慢性肾衰竭的诊断、鉴别诊断与治疗
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
常见病因
肾小球肾炎（国内多见） 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小管间质病变（梗阻性肾病） 肾血管病变 遗传性肾病（多囊肾）
慢性肾衰进展的危险因素
原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他：严重贫血、电解质紊乱等
慢性肾衰进展发病机制
需胰岛素量会减少） ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
十、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要， 因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮 肾炎、肾结核、高钙血症肾病等
＜133 ＜442
肾衰竭期
＞442
（尿毒症早期）
肾衰竭终末期 ＞707 （尿毒症晚期）
Ccr
（ml/min）
临床表现
＞50
常无症状
50~25
轻度贫血、夜尿增多、无明显
尿毒症症状
25~10
明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒
＜10 各种尿毒症症状：重度贫血、 消化系统 症状、电解质和酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病(CKD)分期
多认为是血小板质的变化而非数量 减少引起，如血小板粘附和聚集功能 下降、血小板第三因子释放减少等
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
五、神经、肌肉系统症状
早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经
肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
对慢性肾脏病的早期诊断，可以通过血 液、尿液分析等医疗检测手段，对血肌 酐、尿微量白蛋白、尿素氮肌酐比(BUN/ 肌酐)、肾丝球过滤率等生物化学指标定 量分析获得。医学成像（超声检查、X射 线断层成像、核磁共振成像等）、活体 组织切片等手段，有助于对慢性肾脏病 患者的具体病因作进一步的了解
病因与发病机制
慢性肾衰竭
定义：慢性肾脏病(CKD)
是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍 （肾脏损伤病史﹥3个月），包括GFR正常和不 正常的病理损伤、血液和尿液成分异常，及影像 学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR﹤60
mL/min）超过3个月。
CRF临床分期
分期
代偿期 氮质血症期
Scr
（μmol/L）
第1期 肾功能正常，微量蛋白尿，GFR：≧90 mL/min
第2期 轻度慢性肾衰竭， mL/min
GFR：60 - 89
第3期 中4期 重度慢性肾衰竭， mL/min
GFR：15 - 29
第5期 终末期肾脏病（ESRD）， GFR：＜15 mL/min
骨质疏松和骨硬化
⑵VitD代谢障碍
佝偻病和骨软化
⑶酸中毒 ：
①促进骨盐的溶解
②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷 的吸收
八、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏
九、代谢失调及其他
● 体温过低 ● 碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病
1、尿毒症毒素的作用 ● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 2、肾的内分泌功能障碍 （体液因子的缺乏） 3、营养素的缺乏
临床表现
一、水、电解质和酸碱平衡失调及代谢紊乱
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症 6、蛋白质、脂肪、糖类、维生素的代谢紊乱
二、寻找肾功能恶化的诱因
血容量不足 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压） 尿路梗阻（结石） 心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 急性应激创伤（严重创伤、大手术） 高血压 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
泌尿系统疾病
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭
定义： 慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ)
是慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下 降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的 ， 缓慢地出现肾功能减退而至衰竭综合征
CRF分期
肾功能代偿期 肾功能失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，
RBC膜的脆性↑，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
2. 出血倾向
表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过 多、外伤后严重出血、消化道出血等
1.健存肾单位日益减少
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
发病机制2.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
发病机制3.肾小球过度滤过
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致 肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因
六、皮肤症状
皮肤搔痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 （尿毒症面容） 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
七、肾性骨营养不良症
为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： 纤维性骨炎 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症 肾性骨硬化症
肾性骨营养不良机制：
⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进
发病机制4.肾小管－肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展 至终末肾衰竭的主要原因
发病机制5.尿毒症毒素学说
限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状， 透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状
发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物
活性物质，导致肾脏损害
尿毒症各种症状的发生机制
二、心血管和肺症状
（1）高血压 （2）心力衰竭 （3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性 （4）动脉粥样硬化 （5）呼吸系统症状
三、胃肠道症状
食欲不振（常见的最早期表现） 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
四、血液系统表现
1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血
肾小球肾炎（国内多见） 糖尿病肾病 高血压肾病 肾小管间质病变（梗阻性肾病） 肾血管病变 遗传性肾病（多囊肾）
慢性肾衰进展的危险因素
原发病未得到有效控制或加重 血容量不足 感染 肾毒性药物 尿路梗阻 心力衰竭或严重心律失常 急性应急状态 血压波动 其他：严重贫血、电解质紊乱等
慢性肾衰进展发病机制
需胰岛素量会减少） ● 高尿酸血症 ● 脂代谢异常（透析亦不能纠正）
十、易于并发感染
1. 原因 细胞免疫功能下降，但体液免疫基本正常
2. 尿毒症常见的感染 • 肺部，尿路，皮肤感染 • 透析患者动静脉瘘感染 • 肝炎病毒感染
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要， 因有一些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮 肾炎、肾结核、高钙血症肾病等
＜133 ＜442
肾衰竭期
＞442
（尿毒症早期）
肾衰竭终末期 ＞707 （尿毒症晚期）
Ccr
（ml/min）
临床表现
＞50
常无症状
50~25
轻度贫血、夜尿增多、无明显
尿毒症症状
25~10
明显消化道症状、贫血、 代谢性酸中毒
＜10 各种尿毒症症状：重度贫血、 消化系统 症状、电解质和酸碱平衡紊乱
慢性肾脏病(CKD)分期
多认为是血小板质的变化而非数量 减少引起，如血小板粘附和聚集功能 下降、血小板第三因子释放减少等
3. 白细胞异常
WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和 杀菌能力减弱，易发生感染
五、神经、肌肉系统症状
早期：疲乏、失眠、注意力不集中 性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，神经
肌肉兴奋性增加，如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等
对慢性肾脏病的早期诊断，可以通过血 液、尿液分析等医疗检测手段，对血肌 酐、尿微量白蛋白、尿素氮肌酐比(BUN/ 肌酐)、肾丝球过滤率等生物化学指标定 量分析获得。医学成像（超声检查、X射 线断层成像、核磁共振成像等）、活体 组织切片等手段，有助于对慢性肾脏病 患者的具体病因作进一步的了解
病因与发病机制
慢性肾衰竭
定义：慢性肾脏病(CKD)
是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍 （肾脏损伤病史﹥3个月），包括GFR正常和不 正常的病理损伤、血液和尿液成分异常，及影像 学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR﹤60
mL/min）超过3个月。
CRF临床分期
分期
代偿期 氮质血症期
Scr
（μmol/L）
第1期 肾功能正常，微量蛋白尿，GFR：≧90 mL/min
第2期 轻度慢性肾衰竭， mL/min
GFR：60 - 89
第3期 中4期 重度慢性肾衰竭， mL/min
GFR：15 - 29
第5期 终末期肾脏病（ESRD）， GFR：＜15 mL/min
骨质疏松和骨硬化
⑵VitD代谢障碍
佝偻病和骨软化
⑶酸中毒 ：
①促进骨盐的溶解
②干扰1，25-（OH）2D3合成，抑制肠对钙磷 的吸收
八、内分泌失调
胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低，男性性欲缺乏
九、代谢失调及其他
● 体温过低 ● 碳水化合物代谢异常（CRF时原有的糖尿病
1、尿毒症毒素的作用 ● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 2、肾的内分泌功能障碍 （体液因子的缺乏） 3、营养素的缺乏
临床表现
一、水、电解质和酸碱平衡失调及代谢紊乱
1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症 6、蛋白质、脂肪、糖类、维生素的代谢紊乱
二、寻找肾功能恶化的诱因
血容量不足 感染（呼吸道感染，败血症伴低血压） 尿路梗阻（结石） 心力衰竭和严重心律失常 肾毒性药物抗生素、X线造影剂 急性应激创伤（严重创伤、大手术） 高血压 高钙血症、高磷血症或转移性钙化
泌尿系统疾病
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭
定义： 慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲＦ)
是慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（GFR）下 降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的 ， 缓慢地出现肾功能减退而至衰竭综合征
CRF分期
肾功能代偿期 肾功能失代偿期（氮质血症期） 肾功能衰竭期 尿毒症期
贫血发生的机制：
① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，
RBC膜的脆性↑，易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④ 铁的再利用障碍 ⑤ 出血
2. 出血倾向
表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过 多、外伤后严重出血、消化道出血等
1.健存肾单位日益减少
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
发病机制2.矫枉失衡
GFR↓
血中某物质(P)↑
(矫枉) 浓度正常
(促进排泄)
某因子(PTH) ↑
机体损害 (失衡)
发病机制3.肾小球过度滤过
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致 肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因
六、皮肤症状
皮肤搔痒（常见症状） 面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感 （尿毒症面容） 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差
七、肾性骨营养不良症
为尿毒症时骨骼改变的总称，常表现为： 纤维性骨炎 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) 骨质疏松症 肾性骨硬化症
肾性骨营养不良机制：
⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进
发病机制4.肾小管－肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展 至终末肾衰竭的主要原因
发病机制5.尿毒症毒素学说
限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状， 透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状
发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生物
活性物质，导致肾脏损害
尿毒症各种症状的发生机制
二、心血管和肺症状
（1）高血压 （2）心力衰竭 （3）心包炎
可分为尿毒症性或透析相关性 （4）动脉粥样硬化 （5）呼吸系统症状
三、胃肠道症状
食欲不振（常见的最早期表现） 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎（透析患者发病率较高）
四、血液系统表现
1. 贫血：正常色素性正细胞性贫血