STEAMI心电图鉴别诊断
STEMI患者的诊断与鉴别诊断.完整版PPT
重5%症)急,性男心l性广居E泛多C心(G肌7主损7%伤要)的,表图运形现动员:的V发1生~率偏V高6;导联ST段下移≥0.1mV(上斜型);T波高尖并对称。
溶栓治疗:如其不能他在表90分现钟:内完a成V第R一导次联球囊J点扩张抬,高患者0无.2溶~栓2治m疗禁V忌;证下。 壁导联ST段中度压低;QRS波时
ECG仍是目前诊断急性心肌梗死的主要手段之一!
STEMI心电图特征
ST 段抬高定义为在至少2个相邻导联J点新的ST段抬高,在V2–V3导联男性
0 1 ≥2mm(0.2 Mv)或女性≥1.5 mm(0.15mV)和/或其它相邻胸导联或肢体导联
≥1mm(0.1mV);
0 2 多数患者会进而出现Q波梗死的ECG证据; 0 3 新发或疑似新发LBBB等同于STEMI; 0 4 ≥2个胸导联(V1-V4)ST段压低提示可能后壁透壁损伤; 0 5 多导联ST段压低合并aVR导联ST段抬高可见于左主干或左前降支近段闭塞。
性疾病、假浸阳润性. 性病变、脑血管急症、全身 性疾病、假阳性......
ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial infarction
急性心肌梗死分类
STEMI 冠脉血管完全闭塞
NSTEMI 冠脉血管未完全闭塞
血检验:检测D-dimer在低危患者中有意义。 征,这种心肌缺血与心电图ST段持续抬高及心
若不治疗,P波最终消失,QRS波形态扩大类似于一个正弦波,随之心室颤动或心脏停搏
肌坏死标记物的释放有关。 马鞍型:J波幅度(≧2mm)引起ST段逐渐下斜型抬高(在基线上 方仍然≧1mm),紧随正向或双向T波,形成“马鞍型”ST段图型
心电图是鉴别急性心包炎和STEMI最有用的诊断性检查
心电图是鉴别急性心包炎和STEMI最有用的诊断性检查急性心包炎的准确诊断至关重要,因为急性心包炎在临床表现和心电图(EKG)改变方面与ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)非常相似。
此外,肌钙蛋白升高偶尔见于心肌受累引起的急性心包炎(心肌心包炎),这使得准确诊断更具挑战性。
12导联心电图仍然是鉴别急性心包炎和STEMI的最有用的诊断性检查。
Spodick征是急性心包炎中一种不太为人所知的心电图特征,经常被临床医生忽视。
通过一例52岁胸痛入院,最后诊断为急性心包炎男性患者,学习Spodick征的识别要点[1]。
病例报告患者52 岁男性,以“持续性胸痛2天”为主诉入院。
既往有高血压、哮喘、慢性肾脏病和肥胖病史。
查体:体温:36.3℃,心率75次/分,血压、氧饱和度正常范围内,心脏查体未见异常(无任何心脏杂音或心包摩擦音)。
患者否认最近有发热、发冷、喉咙痛或病毒感染症状。
实验室检查:红细胞沉降率(ESR)升高、C-反应蛋白升高,肌钙蛋白I 正常范围内。
心电图提示:①窦性心律;②广泛导联ST段抬高伴部分导联PR段、TP段下移(Spodick征)(图1)。
图1常规胸部 X 线检查显示轻度心脏扩大(图2)。
超声心动图显示左心室射血分数为70%,少量心包积液(图3-4)。
图2图3图4冠状动脉造影显示冠状动脉正常(图5-6)。
图5图6患者开始接受秋水仙碱和阿司匹林治疗心包炎。
在随后的门诊随访中,胸痛不适基本缓解。
约0.1%的住院患者和5%的急诊胸痛患者,在排除缺血原因后被诊断为急性心包炎[2]。
大多数确诊病例(高达75%)为特发性[3]。
其中多达25%的患者可发生心肌梗死后早期心包炎(2-4日内),或晚期如Dressler综合征,即自身免疫性心包炎在心肌梗死后数周至数月发生[4]。
大多数急性心包炎病例表现为胸膜炎性胸痛,胸骨后或左侧胸痛,吸气时加重,前倾时改善[5]。
有时,患者可能会有发热不适和肌痛的前驱症状。
体格检查时,患者可能出现心动过速和心包摩擦音[6]。
常见心电图鉴别和诊断
传导阻滞病例
总结词
传导阻滞是指心脏传导系统发生障碍,导致心脏起搏信 号传递受阻。
详细描述
传导阻滞患者可能出现头晕、乏力、胸闷等症状。心电 图检查显示心脏起搏信号传递受阻,可发生在房室传导 、束支传导等不同部位。治疗上,根据患者具体情况可 采用药物治疗、安装心脏起搏器等方法。
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窦性心律失常通常表现为窦性心动过缓、 窦性停搏或窦房传导阻滞,可能导致心绞 痛、晕厥等症状。
诊断方法
治疗建议
心电图检查是诊断窦性心律失常的主要方 法,通过观察P波形态和频率的变化,可以 判断窦房结的功能状态。
对于症状明显的窦性心律失常患者,可能 需要植入心脏起搏器来改善症状。
房性心律失常
总结词
房性心律失常是指心房肌细胞电信号传导异常,导致心房肌细胞激动 的速度和顺序发生改变。
要点二
室性心动过速
心电图显示窦性心律,心率通常在100-150次/分钟,P波 形态正常。
心电图显示室性心律,QRS波增宽变形,心率通常超过 100次/分钟,P波消失。
房颤与室颤的鉴别
房颤
心电图显示心房颤动波形,P波消失,代 之以不规则的f波,心室率不规则。
VS
室颤
心电图显示心室颤动波形,QRS波消失, 代之以不规则的颤动波,心室率不规则。
常见心电图鉴别和诊断
目录
• 心电图基础知识 • 心电图基础知识 • 正常心电图特征 • 异常心电图特征 • 心电图鉴别诊断 • 心电图诊断流程 • 心电图病例分析
01
心电图基础知识
窦性心律失常
窦性心动过速
窦房结变性与纤维化,导致电信 号异常,引起心跳加速。
窦性心动过缓
窦房结变性与纤维化,导致电信 号异常,引起心跳减慢。
常见异常心电图鉴别诊断_2022年学习资料
急性心梗-急性心包炎-室壁瘤-相同点-ST段抬高-ST段抬高呈-ST段抬高呈凹面-ST段抬高呈弓-上斜型或 -向上或弓背向下-背上抬,并持-背向上型,-型,且ST段抬高-续在急性心梗-具有图形演-除avR下移外遍及 56周以上或6-不同点-变过程,并-多数导联,转为-个月以上无变-有相应的定-慢性心包炎时,-化,ST段改 -位诊断。慢-无异常Q波,并-多在胸前导联-性稳定期有-常伴有QRS低电-表现。QRS波-压、窦速。-有病 性Q-冠状T”。-66-波,或呈QS-波。
九-单源室早-室性并行心律-相同点-同一导联上见提前出现的宽大QRS,-其波形态相同。-联律间期固定,-联 间期不固定-不同点-可构成联律,少-长异位搏动间距与-见室性融合波。-短异位搏动间距呈-倍数关系,多见室
十.-多源室早-多形性室早-相同点-同一导联上提前出现QRS波宽大畸-形,其形态不同。-不同点-联律间期不 联律间期固定。
十二.-右位心-左右手导联线接反-相同点-P波I、avL↓,QRS、T波向下,P波avR导-联↑,T波直立 -胸导联图形与正-胸导联与正常人一致,-常人相反,-V1→V6导联R波逐渐-不同点-V1-→V6导联R波高,S波逐渐减小,-逐渐降低,而S波-V3R→V6R导联R波变-逐渐加深,-小,S波加深。-波逐渐增高,S -变浅。
二.-窦性停搏-II度SAB-I度AVB-房早未-下传-相同点-有长R-R间期-长R-R间距-长R-R间距 见-内无P-内无P-QRS--窦性P波。-距内见波-QRS-T波-T波群。Ⅱ度I-II度I型为P-R间-P ,P-群,长R-R-型为R-R间-期逐渐延长,直-波常埋于-间距与正常-距进行性缩-至P波后QRS波-长间 的-不同点-R-R间距无-短后见长R--脱漏,长R-R间-T波内,-倍数关系。-R间距,长-距<2倍短R间-P'波-R-R间距<短-距。Ⅲ度I型为-为提前。-≥2.0s。-R-R间距的2-PR间期固定或-倍。Ⅱ Ⅱ型-延长,P波后-为长R-R间-QRS波脱落,长-距=2倍短R--R-R间距=2倍短-R间距。-R-R间 。
STEAMI心电图鉴别诊断
LBBB示意图
1a
Ⅰ,aVL
1,2 2
V6
1b V1
1
2
右束支快速除极产生室间隔左向除极(1a)以及右室 游离壁的右向除极(1b),之后为左室游离壁的缓慢
左向除极(2)
V6
V1
LBBB图形
LBBB对AMI诊断的影响
ECG1示正常ST段抬高,约90%的健康男性在一个以上 心前导联抬高1-3mm。
ECG2示早期复极综合症。V4有J波,ST段凹面向上抬 高,T波相对较高。
ECG3终末T波倒置的正常变异,QT间期缩短,ST段弓 背向上。
ECG1:左心室肥厚 ECG2: 左束支阻滞 ECG3:急性心包炎 ECG4:高钾血症 ECG5:前间壁心肌
ST段抬高,常伴T波倒置。 注:约75% NSTEMI演变为NQMI,25%进展为QMI;而75%
STEMI演变为QMI, 25%进展为NQMI
心内膜下心肌缺血
短暂的ST段压低
非Q波心肌梗死
ST段压低或/和T波倒置 无病理性Q波
心肌缺血
透壁性心肌缺血 (包括变异性心绞痛)
短暂性ST段抬高或 T波假性正常化 有时随后伴有T波倒置
段抬高的AMI,超急性期T波改变或同时存在干扰 因素的AMI 边界性ST段抬高:侧枝循环良好、早期心电静止 区AMI和冠脉间断闭塞。
1c型心电图:变化原因不明确
ST段抬高符合溶栓治疗标准,但不能明确其改变 为AMI或为其他疾病。需要其他资料来帮助诊断, 若条件许可,可行冠脉造影± PCI。ECG特点:
Q波心肌梗死
新Q波形成前常有超急性期 T波改变/ ST段抬高 随后常伴T波倒置
[医学]常见异常心电图鉴别诊断
十一. 交界性心律 左房心律 冠状窦性心律 (右房心律)
相同点 均为逆行P波,P波 II、III、avF↓,avR↑。
P-R<0.12秒, 0.12秒<P- P-R正常,P
不同点 R-P<0.20秒, R<0.20秒, 波I导联↑,室
室率40—60 P波 I导联↓, 率60—100次/
谢 谢!
相同点 QRS波时限延长>0.12秒,继发ST-T改 变。
P-R缩短<0.12秒, P-R正常0.12—0.20秒, 不同点 QRS波起始部粗钝 整个QRS波明显宽大错
模糊,切迹形成△波。折,呈左或右束支传导 阻滞图型(V1呈rSR型 或V5呈M型)。
八. 房早伴室内差异 性传导
室性早搏相同点来自提前的宽大畸形QRS波
有提前的P'波,P' 无提前P'波或位于
-R>0.12秒,宽大的 QRS波后P',R-
QRS波在V1导联多呈 P'≥0.20秒,宽大
三相型rsR'、rSr, 的QRS波在V1、V6
不同点 V6多呈qRs型,代偿 导联多呈二相型
间歇多不完全,同一 (qR、Rs、QrR切
导联形态多样。
迹型),代偿间歇
多完全,除多源外,
次/分。
室率60— 分。
100次/分。
十二.
右位心
左右手导联线接反
相同点 不同点
P 波I、avL↓,QRS、T波向下,P 波avR导 联↑,T波直立。
胸导联图形与正
常人相反, V1→V6导联R波 逐渐降低,而S波 逐渐加深, V3R→V6R导联R 波逐渐增高,S波 变浅。
胸导联与正常人一致, V1→V6导联R波逐渐 增高,S波逐渐减小, V3R→V6R导联R波变 小,S波加深。
常见心电图鉴别诊断
1 常见诱发心动过缓的药物有:β受体阻断剂,钙通道阻滞剂、地高辛、可乐定、阿片制剂及酒精类2 引起QRS时限延长的原因有:预激综合征、低体温、高血钾、室内差异性传导、室性逸搏、起搏心律以及一系列药物作用3 引起V1导联R波显著地原因有:预激综合征伴后壁心肌梗死或右束支传导阻滞,室性逸搏、右室肥厚、急性右心室扩张,肥厚性心肌病,进展性肌营养不良,右位心或心前区电极放错。
只有在及少数情况下被认为是正常变异。
4 QT间期延长的鉴别诊断包括:低血钾、低血镁、低血钙、急性心肌缺血、颅内压升高、有钠通道阻滞效果的药物(三环类抗抑郁药,奎尼丁等),低体温,先天性长QT综合征。
567 宽QRS波群伴节律不齐的鉴别诊断包括:多形性室性心动过速、房颤伴WPW综合征、房颤伴差异性传导窄QRS波群伴节律不齐的鉴别诊断包括:房颤,心房扑动版不等比例下传,多源性心动过速规则的窄的QRS波群心动过速见于:窦性心动过速、室上性心动过速及房扑规则的宽的QRS波群心动过速见于:窦性心动过速伴室内差异性传导、室上性心动过速伴差传和室性心动过速。
8 V1导联是心电图上观察心房活动最好的导联。
9 急性心肌梗死和高钾血症时显著T波的比较:1)急性心肌梗死早期ST段抬高时出现显著T波,可见宽基底、非对称形态和J点抬高。
2)高血钾时T波为高、尖、窄基地的对称形态。
10 R波递增不良:当V3导联R波振幅≤3mm时诊断为R波递增不良。
见于,既往前间壁心肌梗死、左室肥厚、心前区中央部电极位置放置过高,或者是正常变异。
11 低电压:当肢体导联QRS波群振幅小于5mm或者是所有胸前导联QRS波群振幅<10mm,诊断为低电压。
低电压的鉴别诊断包括:粘液性水肿,大量心包积液、大量胸腔积液、终末期心肌病、严重的慢性阻塞性肺病、缩窄性心包炎、曾经发生过大面积心肌梗死。
11 广泛ST段抬高时的鉴别诊断:急性心包炎,大面积心肌梗塞,室壁瘤、良心早期复极、冠脉血管痉挛,PR段压低(特别是下壁导联),同时aVR导联PR段抬高,ST段压低对诊断急性心包炎有较强特异性。
【看图说心】怎样解读急性心肌梗死和急性心肌缺血心电图
【看图说心】怎样解读急性心肌梗死和急性心肌缺血心电图心电图对冠心病急性ST段抬高型心肌梗死(STEAMI)具有很大的临床应用价值。
心电图对冠心病急性ST段抬高型心肌梗死(STEAMI)具有很大的临床应用价值。
我国的胸痛中心体系(CPC)规定,当患者出现急性胸痛症状(S)、到医院等医疗机构就诊(也就是首次接触医疗FMC)时,必须在10分钟内接受心电图检查,可见心电图对于STEAMI是非常重要的。
STEAMI心电图表现具有明显的特征性——随胸痛症状出现,表现为三大特征:(1)ST段抬高;(2)T波异常(3)病理性Q波。
ST-T还有特定的动态演变规律。
【病例】临床资料不详。
急性下壁心肌梗死,急性期与陈旧期对比。
图中可见,心梗的急性期,ST段明显抬高,到陈旧期,抬高的ST 段得以大幅度的恢复。
随临床胸痛症状出现,心电图表现ST段移位和T波异常,症状缓解后,心电图回复到正常或症状发作前状态。
这种情况称为急性心肌缺血心电图。
ST段移位可以抬高,也可以压低。
下面就是一例典型急性心肌缺血心电图表现,Holter完整记录了患者心绞痛发作时心电图表现的全过程。
【病例】男,67岁,冠心病,行24小时Holter心电图检查。
检测中有胸痛症状发作,事件按钮标注了胸痛症状发作时段的心电图。
图的左半部分为aVF、V1和V2导联的ST段趋势图,右半部分为与之联动的心电片段图。
16点12分,症状发作前。
无明显ST段移位(见下图)。
16点40分,胸痛症状出现,趋势和片段图显示,aVF导联ST段明显抬高伴T波直立,V1V2导联无明显ST段移位。
16点45分,胸痛症状持续,趋势和片段图显示,aVF导联ST段由抬高转为压低,V1V2导联ST段显著抬高。
16点52分,胸痛症状反复,趋势和片段图显示,aVF导联ST段抬高,V1V2导联ST段恢复至正常。
17点01分,胸痛症状反复,趋势和片段心电图显示,aVF导联ST段压低,V1V2导联ST段抬高,其中V2导联抬高显著。
STEMI心电图早期诊断及鉴别诊断
V9
V1 II Ⅲ V2 V3
V7
V8
V9
AVF
V6
当Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段抬高,合并V1-V3ST段压 低,提示正后壁心肌梗塞。。
下壁心梗易合并缓慢性心律失常
II III
AVF
急性下壁心梗合并二度Ⅰ型房室阻滞
下壁心梗易合并缓慢性心律失常
II III
AVF
急性下壁心梗合并窦性暂停: 下壁ST段弓背抬高≥0.1mV伴病理性Q波; 无窦性P波,呈交界性逸搏心律。
V1
完 全 性 左 束 支 阻 滞
V5 V6
完 全 性 左 束 支 阻 滞 合 并 MI
V1
V4 V5
CLBBB合并广泛前壁MI心电图表现: 1.V1~V5异常Q波 或r波递增不良;2. V1~V5ST段弓背抬高0.1-0.4mV; 3.V5~V6T波正负双向。
左束支阻滞合并下壁心肌梗死
V4
V1
II
STEMI早期损伤型 ECG表现:面向损 伤区的导联J点抬 高V2-V3 ≥0.2mV, 其余导联抬高≥ 0.1mV 。
参照2012年《心肌梗死全球统一定义》推 荐的标准
(二)损伤型ST段抬高与R、T形成巨R波
V1
V4
V5 V5
与室速鉴别1:巨R波上升支快,下降支与抬高的ST段、T波的升支形成斜 线, QRS-ST-T波群顶部形成尖峰、边直及基底部宽的巨R波。室速R波 上升支慢,可以看清T波。
概 述
STEMI心电图表现
STEMI心电图早期诊断
STEMI心电图鉴别诊断
STEMI心电图表现
从心肌缺血至心肌梗死,随着时间
的推移在心电图上可先后出现缺血、 损伤和坏死3种类型的心电图图形。
心电图的识别与诊断
四、心 肌 梗 塞
R Q波深度测定方法: 从基线下缘测至Q波最低 点。
Q波的幅 度 Q
R Q波时间测量: 从Q波起点测至基线与 Q 波结束相交点,要 求侧内侧缘。
Q Q波的时间
临床上,当冠状动脉某一分支 发生闭塞,则受损伤部位的心肌 发生坏死,电极直接臵于坏死区 记录到异常Q波或QS波;靠近坏 死区周围受损心肌呈损伤型改变, 记录到ST段抬高;而外边受损较 轻的心肌呈缺血型改变,记录到T 波倒臵。
2、 急性期(充分发展期):
此期开始于梗死后数小时或数日,可持 续到数周,心电图呈现一个演变过程。ST 段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单 向曲线,继而逐渐下降;心肌坏死导致面 向坏死区导联的R波振幅降低或丢失,出 现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒臵, 并逐渐加深。坏死型的Q波、损伤型的ST 段抬高和缺血型的T波倒臵在此期内可同 时并存。
4、陈旧期 (愈合期) 常出现在急性心肌梗死3-6个月之 后或更久,ST段和T波恢复正常或T波 持续倒臵、低平,趋于恒定不变,残 留下坏死型的Q波。理论上异常Q波将 持续存在终生,但随着瘢痕组织的缩 小和周围心肌的代偿性肥大,其范围 在数年后有可能明显缩小。小范围梗 死的图形改变有可能变得很不典型, 异常Q波甚至消失。
二、正 常 心 电 图 识 别
心电图各波段的组成和命名
QRS T P
P
QRS
U
T U ST
P-R
在讲正常心电图诊断标准前我们 首先看一下心电图测量
常用间期的测量
• • • • • • • • • • • • • 1、P波时间:自P波最早开始的导联测量至P波最晚结束的导联 <0.11s,峰间距<0.04s 2、P-R间期:P起始至Q波起始时间0.12-0.20s 3、QRS时间:自Q波起始至S波终点0.06-0.10s 4、Q-T间期:自QRS起始至T波结束,Bp在60-100bpm 360-460ms 5、VAT(室壁激动时间):QRS起点至R波顶点 V1导联VAT≤30ms V5≤50ms 6、QRS电轴:测Ⅰ导联QRS振幅,R为正,Q与S为负,计算出Ⅰ的 QRS的代数和。 同样方法计算出Ⅲ导联的代数和,查表即可得出QRS的平均电轴。 目测法估测QRS电轴:看Ⅰ、Ⅲ主波, 电轴不偏为Ⅰ↑Ⅲ↑;电 轴右偏为Ⅰ↓Ⅲ↑;电轴左偏为Ⅰ↑Ⅲ↓;正常心电轴+30-+90度 小于+30度为左偏,大于+90度为右偏。
心电图诊断与鉴别诊断基础PPT课件
头痛,眩晕,耳鸣,复视,听力减退 ,周围神经炎,嗜睡,烦躁不安,因 神经肌肉应激性增加而致震颤,严重 者谵妄,抽搐,昏迷等。
循环系统症状
各种心律失常均有发生,以室性期前 收缩最多见,其次为房室传导阻滞, 阵发性或加速性交界区心动过速,阵 发性房性心动过速伴房室传导阻滞, 室性心动过速,窦性停搏,心室颤动 等。儿童中心律失常比其他反应多见 ,但室性心律失常比成人少见。新生 儿可有P-R间期延长。
风湿性心脏病二尖瓣狭窄时心电图表现
1 2 3
二尖瓣型P波
P波宽度>0.12秒,伴切迹,提示左心房扩大。
右心室肥厚
由于二尖瓣狭窄导致肺动脉高压,进而引起右心 室肥厚,心电图表现为RV1+SV5>1.05mV, R/S>1,心电轴右偏等。
心房颤动
风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者易发生心房颤动, 心电图表现为P波消失,代之以频率约350~600 次/分的f波。
药物和电解质紊乱对心电图影 响分析
常见抗心律失常药物作用机制及心电图表现
钠通道阻滞剂
通过抑制心肌细胞膜的钠通道,降低心肌细胞兴奋性和传 导性,心电图可表现为心率减慢、QRS波增宽等。
β受体阻滞剂
通过阻断β受体,抑制交感神经活性,减慢心率,降低心 肌耗氧量,心电图可表现为心率减慢、PR间期延长等。
钾通道阻滞剂
环境干扰
远离电磁干扰源,如手机、电源线等,确保记录 环境安静、整洁。
肌肉干扰
指导患者放松肌肉,避免紧张或运动引起的肌电 干扰。
基线漂移
调整基线稳定,避免呼吸或身体移动引起的基线 漂移。
正确选择导联以提高诊断准确性
常规导联
熟练掌握12导联心电图记录方法,了解各导联对应的心脏部位及电 生理特点。
STEMI心电图的诊断(ST段抬高性心肌梗死的诊断)
3、下壁心梗
• 下壁心梗: II、 III、 aVF导联ST段抬高。
• RCA和LCX闭塞均可引起下壁心梗。
• 90%的房室结和希氏束及左束支由RCA供应。
闭塞易发生AVB、LBBB。
R
L
I
III F II
下壁心梗时如何估计IRA
• ST III>ST II • 伴右室心梗 • aVL ST段压低
巨R波型
巨R波综合征在动物试验中
较常见,临床不多见,但不 容忽视。巨R波ST抬高为一 过性,见于较大冠脉急性闭 塞(痉挛),引起大面积严 重急性缺血损伤并急性损伤 阻滞。
02 冠状动脉相关解剖
冠状动脉解剖
• 冠状动脉分左右两个大支: • 一、右冠(红色) • 二、左冠
开始为左主干(黄色),左主干分出前 降支(绿色)和回旋支(棕色)。
RCA中段闭塞
男性,42岁。 STIII>STII
急性心肌梗死罪犯血管
急性心肌梗死相关血管(IRA): • 常规心电图定位以预测左前降支闭塞最为敏感,其次为右冠状动脉,而左回
旋支闭塞的判断最困难。
• 心电图表现取决于:①闭塞动脉大小、长度、方向及闭塞水平;②是否有侧支 循环、既往心肌梗死和心室传导障碍;③心脏在胸腔内的位置。
男性,66岁。ST II、III、 AVF压低,ST AVR不抬高, STV2-4抬高,T V2-4高尖。
LAD S1、D1以近闭塞 CRBBB、 I、AVL抬高
男性,75岁。STI、AVL、 V2-6抬高,ST II、III、 AVF压低,RBBB
左前降支闭塞(近段) S1以远闭塞 AVL抬高、AVR不抬
• 利用心电图来
,对于急性心肌梗死病人危险分级、治疗和预后评估
心电图ST段抬高的鉴别诊断
ⅡLeabharlann V2Ⅲ V3aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性下壁心肌梗死
acute inferior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ V2
Ⅲ
V3 aVF
A. 急性心肌梗死发生后1h V5
急性下壁心肌梗死
acute inferior wall infarction
Ⅰ
V1
Ⅱ V2
Ⅲ
aVF
V3
B. 心肌梗死发生后24h V5
心电图ST段抬高的鉴别诊断
首都医科大学宣武医院急诊科
急诊+心电图ST段抬高=?
急性心肌梗死 变异性心绞痛 急性心包炎 肺栓塞与肺梗死 室壁瘤 高钾血症 室壁瘤 低温 其它:如心室肥大、预激综合征、肥厚梗阻性心
肌病等,
正常ST段
正常ST段多呈略 上斜形, 终末部 分与T波难以区 分,其水平延伸 部分时限多在 0.12s以内,一般 不超过0.14s,
Ⅰ
V2
Ⅱ
Ⅲ
V3
B. 心肌梗死发生后24h
V5
急性前壁心肌梗死 acute anterior wall infarction V1
Ⅰ
V2
Ⅱ
Ⅲ
V3
C. 心肌梗死发生后10d
V5
陈旧性心肌梗死
病理性Q波永久存在,有可能略高于急性期 或出现“胚胎 r波”
T波逐渐恢复直立,也可能低平或永久倒置 ST段恢复到等电位线或长期抬高 ST段长期抬高的原因:室壁瘤(心室壁膨
STEMI心电图改变的特点
动态变化 持续时间 定位 演变 病理性Q波及T波改变 典型的临床症状 不典型的临床症状 心肌酶学和心肌标记物
心电图的诊断思路及技巧
心电图的诊断思路及技巧第一步:看有无P波有P波且P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF直立,aVR倒置,为窦性心律。
无P波或P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF倒置,为异位心律。
第二步:阅读异位心律若为异位心律,按照以下方式阅读:① 常见的异位心律包括:阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动;② 是否存在QRS波:存在QRS波者为阵发性室上性心动过速、心房扑动、心房颤动;不存在QRS波者为心室扑动、心室颤动。
扑动、颤动主要是由心肌兴奋性增高所致,发生在心房为心房扑动、心房颤动,发生在心室为心室扑动、心室颤动;③ 图形识别:阵发性室上性心动过速是一系列快速出现的规律、整齐QRS 波,心室率一般为160~180次/分;心房扑动表现为心房波呈大锯齿状F波,心室扑动表现为大振幅的正弦波,两者形状有些类似;心房颤动表现为心房波呈颤动的f波,心室颤动表现为大小不等的低小波,两者形状有些类似。
第三步:阅读窦性心律如果为窦性心律,分别按如下方式阅读P波、P-R间期、QRS波、ST-T段。
P波代表心房肌除极的电位变化,异常提示左或右心房肥大,表现为双峰型或高耸型,常在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联明显。
心电图特征:窦性心律,节律规整;P波时限0.13s,电压正常在II、III、aVF、V2-V6导联呈典型M型P波(双峰型),峰间距≈0.06s。
患者有风湿性心脏病史。
房室传导阻滞是指冲动从心房传到心室的过程中,冲动传导的延迟或中断。
根据房室传导阻滞的程度可分为I度、II度、III度,II度又分为II度I型和II度II 型房室传导阻滞。
我们可以简单地把窦房结比作发射冲动的司令部,而房室结(等)就是传递冲动的联络员。
I度房室传导阻滞I度房室传导阻滞时,所有的心房激动均能下传到心室,但房室传导时间延长。
阻滞部位可在信访、房室结、希氏束或双侧束支水平,但多在房室结。
解读:我们可以简单地理解为司令部(窦房结)仍按时发放冲动,而联络员(房室结等)患了拖延症,不能准时将司令部发放的指令向下传递,这样就产生了时间上的延迟。
STEMI患者的诊断和鉴别诊断
(1)ST段上移时P-R段(P-Ta)进行性抬高或压低。Ⅰ导联P-Ta抬高是心房梗死 的诊断中最有意义的指标
(2)与P波方向相反的尖锐的Ta波
(3)心房传导阻滞所致畸形P波
(4)常伴室上性心动过速
(5)P波若有明显迅速的动态变化,则可做为另一主要指标
高钾血症---病因
(1) 肾脏排泄减少----急性肾功能衰竭少尿期,肾功能衰竭晚期 ,Addison病,保钾利尿剂的长期应用,低肾素性低醛固酮血症 (ACEI,ARB,B-B抑制了RAAS活性导致低醛固酮血症)
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardi8al infarction
典型STEMI心电图改变
超急性期T波改变
演变期心电图伪正常化
A.心肌梗死当日心电图,I、aVL导联,V1-V3导联ST段抬高,III与aVF导 联ST段对应性压低
肌坏死标记物的释放有关。
早复极综合征、Brugada综合征、 高钾血症、心肌炎、心包炎、肥 厚 性心肌病......
心力衰竭、病毒性心肌炎、心肌 浸润性病变、脑血管急症、全身 性疾病、假阳性......
4
2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial infarction
II型
马鞍型:J波幅度 (≧2mm)引起ST段逐 渐下斜型抬高(在基线 上 方仍然≧1mm),紧 随正向或双向T波,形 成“马鞍型”ST段图型
III型
低马鞍型或低穹隆型: 右胸导联ST段抬高较 低, <1mm,故称 “低马鞍型”或“低穹 隆型”,可两者兼有
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ACS心电图新分类
急性心肌梗死心电图分为1-4型,1型心电图进 一步分为a、b、c和d 4个亚型。
UA/NSTEMI可能为1c、1d及2-4型心电图 若1a、1b型心电图呈一过性ST段抬高且心肌损
伤标志物为阴性,通常为UA。
ACS心电图新分类:四型
1a-1d型:符合通常STEMI再灌注标准,但ST段抬 高(或超急性期T波或后壁AMI出现的ST段下移) 的原因可能为AMI,也可能非AMI 引起。
2型:符合UA/NSTEMI的特征 3型:异常心电图,但不具备诊断ACS的心电图
特征 4型:正常心电图
1a型心电图:可明确诊断AMI
约占所有AMI的45%(根据CK-MB水平),诊 断AMI特异性94%。特点为: 2个连续胸前导联ST段抬高>2mm,或2个连续肢 体导联ST段抬高>1mm。 无干扰因素,如左心室肥厚、束支传导阻滞、 早期复极、心包炎和室壁瘤。
变化原因不明确-cECG
急性心肌梗死ST段抬高的病理生理机制
舒张期损伤电流:在电舒张期(TQ段),ST段 向量背离相对负性部分极化的缺血心肌,导致 TQ段压低;传统交流电心电图机代偿基线偏移, 产生继发性ST段抬高。
收缩期损伤电流:在电收缩期,因为缺血时细 胞早期复极或动作电位上升肢的幅度和速率降 低,缺血细胞相对阳性;损伤电流向量指向电 阳性带,产生原发性ST段抬高。
1c型心电图:变化原因不明确
ST段抬高符合溶栓治疗标准,但不能明确其改变 为AMI或为其他疾病。需要其他资料来帮助诊断, 若条件许可,可行冠脉造影± PCI。ECG特点:
可能为AMI或其他异常如(LVH、LBBB、早期复 极、室壁瘤或心包炎。
与既往ECG比较、心电图动态观察、超声心动 图、冠脉造影和心肌损伤标志物。
如排除AMI,某些1c ECG可能归类为3型ECG
1d型心电图:ST段抬高伴T波倒置± QS波
可诊断AMI,可伴有T波倒置,提示自发性再灌注, QS波和T波倒置,提示亚急性MI。下列情况可 能为再灌注适应症
详细询问病史,确认症状出现在12小时内。 症状持续进展,明确本次梗死未发生自发性再
灌注。 冠脉造影± PCI可能为最佳选择。
室内传导阻滞和心肌梗死
心肌梗死在束支传导阻滞或并发束支传导阻滞 时诊断有时很困难。
RBBB主要影响心室除极的终末部一般不影响Q 波心肌梗死诊断。
LBBB影响心室除极的早期和后期相,并且产生 继发性ST-T改变。这些改变可掩盖或类似心肌 梗死。
Brugada综合征:右束支阻滞图形伴右胸导联ST段抬高 颅内出血 直流电复律 低温(J波,Osborn波) 其它(较罕见)
A:心肌损伤(非心肌梗死) B:肿瘤侵犯左室 C:心肌炎(心电图可呈心肌梗死或心包炎图形) D:心肌损伤(非心肌梗死)
ECG1示正常ST段抬高,约90%的健康男性在一个以上 心前导联抬高1-3mm。
1b型心电图:变化轻微,判读困难
诊断AMI特异性约90%。看似非特异性、没有诊断 意义,需仔细阅读,寻找有重要意义的ECG特征。 为再灌注治疗适应症,包括溶栓或冠脉造影± PCI 侧壁、后壁AMI和边界性ST段抬高及仅1个导联ST
段抬高的AMI,超急性期T波改变或同时存在干扰 因素的AMI 边界性ST段抬高:侧枝循环良好、早期心电静止 区AMI和冠脉间断闭塞。
缺血心肌 正常心肌
-70mv -收缩期和舒张期
代偿性ST段抬高
正常静息期细胞缺血静息期细胞
(正常极化) (部分去极化)
+++
基线 +
舒张期损伤电流向量
原发性TQ段压低
缺血细胞
正常去极化细胞 (早期复极或
不完全除极)
---
+ + + 基线
原发性ST段抬高
收缩期损伤电流向量
法。
ST段抬高的鉴别诊断(较常见)
心肌缺血或梗死 A:非梗死性透壁性心肌缺血(变异性心绞痛) B:急性心肌梗死 C:心肌梗死后(室壁瘤形态)
急性心包炎 正常变异(早期复极综合征) 左室肥厚/左束支传导阻滞(仅V1-V2或V3导联)
ST段抬高的鉴别诊断(较少见或罕见)
高钾血症、高钙血症或1C类抗心律失常药物(通常局限 于V1和V2导联)
合症
上图:示急性巨大肺栓塞,CAG正常。 下图:直流电复律后短暂的ST段抬高
ACS
斑块破裂或破溃
病
理
血栓形成伴或不伴血栓栓塞
生
理
急性心肌缺血
非ST段抬高 否 再灌注治疗是 ST段抬高
无心肌损伤 标志物抬高
心肌损伤 标志物抬高
心肌损伤 标志物抬高
UA
NSTEMI 大多为NQMI
STEMI 大多为QMI
ST段抬高的测量
1. 理论上,TP段是等电位线上,ST段抬高应以相 对TP段来测量。
2. 最好最简便的方法以PR段的终末部为准。 简单快速,在窦性心动过速,P重叠在T上,无
可辨的TP段。 在PR段压低或有明显的Ta波时,也可以TP段为
基线。测量J点后 60ms或80msST段偏移程度 3. 临床溶栓试验没有详细说明测量ST段偏移的方
ECG2示早期复极综合症。V4有J波,ST段凹面向上抬 高,T波相对较高。
ECG3终末T波倒置的正常变异,QT间期缩短,ST段弓 背向上。
ECG1:左心室肥厚 ECG2: 左束支阻滞 ECG3:急性心包炎 ECG4:高钾血症 ECG5:前间壁心肌
梗死 ECG6:前间壁心梗
伴RBBB。 ECG7: Brugada 综
ACS的心电图表现
心内膜下心肌缺血:短暂的ST段压低。 透壁性心肌缺血(包括变异性心绞痛):短暂性ST段抬
高或T波假性正常化,有时随后伴有T波倒置。 非Q波心肌梗死: ST段压低或/和T波倒置,无病理性Q
波。 Q波心肌梗死:新Q波形成,之前常有超急性期T波改变/
ST段抬高,常伴T波倒置。 注:约75% NSTEMI演变为NQMI,25%进展为QMI;而75%
STEMI演变为QMI, 25%进展为NQMI
心内膜下心肌缺血
短暂的ST段压低
非Q波心肌梗死
ST段压低或/和T波倒置 无病理性Q波
心肌缺血
透壁性心肌缺血 (包括变异性心绞痛)
短暂性ST段抬高或 T波假性正常化 有时随后伴有T波倒置
Q波心肌梗死
新Q波形成前常有超急性期 T波改变/ ST段抬高 随后常伴T波倒置