｌｉａｍｓＣＤꎬＨａｒｒｉｓｏｎＳＡ.Ｆｅａｔｕｒｅｓꎬｄｉａｇｎｏ￣ｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＣｌｉｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌＨｅｐａｔｏｌꎬ２０１２ꎬ１０(８):８３７~８５８.[４]㊀中华医学会糖尿病学分会.中国２型糖尿病防治指南(２０１０年版)[Ｊ].中国医学前沿杂志(电子版)ꎬ２０１１ꎬ３(６):５４.[５]㊀中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.中国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(２０１０修订版)[Ｊ].中国医学前沿杂志(电子版)ꎬ２０１２ꎬ４(７):４~１０.[６]㊀范建高ꎬ曾民得.脂肪性肝病[Ｍ].北京:人民卫生出版社ꎬ２００５.５４.[７]㊀ＰｏｌｏｔｓｋｙＨＮꎬＰｏｌｏｔｓｋｙＡＪ.Ｍｅｔａｂｏｌｉｃｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆｍｅｎｏ￣ｐａｕｓｅ[Ｊ].ＳｅｍｉｎＲｅｐｒｏｄＭｅｄꎬ２０１０ꎬ２８(５):４２６~４３４. [８]㊀ＧａｅｄｅＰꎬＰｅｄｅｒｓｅｎＯ.Ｔａｒｇｅｔｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｇａｉｎｓｔｍｕｌｔｉｐｌｅ－ｒｉｓｋｍａｒｋｅｒｓｔｏｒｅｄｕｃｅｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓ[Ｊ].ＡｎｎＭｅｄ.２００４ꎻ３６(５):３５５~３６６.ʌ文章编号ɔ１００６－６２３３(２０１８)０２－０２９６－０６个体化预测妊娠晚期孕妇无乳链球菌感染风险的列线图模型的建立曾宪琴ꎬ㊀王丽俊ꎬ㊀鲁炳怀(中国民航总医院院感染办公室ꎬ㊀北京㊀１００１２３)ʌ摘㊀要ɔ目的:通过对妊娠晚期孕妇无乳链球菌(ＧＢＳ)感染相关危险因素进行分析ꎬ建立个体化预测ＧＢＳ感染风险的列线图模型ꎮ方法:纳入２０１７年１月至２０１７年６月符合入选标准的妊娠晚期孕妇６９４例ꎬ收集临床资料ꎬ应用Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归模型ꎬ分析ＧＢＳ感染危险因素ꎻ应用Ｒ软件建立预测ＧＢＳ感染风险的列线图模型ꎬ采用Ｂｏｏｔｓｔｒａｐ法进行模型验证ꎬ并应用ＲＯＣ曲线探索列线图模型对ＧＢＳ感染的预测效率ꎮ结果:６９４例妊娠晚期孕妇ＧＢＳ感染率为９.８０％ꎮ高龄(ＯＲ＝２.７９ꎬ９５ＣＩ％:１.４５~５.８４)㊁孕前超重/肥胖(ＯＲ＝２.５０ꎬ９５ＣＩ％:１.１１~５.６６)㊁阴道炎(ＯＲ＝３.７１ꎬ９５ＣＩ％:１.８８~７.３２)㊁尿路感染(ＯＲ＝２.６８ꎬ９５ＣＩ％:１.２５~５.７８)及妊娠合并糖尿病(ＯＲ＝３.１４ꎬ９５ＣＩ％:１.３９~７.０９)均是妊娠晚期孕妇ＧＢＳ感染的独立危险因素(Ｐ<０.０５)ꎮ列线图模型预测妊娠晚期孕妇ＧＢＳ感染风险的一致性指数为０.８１６ꎻＲＯＣ曲线示列线图模型预测ＧＢＳ感染的曲线下面积为０.８３２(９５％ＣＩ:０.７５７~０.８９９)ꎮ结论:本研究基于高龄㊁孕前超重/肥胖㊁阴道炎㊁尿路感染及妊娠合并糖尿病这５项独立危险因素ꎬ建立的个体化预测妊娠晚期孕妇ＧＢＳ感染风险的列线图模型ꎬ具有良好的区分度与准确度ꎬ临床应用价值高ꎬ对甄别高风险人 ６９２ʌ基金项目ɔ北京市科委首都临床特色应用研究项目ꎬ(编号:Ｚ１４１１０７００２５１４０３６)。
脂肪肝的形成及防治措施
脂肪肝的形成及防治措施佛山市中医院肝病科莫小艾医师脂肪肝的定义当人长期过多地摄入胆固醇、脂肪，或处于营养不良、饥饿的状态时，导致肝脏的代谢能力超负荷，就容易使肝内脂肪代谢发生紊乱，造成脂肪细胞堆积，产生脂肪肝。
脂肪肝的分类1. 酒精性脂肪肝（AFL）：2. 非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)脂肪肝的治疗---非药物性基础治疗和药物干预脂肪肝非药物性基础治疗脂肪肝是可逆性病变，经早期诊断和及时治疗可痊愈。
尤其是慢性脂肪肝患者，一般可恢复正常，预后良好。
治疗常采取综合治疗措施，包括去除病因、饮食调整、药物治疗等方面。
一、病因治疗：酗酒、肥胖、糖尿病、高脂血症、妊娠、药物损伤及肝炎是引起脂肪肝的主要原因，因此应针对不同病因进行戒酒，运动减肥，饮食及药物调整血脂，停止服用对肝有损害的药物。
病毒性肝炎、糖尿病易合并脂肪肝，应及时治疗原发病。
二、饮食疗法：饮食疗法是改变脂肪肝最为有效的方式，脂肪肝患者以进食富含高蛋白（以鸡、蛋类、鱼类、瘦肉、牛奶等动物蛋白质为主），低糖，适量脂肪（以植物油为主），大量维生素（以新鲜蔬菜、水果为主）的饮食为宜。
饮食建议1、绝对禁酒。
2、每天吃的鸡蛋黄不超过1个。
3、少吃饱和脂肪酸，如猪油、牛油、羊油等，多吃不饱和脂肪酸，如橄榄油、菜籽油、茶油等。
4、不吃动物内脏、鸡皮、肥肉及鱼籽、蟹黄。
5、忌食煎炸食品。
6、不吃巧克力，适量饮水，以促进机体代谢及代谢废物的排泄。
7、要常吃少油的豆制品。
8、保证新鲜蔬菜，尤其是绿叶蔬菜供应，以满足机体对维生素的需要。
但含糖多的蔬菜及水果不可进食过多。
每天食用新鲜绿色蔬菜500克。
9、吃水果后要减少主食的食量，日吃一个苹果，就应该减少主食50克。
10 、不要总吃大米、面粉，每周至少要吃两次玉米（建议晚上食用）。
11、每周至少要吃两次燕麦或荞麦。
12、限制食盐，每天摄入的盐量约5～6克13、忌辛辣和刺激性食物，如洋葱、蒜、姜、辣椒、胡椒、咖喱和酒类等：少用肉汤、鸡汤、鱼汤等含氮浸出物高的食物。
肝脂肪浸润的原理
肝脂肪浸润的原理
肝脂肪浸润是指肝细胞内堆积了过多的脂肪，导致肝脏脂肪含量过高的病理状态。
其发生的原理主要有以下几种：
1. 脂肪代谢异常：肝脏是脂肪代谢的重要器官，当脂肪酸合成和脂肪酸氧化代谢失衡时，就会导致脂肪在肝脏内积累，形成脂肪肝。
2. 胰岛素抵抗：胰岛素是控制血糖和脂肪代谢的重要激素。
当胰岛素抵抗发生时，肝脏无法有效利用胰岛素，导致脂肪酸合成和氧化代谢失衡，进而导致脂肪在肝脏内积累。
3. 营养不良：高脂饮食、缺乏运动等生活方式因素，可以导致营养不良，使体内脂肪酸合成和脂肪酸氧化代谢失衡，进而导致脂肪在肝脏内积累。
4. 遗传因素：一些遗传因素也可能导致肝脏脂肪浸润，如脂肪酸转运蛋白（FATP）基因突变等。
总之，肝脂肪浸润的形成是多种因素综合作用的结果，需综合评估个体情况并针对具体原因进行治疗。
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为什么糖尿病会引发脂肪肝
为什么糖尿病会引发脂肪肝？血糖高的影响有很多，身体的很多部位都有可能出现毛病。
临床显示，每两个糖尿病人就有一个患有脂肪肝，且大部分都是成年人。
那么，为什么糖尿病会引发脂肪肝呢？糖尿病并发脂肪肝的病因是什么？一起来看看下面的解释吧。
1、肥胖因素
成年糖尿病患者中，有50%-80%是肥胖者，而且以腹型肥胖为主。
由于肝内脂肪堆积的程度与体重成正比，肥胖人群肝内的脂肪堆积就较严重，容易得脂肪肝。
2、高脂血症
高血糖促进肝脏合成甘油三酯，并使低密度脂蛋白增加，造成糖尿病患者脂代谢紊乱，血浆中游离脂肪酸浓度升高，脂肪动员增加，使血液中游离脂肪酸含量增高，进入肝脏的游离脂肪酸就会增多，引起肝细胞内过多的游离脂肪酸堆积，是形成脂肪肝的病因。
3、高血糖
高血糖使载脂蛋白糖基化，从而致肝细胞内脂肪含量增加。
4、饮食习惯
糖尿病患者往往有多饮多食的习惯。
多食是因为糖尿病患者尿中丢糖过多，机体处于半饥饿状态，能量缺乏，引起食欲亢进，食量增加。
这势必会引起脂肪摄入的增多，从而使肝内脂肪逐渐堆积，当食物中脂肪含量过高，超过了肝脏处理的限度时，会使肝脏负担增大，干扰了对脂肪的代谢，打破了肝脏的输入输出平衡，脂肪在肝内堆积，形成脂肪肝。