1第一章 细胞组织损伤、适应与修复

由于实质细胞数量增多而 致组织、器官的体积增大。 致组织、器官的体积增大。
增生的类型: 增生的类型:
生理性增生(激素性；代偿性) 生理性增生(激素性；代偿性) 病理性增生(激素性；过度增生) 病理性增生(激素性；过度增生)
激素性) 生 理 性(激素性)增 生
增生早期子宫内膜 增生晚期子宫内膜
前 列 腺 激素性) 病 理 性(激素性)增 生
心 肌 坏 死 细 胞 浆 红 染
正常心肌
坏死心肌 坏死心肌
(四) 坏 死 的 类
型
1.凝固性坏死 1.凝固性坏死(coagulation necrosis) • 干酪样坏死 (caseous necrosis) 2.液化性坏死 2.液化性坏死 (liquefactive necrosis) • 脂肪坏死(fat (necrosis) 3.纤维素样坏死 3.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis) 4. 坏疽 (gangrene)
脂 肪 变 性 肝 细 胞
心
肌
脂
肪
变
性
在心内膜下尤其是乳头肌 处可见黄色与暗红色相间的条 纹，状如虎皮 斑纹，故称虎斑 斑纹， 心.
玻璃样变性( (三)玻璃样变性(又称透明变性 hyaline degeneration)
细胞内或间质中出现HE染色为均 细胞内或间质中出现HE染色为均 HE 质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。 质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类 物理性状相同, 物理性状相同,病因及化学成分不同的 物质沉积。 物质沉积。
结缔组织玻璃样变
2.血 2.血 管 壁 的 玻 璃 样 变
见于高血压时肾、 见于高血压时肾、脑等的细动 脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通 由于细动脉发生痉挛， 透性增高，血浆蛋白在膜下沉积， 透性增高，血浆蛋白在膜下沉积， 引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄 引起细动脉壁增厚变硬， 甚至闭塞， 细动脉硬化症” 甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。
干 酪 样 坏 死
肺 门 淋 巴 结
干
酪
样
坏
死
2.液 化 性 坏 死
坏死组织酶性溶解液化 成液体状态， 成液体状态，常伴有液腔形 成。如: 细菌性脓肿及脑组 织的梗死灶。 织的梗死灶。
适
应
细胞和由其构成的组织、器 细胞和由其构成的组织、 官能耐受内、 官能耐受内、外环境中各种有害 因子的刺激作用得以存活的过程 适应。 称适应。
形态上表现为: 形态上表现为:
萎缩 肥大 增生 化生
一、萎
缩
(atrophy)
已发育正常的实质细胞、 已发育正常的实质细胞、组织 或器官 的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。 的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。 病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、 病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、 重量轻、色变深（出现脂褐素）、 ）、细胞器大 重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大 量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。 量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。 种类: 种类:生理性萎缩 病理性萎缩 ：全身性 局部性
缺血
缺氧
细胞内线粒体 细胞内线粒体ATP产生障碍 产生障碍 泵功能↓ 膜 Na/k泵功能↓ 泵功能 水、钠进入细胞 细胞水肿(变性 细胞水肿 变性) 变性
酵解
泵功能↓ 膜 Ca泵功能↓ 泵功能 胞浆内游离Ca 内游离
细胞内 细胞内 PH 磷脂酶、 磷脂酶、内切酶 蛋白酶等活化 膜损伤 自由基
胞浆内溶酶体酶释放
高血压时脾细动脉硬化
3.细胞内玻璃样变
细胞胞浆内出现均质、 细胞胞浆内出现均质、红 染玻璃样物质。 染玻璃样物质。 见于白喉病人的心肌细胞； 见于白喉病人的心肌细胞； 蛋白尿时的肾小管上皮细胞； 蛋白尿时的肾小管上皮细胞； 慢性炎症时浆细胞等。 慢性炎症时浆细胞等。
浆细胞内玻璃样变
( Russell小体 小体) 小体
含铁血黄素
脂褐素
(七) 病 七
理
性
钙
化
在骨和牙 之外的其它组 织内有固态钙 盐沉积。 盐沉积。
二、不可逆性损伤 坏 死(necrosis)
(一)坏 死：是以酶溶性变化为特 点的活体局部组织、 点的活体局部组织、细胞死亡 (二)坏 死 的 原 因: 任何能导致组织、 任何能导致组织、细胞代谢完 全停止的原因
淀粉样变为均质、红染、 淀粉样变为均质、红染、无结构物质
(五)粘液样变性
是指组织间质内，粘多糖（ 是指组织间质内，粘多糖（透 明质酸等）和蛋白质的蓄积。 明质酸等）和蛋白质的蓄积。 常见于间叶组织肿瘤、 常见于间叶组织肿瘤、风湿 病、动脉粥样硬化及甲状腺功能 低下等疾病。 低下等疾病。
( 六) 病 理 性 色 素 沉 积
胞
水
肿
肝 细 胞 气 球 样 变
肝细胞水样变（电镜）
正常线粒体
肿胀线粒体
细胞水肿
脂肪变发生机理 脂肪变发生机理
缺氧、缺血、感染、 缺氧、缺血、感染、中毒等因素 ↓ 细胞内线粒体ATP产生障碍 细胞内线粒体 产生障碍 ↓ ↓ Na/k泵功能障碍 泵功能障碍 核糖体脱落 ↓ ↓ 蛋白质合成↓ 水、钠进入细胞 蛋白质合成↓ ↓ ↓ 胞浆内脂质沉积(脂肪变 脂肪变) 细胞水肿 胞浆内脂质沉积 脂肪变
其形态为： 其形态为： 大体:呈灰白半透明、 大体:呈灰白半透明、毛玻璃状 镜下: 镜下:为均质红染的无结构物质璃样变 1.结缔组织玻璃样变
见于疤痕织、 见于疤痕织、 纤维化的肾小球、 纤维化的肾小球、 及动脉粥样硬化的 纤维斑块。 纤维斑块。由胶原 纤维肿胀、 纤维肿胀、互相融 合而形成。 合而形成。
支气管上皮鳞状化生
胃粘膜肠上皮化生
适 应 性 反 应 小 结
• 萎缩 主要为细胞体积缩小 萎缩:主要为细胞体积缩小 • 肥大 主要为细胞体积增大 肥大:主要为细胞体积增大 • 增生 主要为细胞数量增加 增生:主要为细胞数量增加 • 化生 细胞、组织类型的改变 化生:细胞 细胞、
细胞和组织的损伤
萎缩
肾 缺 血 性 萎 缩
肾
上
腺
正常
二、肥大(hypertrophy)
细胞、 细胞、组织和器官的体 积增大称肥大。 积增大称肥大。 主要是细胞体积增大 可分为： 可分为：生理性肥大 病理性肥大
内 分 泌 性 肥 大
妊娠子宫
心 肌 病 理 性 肥 大
正常
肥大
三、增 生(hyperplasia)
(四)淀粉样变性
细胞间质， 细胞间质，特别是小血管基底膜出 现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。 现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。 镜下为均质、红染、 镜下为均质、红染、显示淀粉样呈 色反应物质。 色反应物质。 可分为局部性和全身性。 可分为局部性和全身性。常发生在 一些肿瘤及长期慢性炎症时。 一些肿瘤及长期慢性炎症时。
细胞和组织损伤的机制和原因
原因众多 机制复杂 细胞和组织损伤的原因
1.缺血缺氧 1.缺血缺氧 2.物理因子 2.物理因子 3.化学因子 3.化学因子 4.生物因子 4.生物因子 5.免疫反应 5.免疫反应 6.遗传因子 6.遗传因子 7.营养失调 7.营养失调 8.老 8.老 化
细胞和组织损伤的机制
1.
凝
固
性
坏
死
坏死组织脱水变干, 坏死组织脱水变干, 蛋 白质凝固变成灰白或黄白色 的坚实凝固体。 的坚实凝固体。 特点:组织结构轮廓依然 特点: 保存。如肾、 保存。如肾、脾的贫血性梗 死。
肾
贫
血
性
梗
死
肾
贫
血
性
梗
死
干
酪
样
坏
死
一种彻底的凝固性坏死。 一种彻底的凝固性坏死。
多见于结核杆菌引起的坏死。 多见于结核杆菌引起的坏死。 坏死组织含有较多的脂质而略带黄 质地松软, 半凝固状， 色，质地松软, 半凝固状，状如干酪。 坏死组织彻底崩解, 镜下: 坏死组织彻底崩解,为一些 无定形的颗粒状物质, 无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。
不同的损伤因子， 不同的损伤因子 ， 所致的损伤机 制各异。 制各异。 • 机体产生损伤及其损伤的程度与 刺激因子的强弱、 刺激因子的强弱 、 持续的时间及组 织细胞的耐受性有关。 织细胞的耐受性有关。 • 损伤只有在一些重要的生化系统 遭受破坏时， 遭受破坏时 ， 形态变化才会明显地 表现出来。 表现出来。 •
在缺氧, 在缺氧,中毒或感染时易发生 发生机理: 发生机理: 1.肝细胞内脂肪酸增多 1.肝细胞内脂肪酸增多 2.甘油三酯合成过多 2.甘油三酯合成过多 3.脂蛋白 载脂蛋白减少。 脂蛋白、 3.脂蛋白、载脂蛋白减少。
饮食 脂肪酸
氧化 合成 合成
酮体 CO2 磷脂 胆固醇
甘油三酯(中性脂肪) 糖转化 脂肪分解 载脂蛋白 脂蛋白 血液
(三) 坏死的基本病变
1.细胞核的改变： 1.细胞核的改变： 细胞核的改变 是细胞坏死的主要形态学标 志。表现为：核浓缩
核碎裂 核溶解
坏 死 细 胞 核 形 态
2.细胞浆的改变
坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红 染, 单个实质细胞坏死后，因胞浆失水 单个实质细胞坏死后， 而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性 小体。 小体。 3.间质的改变：在坏死组织释出的溶 3.间质的改变： 间质的改变 解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质 解酶的作用下， 融合成颗粒状、无结构的红染物质。 融合成颗粒状、无结构的红染物质。
第一章 细胞、组织的适应和损伤 细胞、组织的适应和损伤
在各种刺激因子的作用和环 境改变时， 境改变时，机体的细胞和组织的 机能和形态会发生各种改变。 机能和形态会发生各种改变。 包括: 包括: 适应 萎缩 肥大 增生 化生 可逆性损伤 变性 不可逆性损伤 坏死 凋亡 细胞老化
适
应
海拔4000m 海拔4000m 4000
(二)脂肪变(或脂肪变性 脂肪变( fatty degeneration)