呼吸系统(内科)

发病机制： （1）气道炎症机制：典型的变态反应， 变态反应原→ 抗原递呈细胞 → T淋巴细胞 → 辅助性Th2细胞 → B淋巴细胞产生特异 再 次 性IgE并与肥大细胞、嗜碱性粒细胞等结合→释放多种活性介质使平滑肌收缩、黏液增加、 炎症细胞浸润，产生临床症状 （2）气道高反应性：患者对刺激因子出现过强或过早的收缩反应，哮喘的基本特 征 （3）气道重构：气道上皮细胞黏液化生、平滑肌增生肥大、胶原沉积和纤维化等， 产生不可逆性气流受限以及持续存在的气道高反应性 2、神经调节机制：肾上腺素能神经↓、胆碱能神经↑ 、 NANC失衡 症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼气困难，夜间及凌晨发作或加重 肺功能检查： FEV1/FVC<0.70或 FEV1低于正常预测值的80％ ，判断气流受 限 支气管激发试验：FEV1↓>20％阳性，提示气道高反应性 支气管舒张实验：FEV1↑≥12％或者绝对值增加≥200ml，阳性，提示存在 可逆性的气道阻塞 PEF（呼气峰值流速）：昼夜PEF变异率≥20％， 提示存在可逆性的气 道改变。
9
药物治疗原则：早期、全程、规律、适量、联合
常用药物 异烟肼（INH,H) 利福平（RFP，R) 机理 抑制DNA 合成 作用部位 细胞内外 细胞内外 特点 杀菌剂
抑制mMR N合成 抑制蛋白 质合成 吡嗪酸抑 菌
抑制RNA 合成
杀菌剂
链霉素（SM,S)
细胞外（巨噬 杀菌剂 细胞外碱性环 境） 细胞内（巨噬 细胞内酸性环 境） ——
壁层淋巴管重吸收 发病机制：静水压升高、通透性增加、胶体渗透压下降、淋巴引流障碍、破裂损伤 原因 外观 比重 液体漏出所致 透明清亮，静置不凝 <1.016~1.018 炎症所致漏出 浑浊。易有凝块 >1.018
黏蛋白实验 蛋白定型 葡萄糖定量
细胞计数 胸水蛋白/血清蛋白
阴性 阴性（<30g/L) 与血糖想近
中枢化学感受器（延髓），感受 H﹢↑、PaCO2↑
呼吸兴奋，加深加快
呼吸功能测定：
深吸气 量 IC 肺总量 TLC 功能余 气量FRC
补吸气量 IRV
检测指 标
肺活量 VC
阻塞性 ↓或正 常 增加 正常或 ↑ 明显增 加 ↓
限制性 ↓ ↓ ↓ 正常或 ↑
潮气量 TV
补呼气量 ERV 余气量 RV
VC RV TLC RV/TLC FEV1
缩
肺血流阻力↑
肺动脉高压形成 右心负荷过重 治疗：控制感染 控制呼吸衰竭，扩张支气管，祛痰，合理氧疗 控制心理衰竭，利尿药，正性肌力药，血管扩张药
胸腔积液： 正常胸水产生机制 壁层胸模(上部） 6cmHg 静水压（30cmHg) 胶体渗透压 (34) 胸腔内压（-5） 脏层胸模
静水压（24）
胶体渗透压 （5） 胶体渗透压（34）
发病机制： 炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症，包括中性粒细胞的激活，释放弹性蛋 白酶等多种生物活性物质，导致慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足，导致组织结构破坏并产生肺气 肿 氧化应激机制：氧化应激增加，产生的氧化物（超氧阴离子、羟根、次氯酸等）可直接 作用并破坏多种生物大分子，蛋白质、脂质和核酸，导致细胞功能障碍或细胞死亡。 上述三种机制共同导致： 一、小气道炎症、纤维组织形成、管腔黏液栓 形成，使小气道阻力升高。 二、肺泡对小气道的正常牵拉力下降，易塌陷 三、肺气肿使肺泡弹性回缩力降低，肺泡持续 扩大、肺泡周围的毛细血管受膨胀的肺泡挤压 而退化，无效腔样气量增大、使弥散面积减少 ↓ 通气和换气功能障碍 ↓ 缺氧和二氧化碳潴留导致低氧血症和高碳酸血症最终呼吸衰竭
呼吸系统（内科）
呼吸系统基本概念： 机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸，分为： 外呼吸：肺毛细血管血液与外界环境之间的气体交换过程，又分为肺通气和肺换气， 前者指肺与外界环境之间的气体交换过程，后者指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交 换过程。 内呼吸：也称组织换气，是指组织毛细血管血液与组织、细胞之间的气体交换过程。
慢性阻塞性肺疾病（C0PD)，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的 疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体 或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
病因：与慢支相似
症状：慢性咳嗽、咳痰、气短和呼吸 困难、喘息和胸闷
体征：视诊：桶状胸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音 听诊：呼吸音减弱，呼气期延长
<100×10^6/L <0.5
阳性 阳性（>30g/L) 低于血糖
>500×10^6/L >0.5
呼吸衰竭： 一型呼吸衰竭：PaO2≧60mmHg ,PaCO2降低或正常，多为换气功能障碍 二型呼吸衰竭：PaO2< 60mmHg ,且PaCO2>50mmHg, 多为通气功能障碍
病因 1、气道阻塞 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、心脏疾病 5、胸廓与胸膜病变 6、神经肌肉疾病
呼吸系统
电解质、 酸碱平衡
肝肾功能
造血系统
肝肾功能受损
EPO↑→继发性红细胞增多
肾血管痉挛，尿量减少
治疗：保持呼吸通畅、氧疗、机械通气、呼吸兴奋剂、病因治疗、纠正水电 解 质，酸碱平衡
诊断标准：1、刺激性的反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽
2、双肺散在的弥漫性以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长 3、平喘药物治疗后缓解或自行缓解 4、排除其他疾病引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽 5、肺通气功能检查阳性
药物治疗：1、糖皮质激素，控制哮喘最有效的药物 2、β2受体激动剂（S
ABA、 LABA)，SABA控制急性发作最有效药物 3、白三烯调节剂 4、 茶
正常或 ↓ 正常或 ↑
FEV1/FV C
↓
慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰为主要症状， 诊断：每年发病时间持续三个月以上，连续两年以上，并排除具有咳嗽、咳 痰、喘息症状的其他疾病。 病因：尚未完全清楚，多与吸烟、职业因素、空气污染、感染、免疫等因 素 有关 病理： 1、支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生 2、管壁炎症细胞浸润，中性粒细胞、淋巴细胞为主 3、杯状细胞和黏液腺增生肥大，分泌旺盛，黏液潴留 4、黏膜下层平滑肌萎缩断裂，纤维组织增生 5、损伤-修复过程反复发生，引起气道重构，瘢痕形成 6、可进一步发展为阻塞性肺气肿 症状：咳嗽、咳痰、喘息或气急（记忆：咳、痰、喘），急性加重的主要 原 因是感染 治疗：控制感染、镇咳祛痰、平喘（氨茶碱、β2受体激动剂）
肺换气影响因素：1、呼吸膜厚度，呼吸摸的六层结构：含肺表面活性物质的液体层、 肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮与毛细血管之间的间隙、毛细血管基膜、毛细 血管内皮细胞层
肺泡 毛内 细胞
2、呼吸膜的面积，肺不张、肺气肿、肺实变、肺叶的切除等，都 使呼吸膜面积降低 3、VA/Q通气比值，值增大或减小，都不利于气体交换，对氧气影 响更加明显 肺呼吸运动的调节： 外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体），感受 H﹢↑、PaCO2↑ 和PaO2↓
碱类药物 5、抗胆碱药
6、抗IgE抗体
Leabharlann Baidu
急性期发作：1 轻度：SABA ，第一小时没两分钟1~2喷 2 中度：SABA， 第一小时持续雾化吸入 3 重度至危重度：（1） 持续雾化吸入SABA，联合SAMA、 激素、静脉茶碱， （2）吸氧 （3） 维持水、电解质平衡、酸碱平衡，PH<7.20且合 并代酸则补碱， （4）无效者给予机械通气（呼吸机疲劳、PaO2》45mmHg) 8
缩血管物质增加（白三烯、5-HT、AngII？） 肺血管痉挛 肺血管平滑肌对Ca﹢通透性↑ 平滑肌兴奋-收缩偶联↑ 刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器 交感神经兴奋↑ 缺氧 产生多种生长因子 肺血管重构 醛固酮↑ 钠水潴留 血容量↑ 肾小动脉收缩 肾血流减少 PaCO2↑ H﹢增多 肺血管对缺氧的收缩敏感性↑ 肺微小动脉血栓形成 EPO分泌增加 红细胞增多 血液粘稠度↑ 反复炎症 累及肺小动脉 血管炎 管壁增厚、管腔狭窄或纤维化 肺血管收
吡嗪酰胺（PZA,Z) 乙胺丁醇（EMB,E)
杀菌剂
杀菌剂
每日用药方案 初治活动性结核 复治凃阳肺结核 2HRZE/4HR 2HRZES/6~10HRE
间歇用药方案 2H3R3Z3E3/4H3R3 2H3R3Z3S3E3/6~10H3R3E3
慢性肺源性心脏病：是由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力 增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和)功能改变的疾病
持续气流受限
诊断：使用支气管扩张剂后 FEV1/FVC<0.70 ， TLC↑ FRC↑ RV↑ VC↓，并结合 胸部X线和血气分析 治疗：支气管扩张剂、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗
支气管哮喘：是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
病因：遗传因素、环境因素，包括变应原因素，非变应原因素（大气污染、吸烟）等
病生发生机制 1、肺通气不足 2、弥散障碍 3、V/A比例失调 4、肺内动-静脉分流↑ 5、氧耗量增加
缺氧对机体的影响
CNS 细胞功能障碍，脑细胞水肿、损伤、 死亡
CO2潴留对机体的影响
脑脊液H﹢↑ →降低细胞兴奋性，抑制脑皮质， CO2 麻醉（先兴奋后抑制）
循环系统
刺激化学感受器 → 心率 ↑ 心排量↑ 血压↑ ，肺血管收缩 、 肺动脉高压 局部代谢产物 ↑ → 冠脉血流量↑ PaCO2↑→脑血流量增加 严重缺氧和C02潴留对心血管中枢的直接抑制作用 → 心脏活动抑制、血管扩张、 血压下降、心律失常 刺激化学感受器 →呼吸加深加快， PaO2<60mmHg →反射性的兴奋作 CO2是强有力的呼吸兴奋剂（外周和中枢）， 使呼吸加深加快 用（外周） PaO<30mmHg →呼吸抑制作用（中 枢>外周） 代谢性酸中毒、高钾血症 呼吸性酸中毒→代谢性碱中毒（肾代偿）→低 氯血症（阴离子和恒定）
肺结核
病原菌：结核分支杆菌、牛分支杆菌、非洲分支杆菌和田鼠分支杆菌
结合分支杆菌特点：增代时间为14-20小时，培养时间为2-8周 菌体成分：类脂质：50％-60％，其中蜡纸又占50％，与结核病的组织坏 死、干酪液化、空洞、变态反应的发生有关 菌体蛋白：结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应 多糖类：与血清反应的免疫应答有关 最重要的传染途径：飞沫传播 分类：1、原发型肺结核 2、血型播散型肺结核 3、继发性肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结 核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核） 4、结核性胸膜炎 5、肺外结核 6、菌阴肺结核，三次痰涂片及一次培养为阴性 的肺结核