PCI并发症与其处理(修改后)
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克、大隐静脉桥病变介入治疗时等),有益于预防无复流发生
➢ 不常见: 1/3由导引钢丝引起 ➢ 冠脉撕裂(tear)/破裂(rupture): 灾难性 ➢ 危险因素:
球囊/支架over-sizing 复杂病变 (钙化) 旋磨(Rotational atherectomy) LAD 近中段病变 (心肌桥?)
3 stents
• Chest pain • EKG: STEMI
Re-PCI;Tirofiban, etc
Leabharlann Baidu
➢ 无复流是PCI 时的一种并发症, 使冠脉前向血流和心肌供血减少, 影响 临床预后
➢ 无复流发生机制与血小板聚集性栓塞、血栓及动脉粥样硬化物进入远 端微循环等有关
➢ 快速有效的药物和远端保护装置处理, 对改善预后有益 ➢ 早期识别无复流高危患者(AMI直接PCI、不稳定型心绞痛、心源性休
➢ 术后充分抗栓 (高危人群)
抗血小板 (剂量?) 低分子肝素 (必要时)
➢ PCI 成为冠心病的常规治疗 (30万) ➢ 直接PCI成为AMI再灌注的优先疗法 (5-10%) ➢ 无复流: PCI后冠脉机械性阻塞解除 (残余狭窄<30%)时,
仍然存在冠脉前向血流障碍(TIMI < 2级)
➢ 冠脉远端栓塞:
➢ PCI前大剂量他汀, 心肌坏死 干预组: 2149例中,196例(9.1%)
CCI 2010; 75:369
未干预组: 455/2602例(17.5%)
➢ 尼可地尔 辅以再灌注治疗有利于AMI后微血管功能恢复,预防无/慢血
流的发生
Circ J 2009;73:925
➢ PCI后给予β阻滞剂普奈洛尔减低再梗死及无再流发生
JR-4.0 or 3.5
LCA
RCA
➢ 病变(夹层)未充分覆盖 ➢ 慢血流或下游血管床小 ➢ 抗栓药物不充分(早期PCI/遗忘)
➢ 明确闭塞的原因 ➢ 冠脉内支架术 ➢ 抗栓治疗(冠脉内IIb/IIIa受体拮抗剂) ➢ 无复流处理:NTG, 异搏定(微导管) ➢ 其他:稳定血液动力学状态(IABP)
(CCI 2008;72:488)
➢ 猪AMI再灌注实验证明,卡维洛尔改善心功能,保护内皮,增加冠脉血流
22%; 心肌超声显影无再流面积减低(78% --25%)
➢ 中药:通心络; 他汀 ?
(Int J Cardiol 2007;115:334)
➢ 增加坏死碎片的去除, 加速组织修复 ➢ 改善心室重构 ➢ 增加对损伤区药物释放 (抗心律失常药物) ➢ 改善侧支血管形成 ➢ 缩小梗死范围? ➢ 改善临床预后
PCI并发症及其处理
心血管内科 2017.04.06
➢ 急性冠脉闭塞 ➢ 冠脉无复流 ➢ 冠脉穿孔 ➢ 其他并发症
➢ (术中)靶血管出现持续新发严重血流减少(TIMI 0或I级), 需行治疗 策略外的补救(包括CABG),或导致MI或死亡。
➢ 与治疗部位或移植血管的机械夹层、冠脉血栓或严重痉挛存在明显关 系。
➢ 危险分层和早期检出 ➢ 长时间球囊贴压 ➢ 紧急心包穿刺(pericardiocentesis) ➢ 鱼精蛋白中和肝素 ➢ 带膜支架(Covered stent) ➢ 明胶海绵/弹簧圈堵塞(远端穿孔) ➢ 外科后备(很少需要) ➢ 超声随访
M,64y, SAP
M, 75y, HT, smoker, SAP (2010-1-7)
➢ Chest pain ➢ BP↓, HR↓
紧急处理
➢ 血液动力学:Dopamine ➢ 无复流:Tirofiban; NTG; 异搏定 (IC)
微导管
M,77y, HT,HC,smoker,SAP (2010-1-6)
➢ 亚急性闭塞:24h-30d发生的急性闭塞 ➢ 先兆急性闭塞:B级夹层伴>50%狭窄; 任何C级或以上夹层
➢ 急性闭塞是冠脉造影最严重并发症(死亡) ➢ 相关因素
冠脉开口处(近端)病变 导管与血管不同轴 经桡动脉插管(右冠) 误注空气/血栓
➢ 临床和冠脉病变因素 ➢ 导引导管: 深插(后座力) ➢ 导引钢丝: 导引导管不同轴时,盲插硬或超硬导引钢丝 ➢ 介入技术: 锚钉(Anchor) ➢ 球囊: 夹层撕裂(识别) ➢ 急性血栓形成
血栓或粥样斑块
➢ 缺血性损伤:
内皮向管腔突出阻塞毛细血管 心肌细胞肿胀/间质水肿
➢ 再灌注损伤:
中性粒细胞和血小板浸润; 冠脉微循环血管收缩 炎症介质释放 (氧化应激) 细胞内Ca超负荷,细胞水肿
➢ 冠状微循环对损伤易感性的个体变异
Niccoli G et al: JACC 2009;54:281; EHJ 2010;31:2449
➢ IABP
➢ 冠脉内用药 (微导管) ➢ 硝酸酯 (硝酸甘油, 硝普钠) ➢ 血小板 IIb/IIIa受体阻滞剂(GPI)
阿昔单抗 abciximab; 依替巴肽 eptifibatide; tirofiban ➢ 钙阻滞剂(异搏定) ➢ 溶栓剂(尿激酶)
➢ 富含血栓性病变(抽吸/延迟PCI) ➢ 血小板GPIIb/IIIa受体抑制剂 (上游给药) ➢ 腺苷:
➢ 正确选用器材:导引导管/导引钢丝 ➢ 规范操作
导引导管深插 注射造影剂用力适当 导引钢丝由软至硬(超硬) 球囊从小直径开始 支架覆盖病变(夹层)
➢ 充分抗血小板(抗凝)
➢ 保证PCI时质量
支架覆盖病变(夹层) 支架扩张充分 (高压后扩张[长支架]) 贴壁良好 (IVUS) 血流良好(TIMI 2-3)
➢ 心梗后早期并发症增多(心律失常,心包积液或填塞,早期心力衰竭) ➢ 不良左室重构 ➢ 后期因心力衰竭而反复住院 ➢ 死亡率增高
➢ 不稳定型心绞痛、大隐静脉桥病变介入 ➢ STEMI症状至直接PCI时间长(心肌水肿) ➢ 心肌梗死范围大(前壁>下壁)、心源性休克 ➢ 血栓负荷大; 阻塞远端造影剂潴留; ➢ 冠脉梗死相关血管(IRA)>4mm
➢ 冠状动脉旋磨术 ➢ 长病变/长支架 (LAD/RCA) ➢ 糖尿病/急性高血糖/高胆固醇血症/无缺血预适应 ➢ 再灌注损伤相关因素(中性粒细胞/ET-1/TXA2/血小板容积或反应性)
➢ 物理防治 远端保护装置 导管抽吸(JACC 2005;46:371) 球囊导管判定撕裂
➢ 肾上腺素
➢ 不常见: 1/3由导引钢丝引起 ➢ 冠脉撕裂(tear)/破裂(rupture): 灾难性 ➢ 危险因素:
球囊/支架over-sizing 复杂病变 (钙化) 旋磨(Rotational atherectomy) LAD 近中段病变 (心肌桥?)
3 stents
• Chest pain • EKG: STEMI
Re-PCI;Tirofiban, etc
Leabharlann Baidu
➢ 无复流是PCI 时的一种并发症, 使冠脉前向血流和心肌供血减少, 影响 临床预后
➢ 无复流发生机制与血小板聚集性栓塞、血栓及动脉粥样硬化物进入远 端微循环等有关
➢ 快速有效的药物和远端保护装置处理, 对改善预后有益 ➢ 早期识别无复流高危患者(AMI直接PCI、不稳定型心绞痛、心源性休
➢ 术后充分抗栓 (高危人群)
抗血小板 (剂量?) 低分子肝素 (必要时)
➢ PCI 成为冠心病的常规治疗 (30万) ➢ 直接PCI成为AMI再灌注的优先疗法 (5-10%) ➢ 无复流: PCI后冠脉机械性阻塞解除 (残余狭窄<30%)时,
仍然存在冠脉前向血流障碍(TIMI < 2级)
➢ 冠脉远端栓塞:
➢ PCI前大剂量他汀, 心肌坏死 干预组: 2149例中,196例(9.1%)
CCI 2010; 75:369
未干预组: 455/2602例(17.5%)
➢ 尼可地尔 辅以再灌注治疗有利于AMI后微血管功能恢复,预防无/慢血
流的发生
Circ J 2009;73:925
➢ PCI后给予β阻滞剂普奈洛尔减低再梗死及无再流发生
JR-4.0 or 3.5
LCA
RCA
➢ 病变(夹层)未充分覆盖 ➢ 慢血流或下游血管床小 ➢ 抗栓药物不充分(早期PCI/遗忘)
➢ 明确闭塞的原因 ➢ 冠脉内支架术 ➢ 抗栓治疗(冠脉内IIb/IIIa受体拮抗剂) ➢ 无复流处理:NTG, 异搏定(微导管) ➢ 其他:稳定血液动力学状态(IABP)
(CCI 2008;72:488)
➢ 猪AMI再灌注实验证明,卡维洛尔改善心功能,保护内皮,增加冠脉血流
22%; 心肌超声显影无再流面积减低(78% --25%)
➢ 中药:通心络; 他汀 ?
(Int J Cardiol 2007;115:334)
➢ 增加坏死碎片的去除, 加速组织修复 ➢ 改善心室重构 ➢ 增加对损伤区药物释放 (抗心律失常药物) ➢ 改善侧支血管形成 ➢ 缩小梗死范围? ➢ 改善临床预后
PCI并发症及其处理
心血管内科 2017.04.06
➢ 急性冠脉闭塞 ➢ 冠脉无复流 ➢ 冠脉穿孔 ➢ 其他并发症
➢ (术中)靶血管出现持续新发严重血流减少(TIMI 0或I级), 需行治疗 策略外的补救(包括CABG),或导致MI或死亡。
➢ 与治疗部位或移植血管的机械夹层、冠脉血栓或严重痉挛存在明显关 系。
➢ 危险分层和早期检出 ➢ 长时间球囊贴压 ➢ 紧急心包穿刺(pericardiocentesis) ➢ 鱼精蛋白中和肝素 ➢ 带膜支架(Covered stent) ➢ 明胶海绵/弹簧圈堵塞(远端穿孔) ➢ 外科后备(很少需要) ➢ 超声随访
M,64y, SAP
M, 75y, HT, smoker, SAP (2010-1-7)
➢ Chest pain ➢ BP↓, HR↓
紧急处理
➢ 血液动力学:Dopamine ➢ 无复流:Tirofiban; NTG; 异搏定 (IC)
微导管
M,77y, HT,HC,smoker,SAP (2010-1-6)
➢ 亚急性闭塞:24h-30d发生的急性闭塞 ➢ 先兆急性闭塞:B级夹层伴>50%狭窄; 任何C级或以上夹层
➢ 急性闭塞是冠脉造影最严重并发症(死亡) ➢ 相关因素
冠脉开口处(近端)病变 导管与血管不同轴 经桡动脉插管(右冠) 误注空气/血栓
➢ 临床和冠脉病变因素 ➢ 导引导管: 深插(后座力) ➢ 导引钢丝: 导引导管不同轴时,盲插硬或超硬导引钢丝 ➢ 介入技术: 锚钉(Anchor) ➢ 球囊: 夹层撕裂(识别) ➢ 急性血栓形成
血栓或粥样斑块
➢ 缺血性损伤:
内皮向管腔突出阻塞毛细血管 心肌细胞肿胀/间质水肿
➢ 再灌注损伤:
中性粒细胞和血小板浸润; 冠脉微循环血管收缩 炎症介质释放 (氧化应激) 细胞内Ca超负荷,细胞水肿
➢ 冠状微循环对损伤易感性的个体变异
Niccoli G et al: JACC 2009;54:281; EHJ 2010;31:2449
➢ IABP
➢ 冠脉内用药 (微导管) ➢ 硝酸酯 (硝酸甘油, 硝普钠) ➢ 血小板 IIb/IIIa受体阻滞剂(GPI)
阿昔单抗 abciximab; 依替巴肽 eptifibatide; tirofiban ➢ 钙阻滞剂(异搏定) ➢ 溶栓剂(尿激酶)
➢ 富含血栓性病变(抽吸/延迟PCI) ➢ 血小板GPIIb/IIIa受体抑制剂 (上游给药) ➢ 腺苷:
➢ 正确选用器材:导引导管/导引钢丝 ➢ 规范操作
导引导管深插 注射造影剂用力适当 导引钢丝由软至硬(超硬) 球囊从小直径开始 支架覆盖病变(夹层)
➢ 充分抗血小板(抗凝)
➢ 保证PCI时质量
支架覆盖病变(夹层) 支架扩张充分 (高压后扩张[长支架]) 贴壁良好 (IVUS) 血流良好(TIMI 2-3)
➢ 心梗后早期并发症增多(心律失常,心包积液或填塞,早期心力衰竭) ➢ 不良左室重构 ➢ 后期因心力衰竭而反复住院 ➢ 死亡率增高
➢ 不稳定型心绞痛、大隐静脉桥病变介入 ➢ STEMI症状至直接PCI时间长(心肌水肿) ➢ 心肌梗死范围大(前壁>下壁)、心源性休克 ➢ 血栓负荷大; 阻塞远端造影剂潴留; ➢ 冠脉梗死相关血管(IRA)>4mm
➢ 冠状动脉旋磨术 ➢ 长病变/长支架 (LAD/RCA) ➢ 糖尿病/急性高血糖/高胆固醇血症/无缺血预适应 ➢ 再灌注损伤相关因素(中性粒细胞/ET-1/TXA2/血小板容积或反应性)
➢ 物理防治 远端保护装置 导管抽吸(JACC 2005;46:371) 球囊导管判定撕裂
➢ 肾上腺素