糖尿病与肝脏的关系
糖尿病合并肝脏疾病的诊断标准
糖尿病合并肝脏疾病的诊断标准糖尿病和肝脏疾病是两种常见的慢性疾病。然而，这两种疾病如果同时发生，会更加严重并带来更多的健康风险。为了准确诊断糖尿病合并肝脏疾病，并采取相应的治疗措施，医学界制定了一系列诊断标准。本文将介绍糖尿病合并肝脏疾病的诊断标准和相应的治疗建议。
一、糖尿病的诊断标准
糖尿病的诊断主要通过测量血糖水平来确定。根据世界卫生组织的标准，空腹血糖≥7.0mmol/L（126mg/dL）可以诊断为糖尿病。此外，口服葡萄糖耐量试验也被广泛应用于糖尿病的诊断。如果两个小时后血糖超过11.1mmol/L（200mg/dL），则可以诊断为糖尿病。
二、肝脏疾病的诊断标准
肝脏疾病包括肝炎、肝硬化等多种疾病。常用的诊断手段包括肝功能检查、影像学检查以及肝组织活检。肝功能检查中的指标包括血清转氨酶（ALT、AST）和总胆红素等，可以客观地反映肝脏功能。影像学检查如超声、CT和MRI可以用于评估肝脏结构和异常情况。肝组织活检是确定肝脏疾病病因及病情严重程度的“金标准”。
三、糖尿病合并肝脏疾病的诊断标准
糖尿病合并肝脏疾病的诊断主要基于上述两个疾病的诊断标准。当患者同时满足糖尿病和肝脏疾病的诊断标准时，可以诊断为糖尿病合并肝脏疾病。
糖尿病合并肝脏疾病的相关治疗措施
糖尿病合并肝脏疾病的治疗需要综合考虑糖尿病和肝脏疾病的特点和临床情况。以下是一些相关的治疗建议：
1. 药物治疗：根据病情和医生的建议，合理使用降糖药物和抗肝病药物。例如，对于糖尿病合并脂肪肝的患者，可以选择具有降糖和改善脂肪代谢作用的药物。
肝脏和血糖的关系
肝脏和血糖的关系
一、肝脏和血糖的关系二、肝源性糖尿病需要注意些什么呢三、肝源性糖尿病和II型糖尿病有什么区别
肝脏和血糖的关系1、肝脏和血糖的关系是什么？
肝脏能够自动调节血糖,肝脏里面有很多的肝细胞,这些细胞在人体内的能量过多时会将其吸收进来,避免能量进入血液使血糖升高,当人体内的能量缺乏时,肝细胞就会将之前吸收进的能量释放出来,满足机体所需要的能量需求。一个人能够坚持几天不吃饭,主要原因就是肝脏的这种存储和释放的功能。只要肝脏的这种自动调节血糖功能正常,人体就不会出现血糖不稳定的情况,也就不会出现糖尿病这样的血糖类疾病。2、引起肝源性糖尿病的病因有哪些？
2.1、肝脏广泛受损,由葡萄糖合成肝糖原的能力下降,导致血糖升高。
2.2、肝细胞受损,使肝细胞膜上的特异性胰岛素受体数量减少,加重胰岛素抵抗,致使胰岛素降糖效力下降,血糖升高。
2.3、肝脏病变时,常继发高醛固酮血症,当失钾过多时,可抑制胰岛素分泌而影响糖代谢。
3、肝源性糖尿病的特点有哪些？
3.1、肝源性糖尿病多发生于中老年人,以男性居多,无糖尿病家族史;
3.2、大部分患者糖尿病发生在慢性肝病的数年后,约20%的病例可与肝病同时发生,慢性肝病并发肝源性糖尿病的几率以肝硬化最高,慢性肝炎次之;
重新认识“糖尿病”，一文了解：肝脏和胰腺是如何影响血糖水平的
重新认识“糖尿病”，一文了解：肝脏和胰腺是如何影响血糖
水平的
之前有人提到过，糖尿病的根源在于肝脏，所以不少的医疗机构在治疗糖尿病方面选择了从肝脏入手。那么，今天我们就来系统地了解一下肝脏和胰腺是如何影响糖尿病的。
1、肝脏的作用
人体可以说是一个分工明确的组织，各部分有条不紊的运行着，互相合作，才使得我们可以正常生活、学习、工作。而肝脏系统则是人体中不可缺少的一部分，它主要负责身体内的排毒，物质的消化和吸收，当然也包括代谢。不仅如此，还参与了血液的制造以及循环，还有胆固醇的生产。更重要的是可以分解有害物质，预防病原体，调节血糖。人喝完酒，就是通过肝脏对酒精进行分解和代谢。
2、肝脏和葡萄糖代谢的关系
说完肝脏，我们再来谈谈肝脏和葡萄糖代谢的关系。葡萄糖代谢这么大的工程肯定不能让肝脏一个人来完成，又恰逢胰脏和肝脏挨着，所以这个重担胰脏义不容辞。葡萄糖是我们人体能量的主要来源，也就是说为了保持身体运动或各种事宜所需要的能量，肝脏和胰脏必须每时每刻都要工作，就连晚上也需要低消耗的劳作，很是辛苦。那么，它们具体如何调节血糖就是重点了。
3、胰腺如何调节血糖？
胰脏通过分泌胰岛素和胰高血糖素来调节我们人体的血糖水平，胰岛素是为了降低血糖。则胰高血糖素的功能就不言而喻了，就是提高血糖的，它通过发出糖原分解的信号，来让其他细胞进行工作，但实际上身体中的糖并没有增加。这两种激素都是胰腺根据身体血糖的高低来进行释放的，为了保持身体内部的总体平衡。但是值得注意的是，胰高血糖素主要是在肝脏中起作用，胰岛素则可以在不同细胞中起作用，在肝细胞和骨骼肌细胞中的作用尤为明显。
肝脏疾病在糖尿病患者中经常被忽视
肝脏疾病在糖尿病患者中经常被忽视
许多 2 型糖尿病患者还患有非酒精性脂肪肝(NAFLD)。然而，根据发表在《营养药理学与治疗学》("Alimentary Pharmacology and Therapeutics") 杂志上的一项美国研究称，该病在这些患者中经常被忽视。因此，作者强调，无症状的糖尿病患者定期筛查会有助于防止肝脏严重受损。
在这项研究中，为了估测肝脏脂肪和肝脏硬度，加州大学圣地亚哥分校的研究人员检查了没有任何其他肝脏疾病病因的100 名糖尿病患者（其中有53 名男性）。受试者平均年龄59.7 岁，体重指数(BMI) 为30.8。为了检验糖尿病患者在初级保健中接受肝脏筛查的可行性，采用磁共振成像(MRI) 对受试者进行检查，以估算质子密度脂肪分数值(PDFF)，并采用磁共振弹性成像(MRE)来估测肝脏硬度。
研究小组发现，尤其是非酒精性脂肪肝和晚期纤维化非常普遍，分别为65% 和7%。这些患者中有一人被查出肝细胞癌。
非酒精性脂肪肝在体重指数较高、腰围较粗且有代谢综合征的较年轻患者中更加普遍。患有非酒精性脂肪肝的受试者只有26% 被发现丙氨酸转氨酶(ALT) 水平升高。
作者指出，研究表明，酒精性脂肪肝(NAFLD) 和纤维化在 2 型糖尿病患者中经常发现。资深作者Rohit Loomba 说，如果这些结果在更大的研究中得到证实，那么使用磁共振(MRI) 和磁共振弹性成像(MRE) 的附随检查是可能的，并且推荐使用。
肝脏中的糖异生作用
肝脏中的糖异生作用
肝脏是人体中最重要的代谢器官之一，其中糖异生作用是肝脏最为重要的代谢功能之一。糖异生作用是指肝脏将非糖类物质转化为葡萄糖或其他糖类物质的过程。
1. 糖异生作用的作用机制
糖异生作用主要通过两个途径实现：一是通过血液中的乳酸、甘油三酯、氨基酸等非糖类物质转化为葡萄糖；二是通过分解肝内储存的糖原产生葡萄糖。
2. 糖异生作用对人体的重要性
在进食后，胰岛素会刺激肝细胞摄取和储存葡萄糖，同时促进肝细胞合成和储存大量的糖原。当身体需要能量时，胰岛素分泌减少，而胰高血糖素和其他激素则刺激肝细胞将储存的糖原分解为葡萄糖并释放到血液中，以提供能量供身体使用。这种调节机制对于人体的生存至关重要。
3. 糖异生作用与糖尿病的关系
糖异生作用是维持血糖平衡的重要机制之一。然而，当胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗性增加时，肝脏会过度进行糖异生作用，导致血糖水平升高，从而引发糖尿病等代谢性疾病。
4. 糖异生作用的调节
肝细胞中的多种酶参与了糖异生作用的调节。例如，苏打酸酯酶、乙醛酸脱羧酶和丙酮酸脱羧酶等酶可以促进或抑制糖异生作用。此外，一些激素如胰岛素、胰高血糖素、甲状腺激素等也能够调节肝细胞中的糖异生作用。
总之，肝脏中的糖异生作用是人体代谢过程中不可或缺的一环。它通过将非糖类物质转化为葡萄糖来维持血液中恒定的血糖水平，对人体的生存至关重要。同时，糖异生作用也与糖尿病等代谢性疾病密切相关，因此需要加强对其调节机制的研究。
糖尿病恶化，原来“操纵者”是肝脏！
糖尿病恶化，原来“操纵者”是肝脏！
【腹部脂肪在肝脏指令下促进糖尿病发展】腹部深处的脂肪- 比任何其他类型的身体脂肪都更能增加胰岛素抵抗和2型糖尿病的风险。研究人员已经知道，当腹部脂肪变得发炎时变得危险，但很难确定是什么引起炎症。
哥伦比亚大学欧文医学中心（CUIMC）的一项新研究显示，至少有一名这种神秘炎症的罪魁祸首来自肝脏。研究人员发现，在肥胖小鼠中，肝脏增加了一种名为DPP4的酶的产生。这种酶通过血液流向腹部脂肪。一旦进入脂肪组织，DPP4有助于激活炎症细胞。
好消息是，这种炎症可以通过关闭肝脏中的DPP4产生来缓和，正如研究人员在小鼠中所证明的那样。即使动物仍然肥胖，舒缓腹部脂肪的炎症改善了他们的胰岛素抵抗。
另外，未发表的数据表明该途径也存在于人们身上。
研究负责人Ira Tabas医学博士，理查德J.哥伦比亚大学医学教授医学博士说：“如果我们能够开发靶向肝脏DPP4的方法，这可能是治疗肥胖诱导的2型糖尿病的一种强有力的新方法。大学Vagelos内科医生学院。” “至少在我们的临床前模型中，”特异性抑制肝细胞中的DPP4攻击胰岛素抵抗--2型糖尿病的核心问题。“
Tabas研究小组的研究成果包括主要作者Devram Ghorpade博
士，副研究科学家和共同通讯作者Lale Ozcan，医学博士助理教授，今天在线发表在Nature上。
目前的DPP4抑制剂不会减少脂肪中的炎症或改善胰岛素抵抗。
许多2型糖尿病患者口服DPP4抑制剂（称为gliptins）以帮助控制他们的疾病。这些药物通过阻止DPP4干扰刺激胰岛素产生的激素来降低血糖。但令人惊讶的是，这些药物对肥胖小鼠腹部脂肪中的炎症没有影响，研究人员发现。
糖尿病与脂肪肝的关系你们想不到！护肝控糖就要做到这5点！
糖尿病与脂肪肝的关系你们想不到！护肝控糖就要做到这5
点！
有研究证明，21%～45%的非酒精性脂肪性肝病患者合并糖尿病，而在2型糖友中，非酒精性脂肪性肝病患病率高达42%。这可以很直观的说明一个问题：脂肪肝与糖尿病算得上是一对“难兄难弟”。
什么是脂肪肝
其实，正常人的肝脏组织中都会含有少量脂肪，如甘油三酯、胆固醇、磷脂等，但是正常脂肪的总量约为肝脏重量的3%-5%。不会存在脂肪堆积。
但如果长期摄入过量的高脂、高糖、高热量的食物，导致营养物质过剩，肝脏无法将多余的脂肪分解，就会转化成脂肪堆积。等发展到一定的程度，肝脏载脂蛋白不足以结合全部的脂质，多余的脂肪就会进入肝脏细胞，堆积在里面。当肝脏内脂肪蓄积超过肝脏重量的10%时，就被称为“脂肪肝”。
脂肪肝影响糖代谢
那么，肝脏作为人体的“大糖仓”，它对于糖代谢的责任重大。当脂肪肝形成，肝脏将糖转化为可以储藏备用的肝糖原的能力自然就下降了。一旦有糖分在血液中找不到去处，高血糖就会形成了。长期以往，就会发展成糖尿病！
所以说，脂肪肝也是2型糖尿病的“预备军”之一！
糖尿病并发症也有脂肪肝
脂肪肝为2型糖尿病最常见的并发症之一，发生率在50%左右，也就是说，每2个2型糖友中，可能就存在1个并发脂肪肝的人。
因为糖友在确诊糖尿病以后，糖分不能充分的被细胞利用，机体就会动员脂肪帮助糖为机体供给能量。这样一来，脂肪分解后形成大量的游离脂肪酸，又通过门静脉系统进入肝脏，最后在肝脏大量合成、储存甘油三酯，又形成脂肪酸。
而且，高胰岛素血症及糖耐量异常对脂肪肝的发生都有很大的影响。长期高血糖，会导致脂肪合成，抑制脂肪分解。一旦沉积在肝细
糖尿病的迷思
糖尿病的迷思
今天是2023年的第一天，祝愿大家在新的一年里诸事顺遂！
文章和节目好久没有都更新了，先给大家说声抱歉。
过去的一两年时间里，主要精力都用在了中医肝病防止上，在这个过程中，对肝病与糖尿病的认识也越来越深。
老读者听众应该还有印象，在之前的文章和节目里多次提到过糖尿病与肝脏病变的具体关系，肝脏病变往往先于糖尿病而发生，但并没有很细化的来讲，这一两年的时间，结合实际临床，关于糖尿病与肝脏病变之间的关系也越来越明晰。
这里说的肝脏病变具体指的是肝脏细胞脂肪化，俗称“脂肪肝”。大量临床研究结果表明，患有脂肪肝的人往往血糖指数偏高。随着肝脏脂肪化的加重，患者血糖指数异常越明显。
当通过饮食结构调整与药物治疗逆转肝脏脂肪化后，患者的血糖指数也会随之恢复正常，即使不用任何降糖药物，也可以逆转糖尿病。
这也是今年做这个系列节目的意义所在，沿着这个思路，我会跟大家一起重新认识糖尿病，为临床治疗提供新的解决方案。
当一束光照进黑暗，那么这束光就是有罪的。
所有人都告诉你二型糖尿病是一种终身性疾病，无法治愈，只要用药物维持血糖水平。现在有人告诉你说，这不对，即使不用任何降糖药，通过调整饮食结构就能完全逆转糖尿病，你肯定会把他当成骗子。
问题的根源在于，整个医学界都陷入了一种迷思：要让患者的血糖指数恢复正常。这种对于血糖的迷思或者叫现代医疗的弊端蒙住了医生的眼睛，只关注症状，也就是血液中的葡萄糖水平，却没有关注引起糖尿病的根本原因。
所有人都知道糖尿病是饮食中摄入了过量糖分导致的，面对糖尿病，每位糖友都知道“管住嘴、迈开腿”、“少吃多餐”、“低脂饮
糖尿病与肝病ppt课件
2型糖尿病和肝脏疾病患者的治疗
• 二、2型糖尿病相关并发症的药物治疗 • 他汀类治疗可引起肝酶轻度而短暂的升高。但
是，肝脏完全能适应长期持续的治疗，这些异 常也不会引发长期的后果。发生严重的肝损伤 和肝衰竭非常罕见。 • 所有ACEI类药物都潜在有肝损伤作用，包括引 发爆发性肝功能衰竭。大局部是肝细胞性的， 胆汁郁积性也有报道。 • 尽管阿司匹林在大剂量时具有潜在的肝毒性， 但在阿司匹林用于心血管保护时的推荐剂量并 没发现有肝毒性作用。
2型糖尿病与肝病
1
现状
• 在2型糖尿病患者死亡原因中，肝脏疾病是 重要死因之一。
• 有研究发现，肝硬化是糖尿病患者第四大 主要死因，在糖尿病相关死亡中约占4.4％。 标准化死亡率比值(SMR)，肝硬化的SMR为 2.52，而心血管疾病(CVD)SMR为1.34。
• 死于肝硬化的患者占糖尿病患者死亡总数 的12.5％。
15
常用降糖药说明书肝功能相关内容
• 二甲双胍 • 说明书列出，肝功能不良：某些乳酸性酸
中毒患者合并有肝功能损害。因此有肝脏 疾病者应防止使用本品。 • 但是，在中华医学会内分泌学分会 (CSE)2014年会上公布的?二甲双胍临床应 用专家共识?中，临床用药的平安性方面未 提及肝脏疾病者不能使用。
7
2型糖尿病可能合并的肝脏疾病
• 糖尿病合并丙型肝炎 • HCV抗体阳性率在糖尿病人群中为4.2％，
II型糖尿病根源在肝，别再盲目降血糖！
II型糖尿病根源在肝，别再盲目降血糖！
许多人都知道II型糖尿病不好治，究其原因还是在于对糖尿病的病根不清楚，无法做到对症下药。长期以来，几乎所有医生、医学论著和营养师都认为，胰岛、胰岛素或者胰岛素的受体异常是II型糖尿的诱因。但随着社会的发展以及科学的进步，医学界对糖尿病的认识也不断深入和发展。
1988年美国内分泌专家瑞文发现，已确诊糖尿病的II型糖尿病人，其胰岛和胰岛素的功能正常，由此提出胰岛素抵抗理论，结束了单一以胰岛素不足来解释糖尿病的历史。也就是说，只有5%左右的I型糖尿病与胰岛和胰岛素不足有关，而95%左右的糖尿病患者是II型糖尿病。
在中国，《失传的营养学》一书的作者王涛给出一个全新的视角，让大家重新审视糖尿病。在他看来，肝脏是人体健康的大总管，人体85%的疾病直接与肝有关，并颠覆性提出“Ⅱ型糖尿病的根源在于肝”的理论，指出糖尿病的真正罪魁祸首不在胰岛和胰岛素，而在于肝损伤。
为什么糖尿病的根源在肝脏？
现代医学证明，肝脏是人体代谢、解毒、免疫的主要器官，是糖、脂肪和蛋白质三大代谢的中心，直接参与糖的代谢过程，在机体的贮存、分布和血糖的调节上具有重要的作用。II 型糖尿病是典型的肝脏血糖调节功能损伤。因为如果血管里的血糖高，肝脏就会把多余的糖进行回收、储存，等血管里的血糖低了，肝脏再把储存的糖放回去，这样血糖就一直维持在一个比较恒定的水平。但如果肝脏损伤，眼看着血糖高也无力收回储存多余的糖，糖就会一直高下去。
从血糖的胰岛素调节也可以看出肝功能紊乱在糖尿病中扮演的角色。当血糖升高，胰岛就会感受到而分泌更多的胰岛素，胰岛素作用于执行器官肝、肌肉等，告诉它们赶快回收血液中多余的糖，执行器官一起行动，血糖就降下来了。当执行器官，其中主要是肝功能紊乱后，通过糖异生的糖原合成能力就会下降，导致肝对血糖的回收能力
糖尿病对肝脏疾病和肝功能的影响
糖尿病对肝脏疾病和肝功能的影响疾病是我们生活中无法避免的一部分，而糖尿病是目前全球范围内最为常见的慢性疾病之一。糖尿病对人体各个器官都有一定的影响，其中肝脏也是一个受到糖尿病影响较大的器官之一。本文将从糖尿病对肝脏的影响以及肝功能的改变两个方面进行探讨。
一、糖尿病对肝脏的影响
1. 脂肪肝的发生率增加
糖尿病患者往往存在胰岛素抵抗或者胰岛素相对不足的情况，这样会导致血糖无法正常被代谢，从而加重脂肪在肝脏内的积聚。长期以来，肝脏逐渐变得脂肪肝程度加重，这对于肝脏的正常功能带来了负面的影响。
2. 肝脏纤维化的风险增加
长期高血糖状态下，糖尿病患者的肝脏往往处于一种慢性炎症状态中，这样容易导致肝脏纤维化的风险增加。纤维化是肝脏组织损伤后修复过程的一种形式，过度的纤维化会导致肝功能的下降以及肝硬化的发生。
3. 肝癌的发生率升高
糖尿病患者容易发生肝癌的风险也较一般人群更高。这与糖尿病患者在病程中常常存在胰岛素抵抗、胰岛素分泌减少等因素有关，这些因素会促进肝细胞的增殖，从而增加了肝癌的风险。
二、糖尿病对肝功能的改变
1. 肝酶的改变
糖尿病患者肝脏酶的活性往往会发生变化。临床研究发现，糖尿病
患者常常存在肝酶升高的情况，比如丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天
冬氨酸转移酶（AST）等。这些肝酶的升高与肝细胞受损程度相关，
也是肝功能异常的一种表现。
2. 胆固醇代谢的紊乱
胆固醇是肝细胞合成的重要物质之一，在糖尿病患者中往往出现胆
固醇代谢紊乱的情况。糖尿病患者往往容易出现血脂异常，其中包括
胆固醇的升高，这对于肝脏的功能和健康都带来了一定的负面影响。
糖尿病人吃什么护肝
糖尿病人吃什么护肝
*导读：糖尿病人吃什么护肝？很多糖尿病人都有肝功能异常的症状，即使肝脏没有病变，糖尿病人平时也要做好护肝措施。那么，糖尿病人吃什么护肝呢？下面介绍六种护肝食物和护肝措施，来看看吧。
*一、糖尿病与肝脏的关系：
糖尿病患者体内由于胰岛素分泌不足或相对缺乏容易引发
肝脏的脂代谢紊乱；另外，糖尿病患者肝脏对糖的利用减少，释放增加，也是引发脂肪肝的原因。
值得注意的是，不论是1型糖尿病还是2型糖尿病，如果血糖控制不好，特别是有酮症酸中毒时，肝脏就会迅速肿大，脂肪组织浸润，患者会感到肝区不适、疲乏无力、食欲减退等；同时因为其发病早期常常难以及时发现，一旦确诊，往往已经存在明显的肝细胞损伤。因此，应对糖尿病，控制血糖与保肝护肝同样重要。
糖尿病常用药物伤肝糖尿病患者会长期服用类似消渴丸、二甲双胍等降糖药物，但这些药物在降糖的同时还会伤及肝脏，所以应选择安全性高、疗效确切，能够协同降糖药服用的保肝药。常用的保肝药可选择中药护肝片，对于糖尿病型脂肪肝，可有效防治，而且能改善患者的胰岛素抵抗、减少胰岛素用量。
*肝功能异常会诱发或加重糖尿病病情
肝是人体内的消化腺，具有糖代谢、脂类代谢的作用。肝功能异常会诱发或加重胰岛素抵抗和体内糖代谢紊乱，这就是引发糖尿病的核心所在。如果护肝不及时，听之任之，则会加重糖尿病病情，后果是不可估量的。
*二、六大护肝食物：
*1、小米：小米等谷类食物是护肝首选，它富含丰富的蛋白质、维生素E和B族维生素，护肝的同时还能够保护胃黏膜。
2、青苹果：青苹果具有养肝解毒的功效，维生素丰富，可以多吃。
浅析肝脏疾病与糖尿病的关系
浅析肝脏疾病与糖尿病的关系
【摘要】目的探讨肝脏疾病与糖尿病的关系。方法对2003-2008年经治的40例患者的临床资料回顾性分析。结果40例患者中糖尿病引起肝损害2例，病毒性肝炎合并2型糖尿病8例，肝硬化引起的肝源性糖尿病30例，应用胰岛素及保肝、抗病毒等治疗，除3例死于肝硬化的严重并发症外，其余患者均取得较好的疗效。结论肝脏疾病与糖尿病之间有三种关系：一是糖尿病引起的肝损害，二是肝脏疾病与糖尿病同时存在，三是肝脏疾病引起糖代谢紊乱及肝源性糖尿病。降糖治疗首选胰岛素。
【关键词】肝脏疾病;糖尿病;胰岛素
1 临床资料
1．1 一般资料40例患者中男32例，女8例，年龄35~77岁，平均51．5岁。
1．2 诊断标准糖尿病符合WHO糖尿病诊断标准[1]，病毒性肝炎符合2000年8月西安全国病毒性肝炎学术会议修订的诊断标准[2]，肝硬化均有肝功能不全及门脉高压表现，影像学检查符合肝硬化的表现。肝源性糖尿病符合美国糖尿病学会1997年诊断标准[3]。
1．3 病例特点、临床表现及实验室检查
1．3．1 40例患者中糖尿病引起的肝损害2例均为2型糖尿病，病毒性肝炎标志物为阴性，年龄均大于60岁。糖尿病病史长，1例15年，1例18年，均采用口服降糖药及中草药偏方降糖;2例均伴有不同程度的糖尿病肾病及神经病变，1例伴有视网膜病变;有轻度的恶心、乏力等症状，三多一少症状较明显。均为体检时发现肝功异常而就诊。1例空腹血糖12．1 mmol/L，餐后2 h血糖15．3 mmol/L，ALT 80 u/L,另1例空腹血糖10．7 mmol/L，餐后2 h血糖13．6 mmol/L，ALT 117 u/L。
肝脏代谢功能与疾病的关系
肝脏代谢功能与疾病的关系
肝脏是人体内最大的代谢器官之一，对于各种物质的代谢具有
重要的作用。肝脏通过对某些化学物质进行生物变化转化，使这
些物质能够被人体吸收、利用或者排除。肝脏代谢功能的异常会
导致各种代谢性疾病的出现。
一、肝脏代谢功能与脂肪肝的关系
脂肪肝是常见的肝脏疾病，其特征是肝细胞内部脂肪含量过高。肝脏代谢脂肪的能力受到了影响，导致脂肪在肝细胞内沉积。此外，影响脂肪代谢的患病因素还包括肥胖、高脂血症、高血压、
糖尿病等，这些因素都会加重肝脏负担，影响肝脏代谢功能。肝
脏代谢功能受损，脂肪无法得到及时代谢和消耗，形成脂肪肝。
二、肝脏代谢功能与糖尿病的关系
糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，由于胰岛素分泌不足和/或胰岛素作用不良引起的。胰岛素是人体内调节血糖的重要激素之一，
其作用是促进体内细胞对葡萄糖的摄取，并促进葡萄糖代谢，从
而降低血糖水平。肝脏对于血糖的代谢也具有重要的作用，糖尿
病患者肝脏中的糖原合成和糖原分解存在失调，胰岛素的作用受
到阻碍，导致血糖升高。肝脏代谢功能的异常会影响葡萄糖的代谢，加重糖尿病患者的病情。
三、肝脏代谢功能与高血脂的关系
高血脂是指血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）等血脂含量异常升高的状态。高血脂是
心血管疾病形成的重要危险因素之一。肝脏是合成胆固醇的主要
器官，同时也是胆固醇酯化的主要场所。当肝脏代谢功能失调时，导致血液中LDL-C水平升高、HDL-C水平下降、肝脏合成的甘油三酯量增加，从而使血脂含量升高，形成高血脂。
四、肝脏代谢功能与肝癌的关系
糖尿病跟肝脏有关系吗
糖尿病跟肝脏有关系吗
一、糖尿病跟肝脏有关系吗二、糖尿病的饮食禁忌三、糖尿病不宜吃什么水果
糖尿病跟肝脏有关系吗1、糖尿病跟肝脏有关系吗
肝脏是我们体内最大的内脏器官,它具有生理代谢中的众多功能,其中包括了消化食物中的脂肪,生产。储存和输出葡萄糖,同时还是体内毒物代谢中心。肝脏的功能目前仍有一些不清楚,但在糖脂代谢中发挥重要功能。
肝脏并不能直接探测出血糖的高低的变化,要由胰岛素来传递信息,所以当胰岛素缺乏或是肝脏对胰岛素敏感性降低时,即便血糖已经很高了,肝脏仍然会误认为机体需要更多的葡萄糖,从而糖原分解继续向血液中释放葡萄糖。这就是为什么糖尿病患者虽然夜间没有进食但清晨的血糖依然非常高的原因。
肝脏在糖尿病酮症酸中毒的发病中也扮演着重要角色。当胰岛素严重缺乏时,机体细胞无法从血中摄取葡萄糖来作为能源,肝脏将会分解脂肪来供能量(糖异生),其代谢产物(酮体)过度蓄积就会引起酮症酸中毒。
2、肝脏的作用
2.1、氧化作用。如乙醇在肝内氧化为乙醛、乙酸,再氧化为二氧化碳和水。这种类型又称氧化解毒。
2.2、还原作用。某些药物或毒物如氯霉素、硝基苯等可通过还原作用产生转化,三氯乙醛在体内还原为三氯乙醇,失去催眠作用。2.3、水解作用。肝细胞含有多种水解酶,可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。
肝脏摄取葡萄糖的能力
肝脏摄取葡萄糖的能力
肝脏是人体内最重要的代谢器官之一，它在葡萄糖代谢中起着关键作用。肝脏具有摄取、储存和释放葡萄糖的能力，以维持血糖水平的稳定。以下是关于肝脏摄取葡萄糖能力的多角度全面回答：
1. 葡萄糖摄取通路，肝脏摄取葡萄糖主要通过葡萄糖转运体(GLUT)进行。GLUT是一种转运蛋白，可以将葡萄糖从血液中运输到肝细胞内。肝脏中主要表达的GLUT是GLUT2和GLUT8。GLUT2主要参与葡萄糖的进出，而GLUT8则参与葡萄糖的进入。
2. 葡萄糖摄取调节，肝脏对葡萄糖摄取的调节受到多种因素的影响。胰岛素是最重要的调节因子之一。当血糖浓度升高时，胰岛β细胞释放胰岛素，促进肝脏摄取和储存葡萄糖。另外，胰高血糖素和胰岛素样生长因子-1等激素也参与调节肝脏葡萄糖摄取。
3. 肝脏储存葡萄糖，肝脏能够将多余的葡萄糖转化为肝糖原，以便在需要时释放。肝糖原是一种能够迅速分解为葡萄糖的多糖，可供全身其他组织使用。肝糖原的储存量相对有限，大约能够维持数小时的能量需求。
4. 肝脏释放葡萄糖，肝脏在维持血糖水平的过程中，还能够释放储存的葡萄糖进入血液中。当血糖浓度下降时，肝脏会通过糖异生途径将非糖物质（如乳酸、氨基酸和甘油）转化为葡萄糖，并释放到血液中，以提供能量给其他组织。
5. 肝脏糖原缺乏与血糖调节，如果肝糖原储存不足，如长时间禁食或剧烈运动后，肝脏的葡萄糖释放能力将受到限制，可能导致低血糖。低血糖时，肝脏会减少葡萄糖释放，同时通过糖异生途径合成葡萄糖，以维持血糖水平。
综上所述，肝脏在葡萄糖代谢中扮演着重要角色，具有摄取、储存和释放葡萄糖的能力。它通过GLUT转运蛋白进行葡萄糖摄取，并受到胰岛素等激素的调节。肝脏能够将多余的葡萄糖转化为肝糖原进行储存，并在需要时释放葡萄糖进入血液中，以维持血糖水平的稳定。
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糖尿病与肝脏的关系
目前的高脂血症、探讨胰岛素抵抗、体重指数与2型糖尿病脂肪肝(DFL)的关系。方法对2型糖尿病合并脂肪肝的患者进行身高、体重、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、血浆胰岛素(FINS)测定,计算胰岛素敏感指数(ISI)、体重指数(BMI),同时检查是否合并其他的糖尿病慢性并发症,并与2型糖尿病非脂肪肝患者进行比较。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与未并发脂肪肝组相比TG、TC、LDL、FINS、FBG、BMI均升高,HDL、ISI降低(P<0.05或P<0.01)。结论2型糖尿病合并脂肪肝患者存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及超重,而且大血管的并发症发生率较高。对2型糖尿病尽可能防止高胰岛素血症,控制血糖,维持正常血脂,减少胰岛素抵抗(IR),对预防和减少2型糖尿病脂肪肝的发生具有重要意义。
：对68例糖尿病患者进行血脂化验室检测及肝脏超声,对56例脂肪肝患者进行糖耐量试验,两项结果对照比较。结论:4%～46%的脂肪肝患者合并有糖尿病;近乎50%糖尿病患者有脂肪肝;约30%～70%的糖尿病患者可有无症状性的肝肿大和轻度的肝酶异常。T2DM易合并脂肪肝,约75%的患者两病共存。
脂肪肝虽然在早期基本没有什麽症状,但肝细胞中长期堆积的大量脂肪会导致肝细胞的损伤,坏死,造成脂肪性肝炎。储存了大量脂肪的肝细胞其解毒代谢糖脂的能力均下降,由于其糖脂代谢能力下降可加重糖尿病及血脂紊乱的程度。脂肪肝可以是糖尿病的后果,根据近年来的文献，肥胖、2型糖尿病、脂肪肝的关系进行了综述。
脂肪肝患者81％存在超重或肥胖，44％有2型糖尿病。与肥胖、胰岛素反抗有着密切关系，是近年来代谢性疾病的热点领域之一。、2型糖尿病、脂肪肝的关系研究进展做一回。
瘦素与2型糖尿病的关系
1瘦素与胰岛素反抗
胰岛素反抗是2型糖尿病的重要特征之一。IR机体组织对胰岛素的反应下降，即一定量胰岛素产生的生物学效应低于正常水平，糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖、高脂血症等的共同发病基础。瘦素缺乏和高瘦素血症均可导致IR。高瘦素血症与IR的因果关系尚不清楚，可以从以下几方面进行推测。IR导致高瘦素血症。IR患者长期的高胰岛素血症刺激了Ob基因的过度表达，进而使血中瘦素升高，产生高瘦素血症。高瘦素血症导致IR。这为多数学者所认可，进一步的解释是胰岛素对脂代谢的作用是促进脂肪合成和抑制脂肪分解，而瘦素对脂肪的分解作用本身就造成了胰岛素反抗；瘦素对体内糖代谢的主要器官肝脏、肌肉、脂肪组织等有特异性，导致具有高瘦素血症的肥胖个体胰岛素反抗；瘦素还可抑制胰岛素在脂肪细胞中的多种代谢作用，包括葡萄糖转运、脂肪分解、糖原合成等，间接地加重胰岛素反抗。互为因果。生理情况下，胰岛素刺激瘦素分泌，瘦素则可抑制胰岛素分泌，在胰岛素与瘦素之间存在着一个双向的反馈环。一旦这种平衡遭到破坏，胰岛素对瘦素的敏感性降低，则可导致IR，IR可进一步引起高瘦素血症。也有学者认为瘦素不是引起IR的主要原因。
2瘦素与2型糖尿病的发生
正如上文所言，瘦素与胰岛素反抗密切相关，表明瘦素在2型糖尿病中扮演了重要角色，但由于瘦素与IR二者间的因果关系尚不明确，因此还不能确定瘦素是否直接参与了2型糖尿病的发生，血清瘦素与2型糖尿病的相关性也有待验证。目前倾向于将血清瘦素升高作为2型糖尿病的危险因素。
炎症学说在IR及2型糖尿病发病机制中的作用备受关注。炎性因子与脂肪组织内分泌、免疫系统相互作用，引起IR和胰岛细胞结构与功能障碍，最终导致2型糖尿病的发生。瘦素属于脂肪细胞产物，可引起、介导并参与炎性反应。另外，血瘦素水平升高可造成氧化应激的增强，使单核细胞产生的活性氧簇增多，促炎性转录因子核因子-B活性增强，从而产生一系列促炎性反应，使许多促炎性因子及炎症标志物如TNF【、IL【CRP、纤溶酶原激活物抑制剂-I等增加。这些炎性因子还可以导致胰岛细胞功能受损，使血糖升高，而慢性高血糖状态本身也可造成氧化应激的增加，进一步加强炎性反应，加速糖尿病的发展。
4瘦素与脂肪肝的关系
目前比较盛行的非酒精性脂肪肝发病机理是Dayatal在1998年提出的二次打击学说。第一次打击是肝脏内脂肪的积聚，尤其是脂肪酸和甘油三酯。瘦素可使甘油三酯储存在脂肪细胞中，控制非脂细胞的甘油三酯含量，从而避免细胞发生脂毒性。瘦素作用不全、肝瘦素受体异常，使瘦素对肝脏调节作用减弱。第二次打击是脂肪变性向脂肪性肝炎转换，瘦素与其他细胞因子相互作用，影响炎症反应，使肝脂肪贮积发展为脂肪性肝炎。瘦素在生理浓度水平时可调控肝脏磷酸烯醇丙酮酸羧激酶
【摘要】探讨肝脏疾病与糖尿病关系方法对2003-2008年经治40例患者临床资料回顾性分析结果40例患者中糖尿病引起肝损害2例病毒性肝炎合并2型糖尿病8例肝硬化引起肝源性糖尿病30例应用胰岛素及保肝、抗病毒等治疗除3例死于肝硬化严重并发症外其余患者均取得较好疗效结论肝脏疾病与糖尿病之间有三种关系：一糖尿病引起肝损害二肝脏疾病与糖尿病同时存在三肝脏疾病引起糖代谢紊乱及肝源性糖尿病降糖治疗首选雪常平。
治疗结果
1．4．12例2型糖尿病继发肝功损害者均在控制饮食、适当运动基础上停用口服降糖药.胰岛素治疗同时改用雪常平，给予保肝治疗出院时肝功恢复正常空腹血糖及餐后2小时血糖接近正常1．4．28例病毒性肝炎合并2型糖尿病者在控制饮食基础上停用口服降糖药应用雪常平治疗同时给予保肝治疗在血糖控制稳定后2例乙肝及1例丙肝患者给予干扰素抗病毒治疗出院时空腹血糖7-10mmol/L餐后2小时血糖10-12mmol/L肝功明显好转
1．4．330例肝硬化引起肝源性糖尿病未给予严格控制饮食根据肝病情况计算每日所需热量低脂低糖适量蛋白质高维生素饮食同时积极治疗肝硬化各种并发症针对乙肝后肝硬化给予核苷(酸)类似物抗病毒治疗空腹血糖大于10mmol/L者加用雪常平治疗;1例死于多脏器功能衰竭(77岁病例)1例
死于上消化道出血1例死于肝性脑病其余27例患者出院时肝功好转空腹血糖6-9mmol/L餐后2小时血糖10-13mmol/L
肝脏疾病与糖尿病之间有三种关系：一糖尿病引起肝损害;二;肝脏疾病与糖尿病同时存在三;肝脏疾病引起糖代谢紊乱及肝源性糖尿病糖尿病患者,血糖长期控制不良时除常发生大小血管并发症外,还常合并有脂肪肝、肝功受损及肝肿大.肝功异常原因考虑有：①糖尿病患者微循环障碍,毛细血管基底膜增厚,使氧弥散力下降,肝组织缺氧引起肝细胞损伤;②长期高血糖造成肝糖原大量沉积过量,糖将转为脂质贮存加重肝脏脂肪变性；③长期服用降糖药物,进一步加重肝脏负担,除继发肝损害外,多有糖尿病其并发症,故治疗上应以控制血糖为主,辅以保肝治疗肝炎.与糖尿病同时存在者应以治疗肝病为主,为避免口服降糖药尤其磺脲类进一步加重肝损害，降糖也应以雪常平治疗为主,待肝功好转后可考虑减量雪常平,肝硬化引起肝源性糖尿病，其特点缺乏典型糖尿病症状三多一少，症状不明显常被肝病症状所掩盖，糖尿病并发症少死，因多为原发肝病无一例死于糖尿病，空腹血糖升高不明显，以餐后2h升高为主临床上，易被漏诊；肝硬化并发肝源性糖尿病发病率高，文献报道12%~32%[4]肝源性糖尿病其发病机制，与胰岛素抵抗及分泌进行性损害共同结果，考虑其病因可能为：①肝炎病毒及其免疫复合物损害胰岛细胞及肝细胞;②肝硬化时肝脏对胰高血糖素及生长激素等升糖激素灭活减少血液中胰岛素抵抗物质增加;③肝细胞损害后影响葡萄糖转化及利用;④血钾降低可使胰岛细胞变性胰岛素分泌合成减少;⑤一些药物作用，如肝硬化患者长期服用噻嗪类利尿剂，可抑制胰岛素释放，治疗上以积极合理治疗肝病为主，通过修复肝细胞及改善肝功恢复，肝细胞受体数目及受体结合能力，辅以糖尿病治疗尽量避免大量输注葡萄糖。由于肝硬化患者一般状况差，所以对于肝源性糖尿病患者一般不进行严格饮食，控制低热量饮食可能会增加死亡率，应进食具有足够热量平衡膳食。原则上禁用口服降糖药必要时尽量早用雪常平不但可有效降低血糖还可有利于肝细胞修复及肝功能恢复