多脏器功能不全体外支持治疗 ppt课件
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多脏器功能衰竭pttPPT课件
• 重度：血小板计数<50×109/L，PT及TT比正常值延长>3 秒，优球蛋白溶解试验<2h，有明显的全身出血表现。
• 代谢：
• 血糖升高或降低 • 血钠降低或增高 • 酸中毒或碱中毒
.
7
临床表现
• 中枢神经系统：
• 早期:兴奋或嗜睡，唤之能睁眼，能听从指令，但有定向 障碍。
• 进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应，但 不能交谈、语无伦次。
胸片肺泡实性改变加重（≧1/2肺野）
• 心血管系统：
• 心率增快 • 心动过速、心肌酶（CPK、GOP及LDH）升高 • 室性心律失常、Ⅱ/Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、心跳停止
.
5
临床表现
• 肾脏系统：
• 轻度肾功能障碍，尿量能维持40ml/h • 严重时无尿或少尿（<20ml/h，持续6h以上），利尿剂冲
染继发于创伤后的感染等。
• 3.外科大手术: 如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、
胰十二指肠切除术等。
• 4.各种类型的休克
• 5. 妊娠中毒症
• 6.心跳骤停： 复苏不完全或复苏延迟。
• 7.各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤
• 8.其它：
如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗
阻、大量快速输血、输液等。
• 23：00 患者血压低，高热，考虑感染性休克可 能，更换深静脉置管，留取管尖培养
• 2-25 行床旁血滤，胸片显示：双肺炎症，心影 增大，补充AB型红细胞悬液400ml
• 2-26 行床旁血滤，镇静药减量，患者出现躁 动，给予保护性约束；补充AB型红细胞悬 液400ml
.
31
简要病程
• 2-27 • 2-28 • 3-1 • 3-2 • 3-3
• 代谢：
• 血糖升高或降低 • 血钠降低或增高 • 酸中毒或碱中毒
.
7
临床表现
• 中枢神经系统：
• 早期:兴奋或嗜睡，唤之能睁眼，能听从指令，但有定向 障碍。
• 进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应，但 不能交谈、语无伦次。
胸片肺泡实性改变加重（≧1/2肺野）
• 心血管系统：
• 心率增快 • 心动过速、心肌酶（CPK、GOP及LDH）升高 • 室性心律失常、Ⅱ/Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、心跳停止
.
5
临床表现
• 肾脏系统：
• 轻度肾功能障碍，尿量能维持40ml/h • 严重时无尿或少尿（<20ml/h，持续6h以上），利尿剂冲
染继发于创伤后的感染等。
• 3.外科大手术: 如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、
胰十二指肠切除术等。
• 4.各种类型的休克
• 5. 妊娠中毒症
• 6.心跳骤停： 复苏不完全或复苏延迟。
• 7.各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤
• 8.其它：
如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗
阻、大量快速输血、输液等。
• 23：00 患者血压低，高热，考虑感染性休克可 能，更换深静脉置管，留取管尖培养
• 2-25 行床旁血滤，胸片显示：双肺炎症，心影 增大，补充AB型红细胞悬液400ml
• 2-26 行床旁血滤，镇静药减量，患者出现躁 动，给予保护性约束；补充AB型红细胞悬 液400ml
.
31
简要病程
• 2-27 • 2-28 • 3-1 • 3-2 • 3-3
多脏器功能衰竭ptt
多脏器功能衰竭（Multiple Organ Failure, MOF）是 一种严重的临床综合征，指机体在遭受严重烧伤、危重 疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器 官功能障碍，以至无法维持内环境稳定的临床综合征。
MOF的发病率和死亡率较高，是临床医学面临的重 大挑战之一。
目的和意义
目的
呼吸系统
多脏器功能衰竭时，呼吸 系统受累，出现呼吸困难、 低氧血症等症状。
肾功能
多脏器功能衰竭时，肾功 能受损，出现少尿、无尿 等症状。
疾病进程
早期
多脏器功能衰竭早期，患者可能 出现疲乏无力、食欲不振等症状。
中期
多脏器功能衰竭中期，患者可能 出现呼吸困难、低氧血症等症状。
晚期
多脏器功能衰竭晚期，患者可能 出现多器官功能衰竭、休克等症
探讨多脏器功能衰竭的发病机制、临床特征、诊断与治疗等 方面的研究进展，为临床医生提供有益的参考和指导。
意义
多脏器功能衰竭是临床医学中的重要研究领域，深入了解其 发病机制和治疗方法有助于提高患者的生存率和改善患者的 生活质量。同时，对于促进医学科学的发展和推动医学技术 的进步也具有重要意义。
02
多脏器功能衰竭概述
多脏器功能衰竭PPT
• 引言 • 多脏器功能衰竭概述 • 多脏器功能衰竭的病理生理 • 多脏器功能衰竭的诊断与评估 • 多脏器功能衰竭的治疗与护理 • 多脏器功能衰竭的预防与康复 • 多脏器功能衰竭的科研进展与展望
01
引言
主题简介
MOF是由各种原因导致的机体细胞和器官损伤，进 而引发炎症反应和免疫应答失调，最终导致多器官功 能受损或衰竭。
定义和分类
定义
多脏器功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指 在严重感染、创伤、休克等应激状态下，机体在短期内同时或相继出现两个或 两个以上的器官功能障碍。
多器官功能不全的护理PPT课件
HB 43g/L，WBC 22*109/L，PLT 38*109/L,SCr 562umol/L，STB 256umol/L.
患者目前最有可能的诊断是什么？诊断依据是什么？
21
11
（四）肝功能障碍
肝功能损害造成人体代谢和解毒功能障碍，表现为黄疸， 血清总胆红素＞34.2umol/L且持续时间超过3天，丙氨酸转氨酶、 天冬氨酸转氨酶大于正常值2倍以上，或已出现肝昏迷
12
（五）胃肠功能障碍
上消化道出血，24h出血量超过400ml，或出现消化道坏死或穿孔
（六）血液系统
血小板＜50*109/L或降低25%，出现DIC
代谢性碱中毒 急性胃肠炎，高位肠梗阻，碱性药物过量等。血气中PH
HCO3 。
9
（二）肾功能障碍 常有急剧发生的肾小球缺血，肾血流量减少或毛细血管狭窄、堵塞等 造成少尿或无尿，肌酐、尿素氮水平增高，超出正常值一倍以上最终障碍
发生率较低，常伴随休克、各脏器血供减少、微循环障碍、代谢性酸中毒， 表现为：心搏量减少，动脉收缩压＜80mmHg，持续1h以上、 心脏指数＜2.6L（min.m2）、室颤、室性心动过速、二~三度房室传导阻滞、 心搏骤停复苏后（具备其中三项或三项以上）
代谢功能衰竭 中枢神经功能衰竭
心+肺 肺+肾 肺+代谢
3
01 严重创伤和大手术 大手术如肝叶切除、胰十二指肠切除及大
器官移植手术等。
02 重症感染和败血症 如胆道感染、严重脓毒血症。
03 严重休克 各种类型的休克。
4
（一）呼吸功能障碍
初期表现为呼吸急促、低氧血症，患者有呼吸性碱中毒， 进一步发展为代谢性酸中毒，重症者发生急性呼吸窘迫综合征
17
患者目前最有可能的诊断是什么？诊断依据是什么？
21
11
（四）肝功能障碍
肝功能损害造成人体代谢和解毒功能障碍，表现为黄疸， 血清总胆红素＞34.2umol/L且持续时间超过3天，丙氨酸转氨酶、 天冬氨酸转氨酶大于正常值2倍以上，或已出现肝昏迷
12
（五）胃肠功能障碍
上消化道出血，24h出血量超过400ml，或出现消化道坏死或穿孔
（六）血液系统
血小板＜50*109/L或降低25%，出现DIC
代谢性碱中毒 急性胃肠炎，高位肠梗阻，碱性药物过量等。血气中PH
HCO3 。
9
（二）肾功能障碍 常有急剧发生的肾小球缺血，肾血流量减少或毛细血管狭窄、堵塞等 造成少尿或无尿，肌酐、尿素氮水平增高，超出正常值一倍以上最终障碍
发生率较低，常伴随休克、各脏器血供减少、微循环障碍、代谢性酸中毒， 表现为：心搏量减少，动脉收缩压＜80mmHg，持续1h以上、 心脏指数＜2.6L（min.m2）、室颤、室性心动过速、二~三度房室传导阻滞、 心搏骤停复苏后（具备其中三项或三项以上）
代谢功能衰竭 中枢神经功能衰竭
心+肺 肺+肾 肺+代谢
3
01 严重创伤和大手术 大手术如肝叶切除、胰十二指肠切除及大
器官移植手术等。
02 重症感染和败血症 如胆道感染、严重脓毒血症。
03 严重休克 各种类型的休克。
4
（一）呼吸功能障碍
初期表现为呼吸急促、低氧血症，患者有呼吸性碱中毒， 进一步发展为代谢性酸中毒，重症者发生急性呼吸窘迫综合征
17
多器官功能不全综合征PPT课件
谢
使血中的肌酐,尿素氮快速升高。
产 物 积
尿毒症-------其他毒性物质,如酚, 胍等亦增加.
临床表现------呕吐,头疼,烦躁, 无力,意思模 糊,甚至昏迷等.
聚
由于血小板的质量下降
出
凝血因子减少
血
毛细血管的脆性增加
倾
常有皮下,口腔,胃肠出血.
向
尿量增加三种形式
多
1、 突然增加
介质的后期损伤
两种类型
临
1.一期速发型:原发急症在发病24小时
床
后有两个或更多器官同时发生功能障碍
类
型
2.二期迟发型:先发生一个重要器官的
功能障碍，出现全身炎症反应，经过一段
近似稳定时期，发生更多的器官功能障碍
直至器官衰竭，感染常是始动因素
器官 功能 障碍 种类
心 外周循环 肺 肾 胃肠 肝 脑 凝血功能
透性增高,血液成分渗漏,肺间质
病
发生水肿,有白血胞浸润和红细 胞漏出.肺泡水肿. 肺泡表面活
理
性物质减少
生
细小支气管内有透明物质和血
理
性渗出物
肺血管收缩,血管出现微血栓
肺实质纤维化,微血管闭塞.
早期---呼吸加快,有窘迫感.X线 无明显改变.
临 床
进展期---有明显的呼吸困难和 发绀.X线有广泛的点状阴影. 末 期---深昏迷,心律失常,心跳变慢.
腹膜透析
血
单纯超滤
液
序贯超滤
净
连续性动静脉血液滤过
化
血肌酐, 超过442umol/L
血
血钾超过6.5mmol/L
液
严重的代谢性酸中毒
个案护理ecmo的护理ppt
个案护理ECMO的护理•ECMO护理概述•ECMO护理操作流程•ECMO患者的病情观察与护理•ECMO并发症的预防与处理•ECMO撤离与患者康复•案例分享与经验总结01 ECMO护理概述ECMO，全称为体外膜氧合，是一种利用体外机械和人工肺部分或完全替代心肺功能的生命支持技术。
ECMO定义通过将血液从体内引出，经过人工肺氧合后，再通过泵将血液输回体内，以实现心肺功能的辅助或替代。
ECMO原理ECMO的定义与原理主要用于重症心肺功能衰竭、心脏骤停、严重呼吸系统疾病等危重患者的生命支持。
ECMO的适应症与禁忌症适应症护理目标维持患者生命体征稳定，减轻心肺负担，促进心肺功能恢复，为原发病的治疗争取时间。
护理原则严格的无菌操作、精确的设备管理、严密的病情监测、个性化的护理方案以及良好的团队协作。
ECMO的护理目标与原则02 ECMO护理操作流程ECMO管路的安装与连接确保ECMO管路无破损、无老化，并按照管路说明书进行组装。
将管路与患者血管连接，确保连接紧密，无渗漏。
将管路的另一端连接到ECMO机器上，确保连接稳定。
根据患者情况，设置合适的参数，如流量、转速等。
准备管路连接患者连接机器调试参数检查电源调节参数监测运行状态记录数据ECMO机器的设置与调节01020304确保ECMO机器电源连接稳定。
根据患者情况，调节ECMO机器的参数，如流量、转速、氧浓度等。
观察ECMO机器的运行状态，确保机器正常运转。
及时记录ECMO机器的运行数据，如流量、转速、压力等。
监测患者的生命体征，如心率、血压、呼吸等。
监测生命体征通过超声检查等手段，监测ECMO管路内的血流情况。
监测血流情况详细记录患者的护理情况，如体温、血压、呼吸等。
记录护理记录如发现异常情况，及时报告医生并协助处理。
及时处理异常情况ECMO患者的监测与记录ECMO管路的维护与消毒定期检查定期检查ECMO管路，确保管路无破损、无堵塞。
消毒处理根据医院规定，对ECMO管路进行消毒处理。
《CRRT治疗及护理》课件
感染
总结词
感染是CRRT治疗中常见的并发症之一，可能引发严重后果。
详细描述
感染可以表现为导管相关感染、滤器感染等，主要原因是操作过程中无菌操作不严格或患者免疫力低下。预防措 施包括严格遵守无菌操作规程、定期更换导管和滤器、加强患者免疫力等。
血容量不足及低血压
总结词
血容量不足及低血压是CRRT治疗中常 见的并发症之一，可能导致重要脏器 灌注不足。
密切观察患者使用抗凝剂后的反应， 及时处理出血、过敏等不良反应。
抗凝剂的剂量调整
根据患者的凝血功能和治疗效果，适 时调整抗凝剂的剂量。
病情观察与记录
01
02
03
生命体征监测
定期监测患者的生命体征 ，如心率、血压、呼吸等 。
液体平衡观察
观察患者体内的液体平衡 情况，记录出入量，评估 治疗效果。
并发症观察
01 置换液的配制
根据患者的病情和医生的指示，配制适量的置换 液。
02 置换液的温度和流速控制
保持置换液的温度适宜，控制流速，确保患者体 内的液体平衡。
03 置换液的成分调整
根据患者的电解质和酸碱平衡情况，适时调整置 换液的成分。
抗凝剂的使用与护理
抗凝剂的选择
抗凝剂的副作用观察
根据患者的病情和医生的指示，选择 合适的抗凝剂。
《CRRT治疗及护理 》PPT课件
目录
• CRRT治疗简介 • CRRT治疗方法 • CRRT治疗护理 • CRRT治疗并发症及处理 • CRRT治疗注意事项
01
CRRT治疗简介
CRRT治疗定义
总结词
连续肾脏替代治疗
详细描述
CRRT是一种连续性的血液净化技术，通过体外循环装置模拟肾脏功能，缓慢、连续清除体内多 余的水分和毒素，为重症患者提供生命支持。
多器官功能不全综合症PPT课件_1
多器官功能障碍综合症
中国医科大学 于宏
.
1
目的要求
• 了解多器官功能障碍综合症的概念 • 了解多器官功能障碍综合症的病因、
发病机制
• 熟悉多器官功能障碍综合症的临床表
现、诊断和防治
.
2
MODS的概念和内容
急性疾病过程中两个或两个以上的器 官或系统同时或续贯发生功能障碍
.
3
MODS的内容
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性肾功衰竭（ARF） 应激性溃疡、肠麻痹 急性心衰 急性肝衰 弥漫性毛细血管内凝血（DIC) 急性脑功能衰竭 休克
• 机械屏障 • 化学屏障 • 生物屏障 • 免疫屏障
.
9
炎性介质、细胞因子
• 肿瘤坏死因子（TNF-A） • 白介素-1（IL-1） • 补体片段 • 一氧化氮 • 花生四烯酸衍生物（PGE2）
.
10
抗炎性介质
• 转化生长因子B（TGF-B） • IL-4、IL-10、IL-11、IL-13 • 集落刺激因子（CSF）
.
11
发病机制
炎性介质
抗炎性介质
SIRS
CAIS
MODS 免疫功能瘫痪
.
12
MODS的类型
• 速发型：原发急症发病24小时以内出
现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍
• 迟发型：一个器官或系统功能障碍
稳定 继发更多的器官或系统功能 障碍
.
13
MODS的初步诊断
• 熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS
.
4
概念进展
• 多系统器官功能衰竭—多器官功能障
碍综合症
• 感染性疾病诱发—感染性或非感染性
疾病诱发
中国医科大学 于宏
.
1
目的要求
• 了解多器官功能障碍综合症的概念 • 了解多器官功能障碍综合症的病因、
发病机制
• 熟悉多器官功能障碍综合症的临床表
现、诊断和防治
.
2
MODS的概念和内容
急性疾病过程中两个或两个以上的器 官或系统同时或续贯发生功能障碍
.
3
MODS的内容
急性呼吸窘迫综合症（ARDS） 急性肾功衰竭（ARF） 应激性溃疡、肠麻痹 急性心衰 急性肝衰 弥漫性毛细血管内凝血（DIC) 急性脑功能衰竭 休克
• 机械屏障 • 化学屏障 • 生物屏障 • 免疫屏障
.
9
炎性介质、细胞因子
• 肿瘤坏死因子（TNF-A） • 白介素-1（IL-1） • 补体片段 • 一氧化氮 • 花生四烯酸衍生物（PGE2）
.
10
抗炎性介质
• 转化生长因子B（TGF-B） • IL-4、IL-10、IL-11、IL-13 • 集落刺激因子（CSF）
.
11
发病机制
炎性介质
抗炎性介质
SIRS
CAIS
MODS 免疫功能瘫痪
.
12
MODS的类型
• 速发型：原发急症发病24小时以内出
现两个或更多的器官系统同时发生功 能障碍
• 迟发型：一个器官或系统功能障碍
稳定 继发更多的器官或系统功能 障碍
.
13
MODS的初步诊断
• 熟悉MODS的发病基础，警惕存在MODS
.
4
概念进展
• 多系统器官功能衰竭—多器官功能障
碍综合症
• 感染性疾病诱发—感染性或非感染性
疾病诱发
多器官功能障碍的护理PPT课件
康复锻炼计划制定
早期康复锻炼
在患者病情稳定后，尽早开始康复锻 炼，如床上活动、坐起、站立等。
锻炼过程中的监测与调整
在康复锻炼过程中，密切监测患者的 生命体征和锻炼反应，并根据情况及 时调整锻炼计划。
个性化锻炼计划
根据患者的具体情况，制定个性化的 康复锻炼计划，包括锻炼方式、强度 、时间等。
心理干预与家属沟通技巧
迁延不愈。
慢性型
由慢性疾病逐渐发展而 来，病程较长，器官功
能障碍逐渐加重。
诊断标准与评估方法
诊断标准
根据病史、临床表现和实验室检查结果，结合相关器官功能障碍的诊断标准进行 综合判断。
评估方法
采用多器官功能障碍评分系统对患者病情进行评估，包括APACHE II评分、 SOFA评分等。同时，还需密切监测患者的生命体征、器官功能指标和实验室检 查结果，及时评估病情变化和治疗效果。
呼吸功能恢复
保持呼吸道通畅，给予必要的氧疗和呼 吸支持，促进肺功能和气体交换的恢复
。
肝肾功能保护
避免使用对肝肾有损害的药物，给予 必要的营养支持和代谢调理，促进肝
肾功能的恢复。
循环功能维护
维持有效的循环血量，控制血压和心 率在正常范围内，保证重要脏器的血 液灌注。
神经功能康复
对于出现神经功能障碍的患者，给予 早期康复干预和神经功能训练，促进 神经功能的恢复和重建。
沟通协作要求高
MODS患者的治疗需要多 学科团队协作，要求护理 人员具备良好的沟通能力 和团队协作精神。
02 病理生理与临床表现
病理生理机制
炎症反应失控
多器官功能障碍时，机体 炎症反应失控，大量炎性 介质释放，导致组织损伤 和器官功能衰竭。
氧化应激反应
新生儿多脏器功能不全PPT课件
脑肾
100% 86% 80% 57%
第7页/共75页
成人MODS各器官发生率
肺 94%
肝 88%
肾 79%
消化道 30%
第8页/共75页
病因
1、重症感染：大肠杆菌和绿浓杆菌（肺炎克雷伯氏菌） 引起的急性、重症全身性感染是MODS的主要原因。 ➢血 培养 （＋ ）、 有感 染症 状 、 但找 不到 明确 的感 染灶 ：
第15页/共75页
发病机制
MODS的发病机制尚不十分明确，目前认为是 机体在遭受严重打击后，体内炎症细胞激活及 大量炎症介质释放而导致的持续性全身炎症反 应的结果。
第16页/共75页
一、全身炎症反应失控
➢ SIRS（Systemic inflammatory response syndrome）是
新生儿SIRS 的临床诊断标准
➢ 发热或低体温（体温>38℃或<35.3 ℃）； ➢ 心率>190次/min； ➢ 呼吸>60次/min； ➢ 血常规：<5d ：WBC>35.0×109/L 或< 4.0×109/L或杆状核细胞>0.30；>5d：
WBC>20.0×109/L 或<4.0×109/L或杆状核细胞>0.25。 具备上述2 项诊断为SIRS。
第1页/共75页
概念
➢ 如得到及时正确地治疗，多器官功能障碍可以逆转；否之，病情进一步加重，则发展 为多系统器官衰竭 （multiple system organ failure, MSOF）。
➢ 因此，MSOF是MODS持续发展的终末阶段，此时体内病理生理变化复杂，治疗困难， 是一种危重的临床综合征。
浓度会显著下降。
多脏器功能衰竭ptt课件
生活质量综合评估
综合考虑生理、心理和社会功能， 全面评估患者的生活质量。
04
THANKS
04
多脏器功能衰竭的预防与 护理
预防措施
控制原发病
积极治疗和控制原发疾病，如 慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、
高血压等，以降低多脏器功能 衰竭的风险。
避免感染
预防和控制感染，特别是肺部 和泌尿道感染，以减少炎症反 应对其他脏器的影响。
合理饮食与运动
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强体质，提高免疫力。
发病机制
01
02
03
炎症反应失控
在应激状态下，机体产生 大量的炎症介质，导致全 身炎症反应综合征，进而 引发多脏器功能衰竭。
缺血-再灌注损伤
在严重感染、创伤等情况 下，器官组织发生缺血-再 灌注损伤，导致细胞死亡 和功能障碍。
内环境失衡
在应激状态下，机体内环 境失衡，如酸碱平衡、水 电解质平衡等，导致器官 功能障碍。
死亡
需要持续治疗和监护
多脏器功能衰竭如未能得到及时有效治疗， 可能导致患者死亡。
部分患者需要长期接受治疗和监护，以维 持生命和脏器功能。
生存质量评估
01
生理功能评估
评估患者的日常生活能力、运动能 力等生理功能。
社会功能评估
评估患者社会交往、工作能力等社 会功能。
03
02
心理健康评估
评估患者的心理状况，包括焦虑、 抑郁等情绪问题。
定期复查与随访
按照医生的建议定期进行复查和随访，以便 及时了解病情变化和调整治疗方案。
05
多脏器功能衰竭的预后与 转归
预后影响因素
原发疾病严重程度
多脏器功能衰竭常由严重感染、创伤、 休克等引发，原发疾病的严重程度直 接影响预后。
综合考虑生理、心理和社会功能， 全面评估患者的生活质量。
04
THANKS
04
多脏器功能衰竭的预防与 护理
预防措施
控制原发病
积极治疗和控制原发疾病，如 慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、
高血压等，以降低多脏器功能 衰竭的风险。
避免感染
预防和控制感染，特别是肺部 和泌尿道感染，以减少炎症反 应对其他脏器的影响。
合理饮食与运动
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强体质，提高免疫力。
发病机制
01
02
03
炎症反应失控
在应激状态下，机体产生 大量的炎症介质，导致全 身炎症反应综合征，进而 引发多脏器功能衰竭。
缺血-再灌注损伤
在严重感染、创伤等情况 下，器官组织发生缺血-再 灌注损伤，导致细胞死亡 和功能障碍。
内环境失衡
在应激状态下，机体内环 境失衡，如酸碱平衡、水 电解质平衡等，导致器官 功能障碍。
死亡
需要持续治疗和监护
多脏器功能衰竭如未能得到及时有效治疗， 可能导致患者死亡。
部分患者需要长期接受治疗和监护，以维 持生命和脏器功能。
生存质量评估
01
生理功能评估
评估患者的日常生活能力、运动能 力等生理功能。
社会功能评估
评估患者社会交往、工作能力等社 会功能。
03
02
心理健康评估
评估患者的心理状况，包括焦虑、 抑郁等情绪问题。
定期复查与随访
按照医生的建议定期进行复查和随访，以便 及时了解病情变化和调整治疗方案。
05
多脏器功能衰竭的预后与 转归
预后影响因素
原发疾病严重程度
多脏器功能衰竭常由严重感染、创伤、 休克等引发，原发疾病的严重程度直 接影响预后。
多器官功能不全综合症ppt课件
纠正缺氧：液体复苏、呼吸支持 防治感染：引流、抗生素 阻断病理反应：血液净化 稳定内环境：电、酸、碱紊乱 免疫调理：细胞和体液
器官功能支持
呼吸机 人工肾 人工肝 肠道粘膜保护 护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
缺血-再灌注损伤：氧自由基损伤细胞 肾小管机械性梗阻
-粘膜、细胞 -滤过压力降低 -血红蛋白和肌红蛋白
感染和药物
1. 感染引起肾血流降低 2. 药物：磺胺、利福平、多粘菌素
非少尿型急性肾衰
1. 肾小管和肾小球的变化不一致 2. 部分肾单位血流正常
多尿期（>800ml/24h）
血浆/尿肌酐比率大于20 肾衰指数（renal failure index, RFI）
RFI＝ Una×（ PCr/UCr ） RFI＞１.5为ARF、 RFI ＜１为肾前性因素
与肾前性鉴别诊断
肾衰少尿期
血容量不足
补液试验
尿量不增
尿量增加
尿比重
1.010
大于 1.020
尿沉淀
肾小管上皮与管型 阴性
中性粒细胞
粘附分子
单核/巨噬细胞
粒细胞
降解酶 （ 组 织 酶、
弹力蛋白 酶 等）
PLA2
氧自由基
内皮细胞
TNF IL－8 等 IL－1 IL－6
组织毁损
PAF
DIC
远隔器官损伤
中性粒细胞 粒细胞
肝： 急 性期反 应
常见MODS的临床表现
器官 心脏 外周循环 肺脏 肾脏 胃肠道 肝脏 脑 凝血功能
病症 急性心力衰竭 休克 ALI /ARDS ARF 应激性溃疡/肠麻痹 急性肝衰 CNS衰竭 DIC
器官功能支持
呼吸机 人工肾 人工肝 肠道粘膜保护 护心药物
定义
在短时间内，肾脏排泄机体代谢终产物的能力降 低而导致血尿素氮、肌酐升高和水电、酸碱平衡 紊乱。
缺血-再灌注损伤：氧自由基损伤细胞 肾小管机械性梗阻
-粘膜、细胞 -滤过压力降低 -血红蛋白和肌红蛋白
感染和药物
1. 感染引起肾血流降低 2. 药物：磺胺、利福平、多粘菌素
非少尿型急性肾衰
1. 肾小管和肾小球的变化不一致 2. 部分肾单位血流正常
多尿期（>800ml/24h）
血浆/尿肌酐比率大于20 肾衰指数（renal failure index, RFI）
RFI＝ Una×（ PCr/UCr ） RFI＞１.5为ARF、 RFI ＜１为肾前性因素
与肾前性鉴别诊断
肾衰少尿期
血容量不足
补液试验
尿量不增
尿量增加
尿比重
1.010
大于 1.020
尿沉淀
肾小管上皮与管型 阴性
中性粒细胞
粘附分子
单核/巨噬细胞
粒细胞
降解酶 （ 组 织 酶、
弹力蛋白 酶 等）
PLA2
氧自由基
内皮细胞
TNF IL－8 等 IL－1 IL－6
组织毁损
PAF
DIC
远隔器官损伤
中性粒细胞 粒细胞
肝： 急 性期反 应
常见MODS的临床表现
器官 心脏 外周循环 肺脏 肾脏 胃肠道 肝脏 脑 凝血功能
病症 急性心力衰竭 休克 ALI /ARDS ARF 应激性溃疡/肠麻痹 急性肝衰 CNS衰竭 DIC
ECMO基础讲课PPT精选课件
04
ECMO的并发症与处理
ECMO的常见并发症
感染
ECMO操作过程中，患者容易 发生感染。
溶血
ECMO管路中血流速度过快或 管路内壁粗糙，可能导致红细 胞破坏。
出血
由于ECMO需要全身肝素化， 容易导致出血并发症。
血栓形成
由于ECMO管路长时间使用， 容易形成血栓。
器官功能不全
ECMO治疗过程中，患者可能 出现肾功能不全、肝功能不全 等并发症。
详细描述
ECMO可以替代患者肺功能，提供持续的氧气和二氧化碳交换，减轻患者肺部 负担，帮助患者逐渐恢复肺功能。在呼吸衰竭的情况下，ECMO可以作为急救 措施，为患者争取更多的治疗时间。
ECMO在心脏疾病中的应用
总结词
ECMO可以作为心脏支持治疗，为患者提供短期的心脏功能 支持。
详细描述
在心脏手术或心肌梗塞等情况下，患者的心脏功能可能受到 严重影响。此时，ECMO可以提供心脏支持，确保血液循环 稳定，为患者恢复心脏功能争取时间。
患者在使用ECMO过程中 出现血栓形成，经溶栓治 疗后好转。
05
ECMO的未来发展与展望
ECMO技术的改进与创新
创新材料
研发更轻便、耐久、生物相容性 更好的材料，以提高ECMO设备
的可靠性和安全性。
智能化控制
引入人工智能和机器学习技术，实 现ECMO设备的智能监测、控制和 调节，提高治疗效果。
便携化和家庭化
ECMO系统主要由血管内插管、连接 管、动力泵（血泵）、氧合器、供氧 管、监测系统等部分组成。
ECMO原理
通过将血液引流至体外，经过膜肺氧 合后，再通过血泵或心肺旁路将血液 回输至体内，以替代心肺功能，维持 机体各脏器组织氧供。
外科学(多脏器功能不全)ppt课件
指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大 手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理 产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以 上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。
24小时后
创伤 感染 休克
多个系统 器官衰竭
注意
1.强调原发致病因素是急性的。 2.强调器官功能障碍的进行性和可逆性。 3.强调是一种综合征。 4.强调诊断的时间是发病或伤后24小时以上。 5.24小时以内发生多个器官衰竭或死亡者，为复苏失败。 6.慢性病终末期，虽也涉及多器官损伤，但不属于本综合
多器官功能衰竭综合征
( ) multiple organ dysfunction sydrome，MODS
MODS 发展历程
一战 二战
50’s朝鲜战争 60’s越战 1969年
Skillman
休克→死亡 输血→休克↓→死亡↓ 休克复苏后→少尿→急性肾衰 病情稳定1-2d→输血 ARF↓ARDS 呼吸衰竭、低血压、黄疸
不会转入慢性阶段。
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7
发病率
MODS在高危人群中的发病率约6%~7%，发病急，进展快， 死亡率高，从30%~100%不等，平均约70%，呼衰和肾 衰对死亡率的影响较大，死亡率随衰竭器官的数量增加 而增加。
单个器官衰竭的死亡率为15%~30% 2个器官衰竭的死亡率为45%~55% 3个器官衰竭的死亡率为＞80% 4个以上器官衰竭很少存活。
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15
发病机制-1
细胞因子:是由不同炎症细胞释放的多种小分子信
号肽功能:机体ຫໍສະໝຸດ 御、伤口愈合和有关代谢的重要功能，
对内稳态平衡发挥主要作用
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16
致病微生物及其毒素直接损伤细胞外， 主要通过内源性介质的释放引起全身性 炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦 出现全身性炎症反应，其表现与细菌性 败血症相同(有人称之为无菌性败血症)， 现把这些通称为SIRS。
多系统器官功能不全综合征PPT课件
补液量=前一天液体总出量十500ml，原则是保持体重每日减轻0.5kg左右。
2．纠正电解质紊乱：高钾血症：严格限制钾的摄入；已出现高钾血症
者，应及时处理，给予25％一50％葡萄糖和胰岛素按(2～4)：1静脉输入促进 糖原合成，5％碳酸氢钠静滴纠正酸中毒，使钾离子转入细胞内；10％葡萄糖 酸钙10~30ml静注，拮抗钾离子对心肌的毒性作用；对能进食的患者可口服阳 离子交换树脂排钾。如血钾≥6．5mmol/L 或心电图见高血钾表现，应及时透 析治疗。
病因： 外科急性疾病过程中，均有可能发生 MODS。全身炎症反
应综合征(SIRS)是形成MODS最主要的原因。当机体受到严重损害 时，可发生剧烈防御性反应。各种免疫细胞，内皮细胞和单核吞 噬细胞系统被激活后产生大量细胞因子、炎症介质及其他病理性 产物，引起炎症反应。这种炎症反应一旦失控，可以不断自我强 化，当促炎反应大于抗炎反应时可造成广泛的组织破坏，从而启 动MODS。下列情况被认为是高危因素：
尿量减少，血清钾升高，血钾>6．5mmol／L可引起心室纤颤或心跳骤停，应 立即处理。 3)代谢性酸中毒： 表现为深大呼吸(Kussmaul’s呼吸 )，呼气 有酮味，面色潮红，严重时心律失常，血压下降，神志障碍等。实验室检查 可见pH、碳酸氢根和二氧化碳结合力下降。4)其他：稀释性低钠血症、高镁 血症、高磷血症、低钙血症和低氯血症。(3)代谢产物积聚：血中尿素、 肌酐等非蛋白氮大幅度增高，同时血内酚、胍等毒性物质增加，形成尿毒症。 实验室检查血尿素氮、血肌酐升高。(4)出血倾向及贫血：由于促红细胞 生成素水平降低、骨髓抑制、血小板功能异常，毛细血管脆性增加，凝血酶 原时间延长等，患者常有皮下、口腔黏膜及胃肠道出血和贫血。
多尿期：患者每日尿量超过400ml即进入多尿期，肾功能开始好转，但
2．纠正电解质紊乱：高钾血症：严格限制钾的摄入；已出现高钾血症
者，应及时处理，给予25％一50％葡萄糖和胰岛素按(2～4)：1静脉输入促进 糖原合成，5％碳酸氢钠静滴纠正酸中毒，使钾离子转入细胞内；10％葡萄糖 酸钙10~30ml静注，拮抗钾离子对心肌的毒性作用；对能进食的患者可口服阳 离子交换树脂排钾。如血钾≥6．5mmol/L 或心电图见高血钾表现，应及时透 析治疗。
病因： 外科急性疾病过程中，均有可能发生 MODS。全身炎症反
应综合征(SIRS)是形成MODS最主要的原因。当机体受到严重损害 时，可发生剧烈防御性反应。各种免疫细胞，内皮细胞和单核吞 噬细胞系统被激活后产生大量细胞因子、炎症介质及其他病理性 产物，引起炎症反应。这种炎症反应一旦失控，可以不断自我强 化，当促炎反应大于抗炎反应时可造成广泛的组织破坏，从而启 动MODS。下列情况被认为是高危因素：
尿量减少，血清钾升高，血钾>6．5mmol／L可引起心室纤颤或心跳骤停，应 立即处理。 3)代谢性酸中毒： 表现为深大呼吸(Kussmaul’s呼吸 )，呼气 有酮味，面色潮红，严重时心律失常，血压下降，神志障碍等。实验室检查 可见pH、碳酸氢根和二氧化碳结合力下降。4)其他：稀释性低钠血症、高镁 血症、高磷血症、低钙血症和低氯血症。(3)代谢产物积聚：血中尿素、 肌酐等非蛋白氮大幅度增高，同时血内酚、胍等毒性物质增加，形成尿毒症。 实验室检查血尿素氮、血肌酐升高。(4)出血倾向及贫血：由于促红细胞 生成素水平降低、骨髓抑制、血小板功能异常，毛细血管脆性增加，凝血酶 原时间延长等，患者常有皮下、口腔黏膜及胃肠道出血和贫血。
多尿期：患者每日尿量超过400ml即进入多尿期，肾功能开始好转，但
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10
心脏支持
SCUF治疗心衰的可能机制: 减轻容量负荷 改善血流动力学状态 提高心肌收缩力
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11
肝脏支持
生理性作用: 改善神经系统状态 非结合性胆红素清除率20-40ml/min 清除某些芳香族氨基酸 血氨水平下降 清除某些细胞因子
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12
理想的肝脏功能支持
清除水溶性毒素 清除脂溶性毒素 清除与蛋白结合的毒素 毒素清除率达到600-700ml/min
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8
CHANGES IN CYTOKINE BLOOD LEVELS BETWEEN PRE- AND POST- HEMOFILTER DUR
CHDF WITH A PMMA MEMBRANE HEMOFILT
150 TNF
IL-6
IL-8
(>10pg/mL) (>100pg/mL) (>100pg/mL)
药物支持治疗 器官体外支持治疗
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3
MORTALITY IN ACUTE RENAL FAILURE
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Kidney
k+1
k+2
k+3
Number of failing organs
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Mortality(%)
4
如何进行多脏器功能支持治疗?
血液净化和肾脏支持 液体平衡和心脏支持 解毒和肝脏支持 保护性呼吸支持 内稳态平衡 免疫调节和内皮系统功能支持 脓毒血症治疗
连续性血液净化(CBP)
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6
呼吸支持
膜肺(ECMO) 概念: 体外通过膜肺吸收氧气; 清除二氧化碳; 完成氧气交换; 技术: 体外循环中进行脱碳处理 可控制的氧流量和压力
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7
呼吸支持
连续性血液净化(CBP) 清除水份与炎性介质,PCMP↓ 气体交换改善及机械通气缩短 低温,气体交换改善,CO2产生下降 补充碳酸氢盐,减轻碳酸血症
■ 持续去除诱发肝性昏迷的中、小分子毒素；
■ 通过膜吸附和滤出清除内毒素、细胞因子等中分 子 物质去除介导多脏器功能不全的体液因素 ; ■ 肝肾综合症时去除BUN、肌酐等溶质，纠正水、电 解质紊乱及酸碱失衡；
■ 改善血流动力学状态；
■ 维持适当的血浆胶体渗透压，防治失衡综合症所致的 脑水肿；
■ 通过置换液成分进行营养代谢支持。
(mean ±SD)
(%) 100
50
Operational condition
(n=54)
(n=50)
(n=21)
PMMA hemofilter: 1.0 QB=60mL/min
QD=500mL/hr
QF=300mL/hr
0
pre
pre
pre
pospt pt课件
post
post
9
PMMA-CHDF治疗ARDS的原理
Ronco C et al UAO 2002,25:733-747
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5
呼吸支持
保护性机械通气 小潮气量机械通气(6ml/kg) 保持气道压力<30cmH2O 减轻呼吸机相关肺损伤
体外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation ECMO),简称膜肺
由于肝脏合成蛋白的功能衰竭,因此提供凝血因子和调理蛋白缺陷 预防出血性并发症和免疫麻痹
清除引起肝外器官衰竭的体液介质 加速肝脏再生,防止肝外症状;纠正体内水,电解质和酸碱失衡
维持内环境稳定 纠正体内水,电解质和酸碱失衡维持胶体渗透压
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15
颅内压的监测
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16
血液净化中颅内压的变化
ICP
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13
肝脏功能支持
水溶性毒素: 氨、硫醇 CHDF HD HF HP
非水溶性毒素: 胆红素、胆酸、短链脂肪酸、芳 香族氨基酸 分子吸附再循环系统(MARS) 血浆置换(PE) 血浆吸附(PP) 单通道白蛋白透析(SPAD)
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14
肝衰竭中人工肝支持(ALS)的目的
清除引起肝昏迷的物质和积聚的毒素 从肝性脑病中恢复
其治疗作用为： ■清除血浆中的大、中、小分子毒性物质，特别是能清除 其他疗法不能去除的大分子物质，如蛋白结合毒素和内毒 素等； ■补充凝血因子等必需物质； ■通过去除病人血液中的细胞免疫和体液免疫抑制因子， 发挥免疫调节作用。
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24
血浆置换流程
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25
双重血浆滤过
对分离后的血浆再次滤过血浆部分成分，可根据不同的治 疗要求选择不同清除范围的成分分离器，去除异常抗体、 免疫复合物、低密度脂蛋白等成分 可在肝、肾移植围期去除自身抗体，为移植手术创造条件， 或降低组织对移植器官的排斥反应 可选择性去除血浆中的不同分子大小的异常抗体及免疫复 合物，减少自身抗体对组织器官的免疫损伤 可更高效的去除低密度脂蛋白等成分降低血脂，同时可去 除独立脂蛋白a、纤维蛋白原等引起动脉硬化的物质成分， 不损失高密度脂蛋白、白蛋白等相对分子量较小的物质
(mmHg)
120
间歇性血透 (IHD)
100
80
60
40
20
0
pre HD
post HD
during HD
ICP 连续性血液透析滤过
(mmHg)
120 100
80 60 40 20
0 6:00 12:00 18:00 24:00 6:00
time
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连续性血液滤过透析（CHDF）
连续性肾脏替代疗法（CRRT）确切应称为连续性血液净化 疗法（CBP），CHDF/CHF是CBP的主要模式之一，在 人工肝支持治疗中其作用为：
多脏器功能不全综合 征体外支持治疗进展
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1
多脏器功能不全综合征(MODS)
MODS是指机体在遭受严重创伤、感染、 休克等打击后,同时或先后出现两个或两个 以上脏器功能不全甚至衰竭,不能维持机体 内环境稳定的一种临床综合征。
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2
多脏器功能不全综合征(MODS)
占ICU中死亡率50%以上 疾病危重度积分最高 多脏器功能支持治疗
降,循环功能改善;存活率43%
Aoki H,et al AmJ Sur,1994,167:412
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22
内毒素水平变化
80 70 60 50 40 30 20 10
0 治疗前
30min柱后 30min柱前
治疗后
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内毒素
23
血浆置换：传统血浆置换与选择性血浆 置换
传统血浆置换：
无选择性地弃掉病人体内含有毒素及有害物质的血浆，同 时补充等量的正常人的血浆。
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18
连续性血液滤过透析
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19
血液灌流治疗图
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20
内毒素吸附疗法
多粘菌素固化纤维柱直接血液灌流 (polymyxin B immobilized fiber-direct hemoperfisin,PMX-DHP)
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21
PMX-F吸附内毒素的临床研究
对象: 16例MODS患者 方法: 多粘菌素纤维柱血液灌流畅29次 结果: 收缩压升高,体温下降,内毒素水平下