慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南
根据严重程度，COPD可分为轻度、 中度和重度。
慢性阻塞性肺疾病的症状
咳嗽
持续的咳嗽通常是COPD的早期症状。
咳痰
患者咳出白色黏液或泡沫状痰，尤其是在 早晨。
呼吸困难
胸闷和胸痛
在轻度情况下，患者可能在剧烈活动时感 到呼吸困难；在重度情况下，患者在安静 状态下也可能感到呼吸困难。
部分患者可能出现胸闷和胸痛的症状。
外科治疗
肺大泡切除术
适用于COPD合并巨大肺大泡的 患者，可改善生活质量。
肺减容术
通过切除部分过度膨胀的肺组织， 减少肺容量，改善呼吸功能。
肺移植术
对于严重COPD患者，肺移植是一 种有效的治疗方法。
பைடு நூலகம்
其他非药物治疗方法
呼吸锻炼
包括腹式呼吸、缩唇呼吸等，可 增强呼吸肌力量，改善肺功能。
物理治疗
包括全身性运动、力量训练等， 可提高肌肉力量和耐力，改善生
02 慢性阻塞性肺疾病的药物 治疗
支气管舒张剂
01
02
03
茶碱类药物
这类药物可以扩张支气管 ，缓解支气管痉挛，从而 改善呼吸困难。
β₂受体激动剂
这类药物可以刺激支气管 平滑肌的β₂受体，使支气 管平滑肌舒张，从而改善 呼吸困难。
抗胆碱能药物
这类药物可以抑制胆碱能 神经，减少乙酰胆碱的释 放，从而舒张支气管，改 善呼吸困难。
06 总结与展望
总结慢性阻塞性肺疾病的诊疗进展
诊断准确性提高
随着医学技术的进步，慢性阻塞性肺疾病的诊断准确性得到了显著提高，尤其是通过使用 高分辨率CT和肺功能测试等先进技术。
药物治疗效果提升
针对慢性阻塞性肺疾病的不同症状和病因，药物治疗的效果得到了显著提升，包括使用吸 入性糖皮质激素、长效β2受体激动剂等。
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南慢性阻塞性肺疾病是一种呼吸系统疾病，其主要特征是气流受限，这种受限通常是不可逆转的，并且随着时间的推移而逐渐恶化。
该疾病与吸烟、空气污染和颗粒物等有害物质引起的肺部异常炎症反应有关。
COPD主要影响肺部，但也会引起全身症状。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
当患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则应诊断为COPD。
如果患者只有慢性支气管炎和肺气肿而无气流受限，则不能诊断为COPD。
COPD是一种常见疾病，患病人数众多，病死率高。
最近的流行病学调查显示，我国40岁以上人群COPD的患病率约为8.2％。
COPD的主要症状包括缓慢起病和病程长，主要表现为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难。
在重度患者中，还可能出现喘息和胸闷等症状。
晚期患者可能会出现体重下降、肌肉萎缩、无力和食欲减退等症状。
早期COPD的体征不明显，随着疾病的进展，可能会出现胸廓前后径增大、呼吸变浅、频率增快、缩唇呼吸等体征。
听诊时，患者的肺部呼吸音可能会减弱，呼气延长，有些患者可能会出现干性啰音和湿性啰音。
此外，患者常常有吸烟史，有些还有粉尘、烟雾或有害气体接触史。
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价和疾病进展有重要意义，应尽可能进行。
肺功能检查中，一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比和一秒钟用力呼气容积占预计值百分比是评价气流受限和COPD严重程度的重要指标。
肺总量、功能残气量和残气量等指标的变化也有参考价值。
深吸气量和IC/TLC等指标可以反映肺过度膨胀的程度，与呼吸困难程度和COPD生存率有关。
短效抗胆碱药是慢性阻塞性肺疾病的常用药物之一，其中主要品种为异丙托溴铵气雾剂，通过雾化吸入，起效较沙丁氨醇慢，持续时间为6-8小时，每次剂量为40-80ug（每喷20ug），每天使用3-4次。
茶碱类药物包括缓释茶碱和氨茶碱，前者每次剂量为0.2g，早晚各一次，后者每天使用3次，剂量为0.1g。
2024年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊疗指南
1. 原先GOLD 2023中的第3章节和第4章节合并为COPD的预防和管理2.部分表格已被合并以减少重复，所有图、表被改为连续的序号3.PubMed链接已经被包含在文献列表中，所有的参考文献都可以在GOLD末尾找到（而不是在每章节的末尾）4.关于PRISm 的相关信息被扩充5.增加肺过度充气部分6.在肺功能章节，进一步增加了在使用支气管扩张剂之前的肺功能检查说明7.新增了目标人群中筛查COPD 部分，增加了利用肺癌影像学进行COPD筛查，包括目标人群的肺功能检查和利用其他肺部异常影像进行COPD筛查8.在初始评估部分，关于EOS 的内容进行更新9.增加肺间质性异常部分10.戒烟部分进行修订11.针对COPD患者的疫苗接种建议进行更新，与美国CDC现行指南保持一致；12.扩充吸入治疗管理部分内容，包括患者正确使用吸入装置的能力和吸入设备的选择13.新增戒烟药物治疗部分慢阻肺诊断、治疗与预防全球倡议（GOLD）2024更新要点2024和2023年版内容相比有13条主要更新，主要集中在前三章节慢阻肺的定义与GOLD2023相同慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异质性肺部状况，以慢性呼吸道症状（呼吸困难，咳嗽，咳痰，急性加重）为特征，是由于气道（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡（肺气肿）异常所导致持续的、通常是进行性的气流阻塞。
第一章:慢阻肺的定义和概览•关于PRISm （保留比值的肺功能受损）的相关信息被增加扩展•增加了关于肺过度充气（Hyperinflation）的章节主要包括两点更新关于PRISm的相关信息被扩充GOLD2023提出了新术语“保留比值的肺功能受损”（PRISm），用来描述那些一秒率正常（FEV1/FVC≥0.7) 但肺功能异常（吸入支气管舒张剂后FEV1 ＜80%预计值）的人群。
•在基于人群的研究中，PRISm的患病率为7.1%到11%，在特定的正在吸烟者和既往吸烟者人群（如COPDGene组）中为10.4%-11.3% 。
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
汇报人：xxx
2024-01-29
目录
Contents
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 诊断方法与评估指标 • 治疗方案及药物选择原则 • 急性加重期管理与预防措施 • 并发症监测与处理策略 • 患者教育与康复支持
01 慢性阻塞性肺疾病概述
COPD定义与发病机制
心血管疾病
COPD患者易并发心血管疾病，如高 血压、冠心病、心力衰竭等。这些并 发症的发生与COPD引起的全身性炎 症反应、氧化应激等因素有关。
焦虑和抑郁
COPD患者常伴有焦虑和抑郁症状， 这些心理并发症会影响患者的生活质 量和治疗效果。
骨质疏松症
COPD患者骨质疏松症的发病率较高 ，可能与长期缺氧、营养不良、使用 糖皮质激素等因素有关。
心理评估
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应进行心理评估，并给予相应的心 理干预和治疗。
肺癌筛查
对于长期吸烟的COPD患者，应进行肺癌筛查，以便早期发现和治疗 肺癌。
并发症处理原则和策略
心血管疾病处理
对于并发心血管疾病的患者，应积极治疗原发病 ，控制血压、血糖、血脂等指标，并给予相应的 药物治疗。
心理干预和治疗
流行病学现状及危险因素
流行病学现状
COPD是全球范围内的高发病、高致残、高致死率疾病之一。在我国，40岁以上人群 COPD患病率高达13.7%，且患病率随着年龄增长而升高。
危险因素
吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质接触、 室内空气污染、呼吸道感染、社会经济地位较低等。此外，个体因素如遗传、气道高反
对于伴有焦虑和抑郁症状的患者，应采取心理干 预和治疗措施，如认知行为疗法、药物治疗等。
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)
稳定期慢阻肺长期维持药物治疗
1
对于慢阻肺患者支气管扩张剂是控制症状的核心，通常给基础量预 防或减少症状（A 类证据）
LABAs 和LAMAs 联合治疗比单独使用（A 类证据）或ICS/LABA
2
（B 类证据）减少急性加重。
3
（二）流行病学
2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁以上人群中慢阻 肺的患病率高达8.2%。 2018年中国成人肺部健康研究（CPHS）对10个省市50 991名人群调查显示20 岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上则高达13.7%，首次明确我国 慢阻肺患者人数近1亿，慢阻肺已经成为与高血压、糖尿病"等量齐观"的慢性 疾病，构成重大疾病负担。 据统计2013年中国慢阻肺死亡人数约91.1万人，占全世界慢阻肺死亡人数的 1/3，远高于中国肺癌年死亡人数。 据全球疾病负担研究项目估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。 世界银行/WHO的资料表明，至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。
24
对于需要住院的患者其严重程度分为3类
（1）无呼吸衰竭：呼吸频率为20~30次/min，不使用辅助呼吸肌，无意识改变，通 过文丘里面罩吸入氧浓度（FiO2）为28%~35%时低氧血症能够改善，PaCO2无增加。 （2）急性呼吸衰竭-尚未危及生命：呼吸频率>30次/min，使用辅助呼吸肌，无意识 改变，通过文丘里面罩FiO2为25%~30%时低氧血症能够改善，高碳酸血症PaCO2较基 线增加或在50~60mmHg。 （3）急性呼吸衰竭-危及生命：呼吸频率>30次/min，使用辅助呼吸肌，突发意识改 变，通过文丘里面罩给氧低氧血症不能改善或FiO2>40%，高碳酸血症PaCO2较基线增 加或>60 mmHg，存在酸中毒（pH≤7.25）。
慢性阻塞性肺疾病诊治指南完整版
慢性阻塞性肺疾病诊治指南Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】慢性阻塞性肺疾病（COPD）是全世界范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。
2017版GOLD指南现已推出，本文将简析其关键点：COPD定义1.GOLD2017将COPD定义为一种常见、可预防、可治疗的疾病。
COPD主要是因为显着暴露于有毒颗粒或气体导致气道和/或肺泡异常，典型的临床表现为持续性呼吸系统症状和气流受限。
2.COPD最常见的呼吸系统症状包括：呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。
但这些症状常被患者忽视。
3.COPD最主要的危险因素是吸烟，但是其他环境暴露因素也与COPD的起病和发展密切相关，如：生物燃料暴露和空气污染。
宿主因素在COPD进展过程中也起着重要的作用，包括：遗传异常、肺部异常发育和加速老化。
4.COPD患者常会出现呼吸系统症状的急性恶性，称为急性加重。
5.大多数COPD患者常合并慢性疾病，这也增加了COPD患者的发病率和死亡率。
COPD诊断和初步评估1.任何有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰、合并COPD危险因素的患者都应考虑COPD可能。
2.只有通过肺功能检测方能对COPD进行明确诊断。
肺功能检查发现：使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<，则提示存在持续性气流受限。
3.COPD评估的目的是明确气流受限的程度、疾病对患者的影响程度和未来的危险因素（如：急性加重、住院或死亡），以此来指导治疗。
4.COPD患者常合并慢性疾病，包括：心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑和肺癌。
应明确COPD患者有无合并症并积极加以治疗。
因为合并症是影响COPD患者死亡和住院的独立危险因素。
5.GOLD2017指出，对于个体COPD患者，FEV1在判断疾病严重程度及指导治疗方面的准确性较差。
GOLD2017根据患者呼吸系统症状及急性加重病史对ABCD评估工具做了新的调整，以指导COPD治疗。
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性阻塞性肺疾病临床规范诊疗指南（2018年版）依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）.中华全科医师杂志, 2018,17(11) : 856-870；《内科学（第八版）》。
一、定义：慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行|生发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危险因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后FEV₁/FVC<0.7提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．普通病房住院指征：①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿)；④有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反应差的严重呼吸困难；②意识状态改变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进行性加重和／或严重或进行性加重的呼吸性酸中毒(pH<7．25)，氧疗或无创通气治疗无效；④需要有创机械通气治疗；⑤血流动力学不稳定、需要使用升压药。
慢性阻塞性肺疾病诊疗标准
慢性阻塞性肺疾病诊疗指南一、危险因素1．吸烟：吸烟为COPD重要发病因素。
2．职业性粉尘和化学物质接触史。
3．感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。
4．家族史：有家族倾向。
二、临床表现1．症状：(1)慢性咳嗽：通常为首发症状。
初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。
少数病例咳嗽不伴咳痰。
也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
(3)气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。
部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。
合并感染时可咳血痰或咯血。
2．体征：COPD早期体征可不明显。
随疾病进展，常有以下体征：(1)视诊及触诊：胸廓形态异常，包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等；常见呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动，重症可见胸腹矛盾运动；患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量；呼吸困难加重时常采取前倾坐位；低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。
(2)叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩诊可呈过度清音。
(3)听诊：两肺呼吸音可减低，呼气相延长，平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。
3、实验室检查及其他监测指标1．肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的客观指标，其重复性好，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺部，但也可引起全身症状。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则应诊断为COPD。
如患者只有慢性支气管炎和肺气肿而无气流受限则不能诊断为COPD。
慢性阻塞性肺疾病是一常见病，患病人数多，病死率高。
近期流行病学调查，我国40岁以上人群COPD约占8.2％。
【临床表现】一、症状缓慢起病、病程长。
主要症状：1．慢性咳嗽通常为首发症状。
常晨间咳嗽明显，睡眠时有阵咳或排痰。
2．咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。
3．气短或呼吸困难是COPD标记性症状，早期在劳力时出现，后逐步减轻，以致在一样平常举动甚至苏息时也感触气短。
4．喘息和胸闷部分病人特别是重度患者可出现。
5．其他晚期病人有体重下降，肌肉萎缩、无力，食欲消退等。
二、体征早期体征不明显。
随疾病进展出现以下体征。
1．视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽——桶状胸。
有些患者呼吸变浅，频率增快，缩唇呼吸等；2．叩诊心界缩小，肝浊音界下降，肺部过浊音。
3．听诊两肺呼吸音削弱，呼气耽误，有些患者可闻干性啰音和(或)湿性啰音。
此外，患者常有吸烟史，有的有粉尘、烟雾或有害气体接触史。
【实验室搜检及特殊搜检】一、肺功能搜检是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断，严重程度评价，疾病进展有重要意义，有条件者应当进行。
1．一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1／FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。
一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(XXX预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。
吸入支气管扩张剂后FEV1／FVC<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南
副标题
概述
（一）定义 ▪ 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）
简称慢阻肺，是一种常见的以气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病， 气流受限多呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反 应增强有关。 ▪ 急性加重和合并症对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。慢性气流 受限由小气道疾病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同引 起，二者在不同患者所占比重不同[1]。
临床医生可以通过问卷筛查慢阻肺高 危人群（图1），对疑诊患者应该向上 级医院转诊以进一步确诊。
慢阻肺稳定期治疗策略
（二）慢阻肺稳定期病情评估 ▪ 慢阻肺稳定期评估的目的在于明确患者气流受限的水平及其对患
者健康状况的影响，以及预测未来发生不良事件（如急性加重、 住院或者死亡）的风险，以最终指导治疗[9]。
治疗
（3）康复、教育和自我管理：肺康复是对患者进行全面评估后为 患者量身打造的全面干预，包括运动训练、教育和自我管理干预。 肺康复方案最好持续6~8周，推荐每周进行2次指导下的运动训练， 包括耐力训练、间歇训练、抗阻/力量训练。此外还包括合理膳食， 保持营养均衡摄入，保持心态平和[1,9]。
治疗
预防未来急性加重的发生。 ▪ 慢阻肺急性加重早期、病情较轻的患者可以在基层医疗卫生机构
治疗，但需注意病情变化，一旦初始治疗效果不佳，症状进一步 加重，需及时转送二级及以上医院诊治。
治疗
▪ 诊疗流程[21]： 1．评估症状的严重程度，胸部X线片除外其他疾病。 2．监测动脉血气或血氧饱和度决定是否需要氧疗。
慢阻肺稳定期治疗策略
（四）鉴别诊断[1] ▪ 慢阻肺应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结
慢性阻塞性肺病临床诊疗指南
心理干预和营养支持
1 2 3
心理干预
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，采 取认知行为疗法、放松训练等心理干预措施，帮 助患者缓解心理压力。
营养支持
根据患者的营养状况，制定个性化的饮食计划， 提供合理的营养支持，如增加蛋白质摄入、补充 维生素等。
监测心理状况和营养状况
定期评估患者的心理状况和营养状况，并根据评 估结果及时调整心理干预和营养支持措施。
加强呼吸科、心血管科、营养科等多学科之 间的协作，为患者提供更加全面和专业的诊 疗服务。
THANKS.
肺栓塞
慢性阻塞性肺病患者存在血液高凝状态，易发生肺栓塞。 应评估患者的栓塞风险，采取预防措施如抗凝治疗等。
心血管系统并发症
慢性肺源性心脏病
慢性阻塞性肺病可导致肺动脉高压，进而引发慢性肺源性心脏病。 应积极治疗原发病，降低肺动脉压力，改善心功能。
心律失常
慢性阻塞性肺病患者易出现心律失常，如心房颤动等。应密切监测 患者的心电图变化，及时采取抗心律失常药物治疗。
及时调整治疗目标。
运动锻炼处方制定和执行
制定运动锻炼处方
根据患者的具体情况，制定个性化的运动锻炼处方，包括运动方 式、强度、频率和持续时间等。
指导患者进行运动锻炼
向患者详细解释运动锻炼的目的、意义及注意事项，并指导患者进 行正确的运动锻炼。
监测运动锻炼效果
定期评估患者的运动锻炼效果，并根据评估结果及时调整运动锻炼 处方。
况。
个体化治疗方案设计
根据患者病情严重程度、急性加重风险、合并症、药 物可及性和患者的偏好等因素，选择适合的治疗方案
。
输标02入题
对于轻度慢阻肺患者，可首选短效支气管舒张剂治疗 ；对于中度及以上患者，建议规律使用长效支气管舒 张剂，联合或不联合吸入性糖皮质激素。
慢性阻塞性肺病诊疗指南
疫苗。肺炎球菌疫苗虽已用于慢阻肺患者，但尚缺乏有力 的临床观察资料；
• (5)中医治疗。
• （四）氧疗
三、病理改变
• C0PD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血 管。 在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌增多。在 外周气道内，慢性炎症反应导致气道壁结构重塑，指导气 道狭窄，引起固定性气道阻塞。
• 慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿， • 慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征。慢阻肺加重时，
(二)控制职业性或环境污染
• 避免或防止吸人粉尘、烟雾及有害气体。
• (三）药物治疗
• 药物治疗用于预防和控制症状。应长期的规律治疗。根 据患者对治 疗的反应及时调整治疗方案。
• 支气管舒张剂:主要有β2_受体激动剂、抗胆碱药 、及甲 基黄嘌呤类，联合用药可以增强支气管舒张作用，减少不 良反应。联合应用β2_受体激动剂、抗胆碱药物和（或） 茶碱，可以进一步改善患者的肺功能 与健康状况。
COPD病人的综合评估表
• 慢阻肺的病程可分为：
• （1）急性加重期：患者呼吸道症 状超过日常变异范围的 持续恶化，并需改变药物治疗方案， 在疾病过程中，患 者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量 增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等炎症明 显加重 的表现；
• （2）稳定期:患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状 轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
•
(一)个体因素
•
某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)
慢性堵塞性肺疾病诊疗标准〔2023 年版〕慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。
对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百/FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV1受限。
二、危急因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
〔一〕遗传因素。
某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美争论显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。
〔二〕环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。
吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。
室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。
既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。
2024年版慢性阻塞性肺疾病(COPD)诊疗指南解读PPT课件
更新内容及依据
更新了COPD的诊断标准，包括 临床表现、肺功能检查等，使诊 断更加准确可靠。
推荐了新型治疗药物和技术，如 长效支气管舒张剂、抗炎药物、 肺康复等，为COPD治疗提供更 多选择。
增加了COPD的病情评估方法， 包括症状评估、急性加重风险评 估等，为制定个体化治疗方案提 供依据。
依据最新的临床研究证据和专家 共识，对原有推荐意见进行了修 订和完善。
02
03
定期监测
对COPD患者的心血管健康状况进行定 期监测，及时发现并处理异常情况。
合并肺部感染时抗生素使用原则
01
明确感染病原体
通过痰液培养、血培养等手段， 明确感染病原体的种类和药物敏 感情况。
02
选用敏感抗生素
03
合理使用抗生素
根据病原体种类和药物敏感情况 ，选用敏感的抗生素进行治疗， 确保治疗效果。
通过测量肺活量、用力肺活量等指标，评估 肺部通气功能。
一秒率（FEV1/FVC）
判断气流受限的主要指标，COPD患者通常 一秒率降低。
肺弥散功能检查
评估肺部气体交换能力，COPD患者可能出 现弥散功能降低。
影像学检查在COPD中应用
X线检查
01
观察肺部结构和形态变化，如肺气肿、肺大泡等。
CT检查
02 高分辨率CT可更清晰地显示肺部细微结构，有助于
诊断标准及鉴别诊断
要点一
诊断标准
COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征 及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能检查对确定气 流受限有重要意义。
要点二
鉴别诊断
COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病 进行鉴别诊断。支气管哮喘以反复发作的喘息、气急、胸 闷或咳嗽等症状为主，多数患者可自行缓解或经治疗后缓 解。支气管扩张症主要表现为持续或反复的咳嗽、咳痰或 咳脓痰，常伴有咯血。肺结核则有结核毒血症状，如低热 、盗汗、乏力等，X线胸片检查可发现肺部病变。
呼吸科-慢阻肺诊疗规范指南
呼吸科慢性阻塞性肺疾病临床规范诊疗指南（2018年版）依据：中华医学会,中华医学会杂志社等. 慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南（2018年）.中华全科医师杂志, 2018,17(11) : 856-870；《内科学（第八版）》。
一、定义：慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺，是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行|生发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。
二、慢阻肺的诊断：慢阻肺的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。
典型慢阻肺的诊断：呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰；危险因素暴露史；肺功能检查吸人支气管扩张剂后FEV₁/FVC<0.7提示气流受限，且除外其他疾病。
三、慢阻肺的分期：1.急性加重期：患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要改变治疗方案。
表现为咳嗽、咳痰、气短和／或喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴有发热等。
2.稳定期：咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。
四：慢阻肺急性加重期紧急转诊及治疗场所的选择1．紧急转诊：当慢阻肺患者出现中重度急性加重，经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
2．普通病房住院指征：①症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；②重度慢阻肺；③出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿)；④有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常)；⑤初始药物治疗急性加重失败；⑥高龄患者；⑦诊断不明确；⑧院外治疗无效或医疗条件差。
入住监护病房指征：①对初始急诊治疗反应差的严重呼吸困难；②意识状态改变，包括意识模糊、昏睡、昏迷；③持续性低氧血症(PaO<40mmHg)或进行性加重和／或严重或进行性加重的呼吸性酸中毒(pH<7．25)，氧疗或无创通气治疗无效；④需要有创机械通气治疗；⑤血流动力学不稳定、需要使用升压药。
XX省慢性阻塞性肺疾病分级诊疗指南(2020年版)
XX省慢性阻塞性肺疾病分级诊疗指南（2020年版）目录一、我国慢性阻塞性肺疾病的现状 (2)二、慢性阻塞性肺疾病的定义及分型 (2)（一）慢性阻塞性肺疾病的定义 (2)（二）慢性阻塞性肺疾病的分型 (2)三、慢性阻塞性肺疾病的筛查、诊断与评估 (3)（一）筛查 (3)（二）高危人群筛查 (3)（三）诊断 (4)（四）慢性阻塞性肺疾病的评估 (5)（基于使用吸入支气管扩张剂后的FEV1值） (6)四、慢性阻塞性肺疾病的治疗 (7)1）如何评估急性加重的严重程度 (12)2）其他实验室检查 (13)五、各级医疗机构的服务目标、工作流程、双向转诊指征与服务对象 (14)（一）服务目标 (14)（二）分级诊疗服务流程 (15)（三）双向转诊指征 (15)（四）各级医疗机构服务对象 (17)六、慢阻肺患者的教育管理服务规范 (19)（一）慢阻肺患者的分类管理标准 (19)（二）慢阻肺的分类管理方式与内容 (19)（三）慢阻肺患者并发症及合并疾病的筛查 (20)七、慢阻肺康复分级诊疗流程 (20)八、慢阻肺康复分级诊疗服务技术方案 (20)1.适应症 (20)2.禁忌症 (21)3.康复评定方法 (21)4.康复治疗 (21)5.康复治疗方案调整 (21)6.注意事项 (22)九、COPD的三级预防管理 (22)（一）一级预防管理 (22)（二）二级预防管理 (22)（三）三级预防管理 (22)慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一组以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
急性加重和合并症影响患者疾病的整体严重程度。
COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外多器官的损害。
一、我国慢性阻塞性肺疾病的现状COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率呈逐年上升趋势，1992年对我国北部和中部地区102230名农村成人进行了调查，COPD的患病率为3％。
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南
慢性阻塞性肺疾病临床诊疗指南【概述】慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺部，但也可引起全身症状。
COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则应诊断为COPD。
如患者只有慢性支气管炎和肺气肿而无气流受限则不能诊断为COPD。
慢性阻塞性肺疾病是一常见病，患病人数多，病死率高。
近期流行病学调查，我国40岁以上人群COPD约占8.2％。
【临床表现】一、症状缓慢起病、病程长。
主要症状：1．慢性咳嗽通常为首发症状。
常晨间咳嗽明显，睡眠时有阵咳或排痰。
2．咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。
3．气短或呼吸困难是COPD标志性症状，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。
4．喘息和胸闷部分病人特别是重度患者可出现。
5．其他晚期病人有体重下降，肌肉萎缩、无力，食欲减退等。
二、体征早期体征不明显。
随疾病进展出现以下体征。
1．视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽——桶状胸。
有些患者呼吸变浅，频率增快，缩唇呼吸等；2．叩诊心界缩小，肝浊音界下降，肺部过清音。
3．听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，有些患者可闻干性啰音和(或)湿性啰音。
此外，患者常有吸烟史，有的有粉尘、烟雾或有害气体接触史。
【实验室检查及特殊检查】一、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断，严重程度评价，疾病进展有重要意义，有条件者应当进行。
1．一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1／FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。
一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEVl％预计值)，是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性较小，易于操作。
吸入支气管扩张剂后FEV1／FVC<70％者，可确定为不能完全可逆的气流受限。
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（三）病情评估----慢阻肺急性
•
加重期病情评估： 慢阻肺急性加重是指呼吸道症状急性加重超过日常变异水平需要改
变治疗方案。可由多种原因所致，最常见的有气管、支气管感染，主要
为病毒、细菌感染，环境、理化因素改变，稳定期治疗不规范等均可导
致急性加重，部分病例急性加重的原因难以确定。
根据急性加重治疗所需要的药物和治疗场所将慢阻肺急性加重分为：
• 2018年中国成人肺部健康研究（CPHS）对10个省市50 991名人群调查显 示20岁及以上成人的慢阻肺患病率为8.6%，40岁以上则高达13.7%，首次 明确我国慢阻肺患者人数近1亿，慢阻肺已经成为与高血压、糖尿病"等 量齐观"的慢性疾病，构成重大疾病负担。
• 据统计2013年中国慢阻肺死亡人数约91.1万人，占全世界慢阻肺死亡人 数的1/3，远高于中国肺癌年死亡人数。
暴露于高浓度的PM10/2.5和慢阻肺发生率增高显 著相关。
7
Liu S, Zhou Y, Liu S, et al. Thorax 2017; 72(9): 788-95.
PM2.5浓度升高与肺功能下降显著 相关 PM2.5浓度每增加10μg/m3,与FEV1下降26ml、FVC下降28mL、FEV1/FVC下降0.09%显著相关
肺功能在慢阻肺诊治中的作用
1 肺功能仍然是诊断的金标准
2 肺功能（FEV1）损害程度在慢阻肺严重程度评估中仍然是重要的指标，通过气流受限分级来体现 3 肺功能仍然是疾病进展、特殊治疗选择（例如肺减容术、肺移植等）和治疗效果评估的重要依据 4 支气管扩张剂后FEV1/FVC的值介于0.6-0.8建议复测以明确诊断
30
（六）转诊建议--普通转诊：
• （1）因确诊或随访需求或条件所限，需要做肺功能等检查； • （2）经过规范化治疗症状控制不理想，仍有频繁急性加重； • （3）为评价慢阻肺合并症或并发症，需要做进一步检查或治疗。
31
一. 概述 二. 病因与发病机制 三. 诊断、评估与转诊 四. 治疗 五. 疾病管理 六. 预后 七.预防 八. 健康教育
• ►胸部CT检查：对于鉴别诊断具有重要价值。高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确 定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果 有一定价值。
• ►脉搏氧饱和度（SpO2）监测和血气分析：慢阻肺稳定期患者如果FEV1占预计值%<40%，或临床症 状提示有呼吸衰竭或右心衰竭时应监测SpO2。如果SpO2<92%，应进行血气分析检查。呼吸衰竭血 气分析诊断标准为海平面呼吸空气时PaO2<60mmHg（1mmHg=0.133 kPa），伴或不伴有 PaCO2>50mmHg。
或 >1 次
导致住院的 急性加重
1次（未
导致住院）
0
)
(
每
年高
急 性
危
加 重 次
因 素
数
2017 GOLD 27
（四）鉴别诊断
28
（五）并发症
•
慢阻肺患者可因肺气肿并发自发性气胸，呼吸功能严重受损
时可出现呼吸衰竭，有些重症患者处于代偿期，呼吸道感染、不
适当氧疗、中断吸入治疗、镇静药物过量或外科手术等，可诱发
• 对一个慢阻肺患者，我们给予诊断的时候，需 要同时给出气流受限的级别和分组。例如： GOLD 级别4，分组D。
26
慢阻肺综合评估分组
4
(
气
(C)
(D)
高 危 因
流 受 限 的·
素
3 2
分
(A)
(B)
GOLD )
类1
CAT ≥ 10 mMRC ≥ 2
CAT<10 mMRC,0-1
症状 呼吸困难
≥2 次
2018版GOLD
• 慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是 一种常见的、可以预防和治疗的 疾病，以持续呼吸症状和气流受 限为特征，通常是由于明显暴露 于有毒颗粒或气体引起的气道和 /或肺泡异常所导致。
3
（二）流行病学
• 2007年对我国7个地区20 245名成年人的调査结果显示，40岁以上人群中 慢阻肺的患病率高达8.2%。
• 据全球疾病负担研究项目估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3 位。世界银行/WHO的资料表明，至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负 担的第5位。
4
（三）分期
• 1．急性加重期： • 患者呼吸道症状加重，超过日常变异水平，需要
改变治疗方案。表现为咳嗽、咳痰、气短和/或 喘息加重，痰量增多，脓性或黏液脓性痰，可伴 有发热等。
• 2．稳定期： • 咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微，病情
基本恢复到急性加重前的状态。
5
一. 概述 二. 病因与发病机制 三. 诊断、评估与转诊 四. 治疗 五. 疾病管理 六. 预后 七.预防 八. 健康教育
6
（一）危险因素
最近，中国的一项横断面分析显示，环境中 的颗粒物水平 (PM2.5/10) 与 慢阻肺患病 率之间有联系 。
急性呼吸衰竭，也称慢性呼吸衰竭急性加重或失代偿。当病变进
行性加重时，可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。慢性缺氧引
起红细胞代偿性增多，从而引起头痛、头晕、耳鸣、乏力等症状，
易并发肺血栓栓塞。当慢阻肺患者出现中重度急性加重，
经过紧急处理后症状无明显缓解，需要住
院或行机械通气治疗，应考虑紧急转诊。
8 Liu S, Zhou Y, Liu S, et al. Thorax 2017; 72(9): 788-95.
（二）发病机 制与病理生理
9
（二）发病机 制与病理生理
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（二）发病机制与病理生理
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一. 概述 二. 病因与发病机制 三. 诊断、评估与转诊 四. 治疗 五. 疾病管理 六. 预后 七.预防 八. 健康教育
慢性阻塞性肺疾病基层诊
疗指南(2018年)
• •
吕 石侯家强庄市第二医院 呼吸内科
• 2020年8 月10日
一. 概述 二. 病因与发病机制 三. 诊断、评估与转诊 四. 治疗 五. 疾病管理 六. 预后 七.预防 八. 健康教育
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（一）定义
慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)
慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺， 是一种以持续气流受限为特征的可以预防 和治疗的常见疾病，气流受限多呈进行性 发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢 性炎症反应增强有关。急性加重和合并症 对个体患者整体疾病的严重程度产生影响。 慢性气流受限由小气道疾病（阻塞性支气 管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同引起， 两者在不同患者所占比重不同
• ►其他实验室检査：低氧血症（PaO2<55mmhg）时血红蛋白和红细胞可以增高，血细胞比容>0.55可 诊断为红细胞增多症。有的患者也可表现为贫血。合并感染时，痰涂片中可见大量中性粒细胞， 痰培养可检出各种病原菌。
16
（二）诊断标准与诊断流程
17
（三）病情评估----慢阻肺稳定 期病情评估
18
• （6）无创通气：改善生存率但不能改善生命质量。
•34 （7）其他:外科治疗（肺减容术、肺大疱切除术、肺移植）和支气管镜介入治疗等。
稳定期慢阻肺长期维持药物治疗
1
支气管扩张剂
对于慢阻肺患者支气管扩张剂是控制症状的核心，通常给基础量预防 或减少症状（A 类证据）
2 联合支气管扩张剂
3
吸入糖皮质激素
LABAs 和LAMAs 联合治疗比单独使用（A 类证据）或ICS/LABA（B 类 证据）减少急性加重。
FEV1/FVC<0.7。 • 男性、老年人群、现有吸烟者及基线FEV1%较低者，似更易出现自非阻塞性气流受限
变为阻塞性气流受限。
Aa1r3on SD, et al. Am J Respir Crit Care Med 2017; 196(3): 306-14. Schermer TR, et al. NPJ Prim Care Respir Med 2016; 26: 16059.
•
推荐每周进行两次指导下的运动训练，包括耐力训练、间歇训练、抗阻/力量训练。
• （5）氧疗:
•
PaO2≤55mmHg或动脉血氧饱和度（SaO2）≤88%，有或无高碳酸血症；
•
PaO2为55~60mmHg或SaO2<89%，并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症（血细胞比容
>0.55）。
•
长期氧疗一般是经鼻导管吸入氧气，流量1.0~2.0L/min，每日吸氧持续时间>15h。
轻度，仅需使用短效支气管扩张剂治疗；
中度，使用短效支气管扩张剂和抗生素，有的需要加用口服糖皮质激素；
重度，需要住院或急诊治疗。重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭
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对于需要住院的患者其严重程度 分为3类 • （1）无呼吸衰竭：呼吸频率为20~30次/min，不使用辅助呼吸肌，无意识改变，
通过文丘里面罩吸入氧浓度（FiO2）为28%~35%时低氧血症能够改善，PaCO2无增 加。 • （2）急性呼吸衰竭-尚未危及生命：呼吸频率>30次/min，使用辅助呼吸肌，无 意识改变，通过文丘里面罩FiO2为25%~30%时低氧血症能够改善，高碳酸血症 PaCO2较基线增加或在50~60mmHg。 • （3）急性呼吸衰竭-危及生命：呼吸频率>30次/min，使用辅助呼吸肌，突发意 识改变，通过文丘里面罩给氧低氧血症不能改善或FiO2>40%，高碳酸血症PaCO2 较基线增加或>60 mmHg，存在酸中毒（pH≤7.25）。
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当基层医院不 具备肺功能检 查设备，临床 医生可以通过 问卷调查筛查 慢阻肺高危人 群（左图1），
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其他辅助检查