超声诊断肥厚型心肌病ppt课件
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肥厚型心肌病PPT演示课件
发病机制
HCM的发病机制复杂，主要涉及基因突变、心肌细胞排列紊乱、心肌纤维增生 和间质纤维化等多个方面。其中，基因突变是HCM发病的主要原因，目前已发 现多个与HCM相关的基因。
流行病学特点
发病率
HCM的发病率约为0.2%，是一种相对常 见的遗传性心肌病。
年龄分布
HCM可发生在任何年龄阶段，但通常在 青少年或成年早期出现症状。
03
临床试验和转化医学的挑战
在治疗新策略的临床试验和转化医学方面，仍面临着诸多挑战，如患者
招募、试验设计和数据分析等。
未来发展趋势预测
1 2 3
精准医疗的推广与应用
随着精准医疗理念的深入人心和技术手段的不断 进步，肥厚型心肌病的诊断和治疗将更加精准、 个性化。
多学科交叉融合的发展
肥厚型心肌病的研究和治疗将越来越多地涉及到 多学科交叉融合，如遗传学、心血管病学、生物 信息学等。
超声心动图
首选检查方法，可显示心室壁厚
度、心室腔大小、心脏收缩功能
等。
01
心脏磁共振成像
02 对于超声心动图诊断不明确或需
要更详细评估心肌肥厚情况的患
者，可选择心脏磁共振成像。
心电图
可显示心肌缺血、心律失常等异
常表现，但对于肥厚型心肌病的
03
诊断价值有限。
冠状动脉造影
04 主要用于排除冠心病等其他心脏
调整治疗方案
在治疗过程中，根据患者 的病情变化和治疗反应， 及时调整治疗方案，以达 到最佳治疗效果。
04
并发症预防与处理措施
心律失常监测及干预措施
心电图监测
定期进行心电图检查，及时发现心律失常 。
动态心电图
对于疑似心律失常患者，可采用动态心电 图进行长时间监测。
HCM的发病机制复杂，主要涉及基因突变、心肌细胞排列紊乱、心肌纤维增生 和间质纤维化等多个方面。其中，基因突变是HCM发病的主要原因，目前已发 现多个与HCM相关的基因。
流行病学特点
发病率
HCM的发病率约为0.2%，是一种相对常 见的遗传性心肌病。
年龄分布
HCM可发生在任何年龄阶段，但通常在 青少年或成年早期出现症状。
03
临床试验和转化医学的挑战
在治疗新策略的临床试验和转化医学方面，仍面临着诸多挑战，如患者
招募、试验设计和数据分析等。
未来发展趋势预测
1 2 3
精准医疗的推广与应用
随着精准医疗理念的深入人心和技术手段的不断 进步，肥厚型心肌病的诊断和治疗将更加精准、 个性化。
多学科交叉融合的发展
肥厚型心肌病的研究和治疗将越来越多地涉及到 多学科交叉融合，如遗传学、心血管病学、生物 信息学等。
超声心动图
首选检查方法，可显示心室壁厚
度、心室腔大小、心脏收缩功能
等。
01
心脏磁共振成像
02 对于超声心动图诊断不明确或需
要更详细评估心肌肥厚情况的患
者，可选择心脏磁共振成像。
心电图
可显示心肌缺血、心律失常等异
常表现，但对于肥厚型心肌病的
03
诊断价值有限。
冠状动脉造影
04 主要用于排除冠心病等其他心脏
调整治疗方案
在治疗过程中，根据患者 的病情变化和治疗反应， 及时调整治疗方案，以达 到最佳治疗效果。
04
并发症预防与处理措施
心律失常监测及干预措施
心电图监测
定期进行心电图检查，及时发现心律失常 。
动态心电图
对于疑似心律失常患者，可采用动态心电 图进行长时间监测。
心脏超声课件：肥厚性心肌病
二尖瓣前叶轻度收缩期前向运动
但未与室间隔接触
静息状态峰值压差10mmHg 运动后压差上升至34 mmHg 表明存在轻度梗阻
超声表现 肥厚性心肌病 胸骨旁长轴切面 室间隔显著肥厚
舒张期前间隔显著肥厚，约4.0cm 收缩期二尖瓣前叶前向运动 表现为流出道内短轴切面 A 室间隔和左心室游离壁增厚，
超声表现 肥厚性心肌病合并 二尖瓣反流
肥厚性心肌病 二尖瓣收缩期前向 运动导致瓣叶对合 不良及二尖瓣反流
肥厚性心肌病并二尖瓣反流左 心室流出道连续波多普勒血流 频谱
收缩早期反流频谱信号微弱, 峰值压差为276mmHg,提示 为左心室到左心房的反流
超声表现
心尖肥厚性心肌病 心尖四腔心切面 A 自左心室基底至心尖心肌肥厚程度 逐渐加重 B 左心室腔收缩末呈铲状 ,心尖部几乎 闭塞
室间隔肥厚最为显著，后壁 轻度肥厚 B 收缩中期心肌肥厚致左心室 腔几乎完全闭塞
超声表现
肥厚性心肌病 胸骨旁短轴切面 心肌肥厚局限于左心室下壁和后间隔基底段,不存在流出道梗阻
超声表现 肥厚性心肌病 二尖瓣收缩期前向运动 胸骨旁长轴切面
心尖四腔心切面
超声表现
肥厚性心肌病 胸骨旁长轴切面 彩色多普勒血流成像
超声表现
心尖肥厚性心肌病 左心室腔心尖部收缩末几乎闭塞
超声表现
心尖肥厚性心肌病 侧壁心尖部明显肥厚,左心室腔心尖部 收缩末未闭塞
超声表现
肥厚性心肌病 心尖部室壁瘤
心尖四腔心切面 彩色多普勒成像
收缩期左心室心尖 部显示狭窄的血流 汇聚区，提示该水 平存在梗阻
同时伴有局限性心 肌梗死所致的心尖 部室壁瘤
肥厚性心肌病(Hypertrophic Cardiomyopathy)
超声下的肥厚型心肌病护理课件
心理疏导
针对患者的焦虑、抑郁等情绪问题，进行适当的心理疏导和干预。
健康宣教
向患者及其家属宣传肥厚型心肌病的相关知识，提高其对疾病的认 知和理解。
肥厚型心肌病患者的健康 教育
疾病知识教育
肥厚型心肌病定义
01
肥厚型心肌病是一种常见的遗传性心脏病，以心肌肥厚为主要
特征，可能导致心脏功能不全和心律失常。
疾病进展与并发症
02
向患者详细解释疾病的自然病程，以及可能出现的并发症，如
心力衰竭、猝死等。
诊断与治疗
03
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
介绍肥厚型心肌病的诊断方法和常用治疗方案，包括药物治疗、
非药物治疗和手术治疗等。
生活方式指 导
饮食调整
指导患者保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，多 摄入新鲜蔬菜和水果。
运动与休息
根据患者的具体情况，制定合适的运动计划，同 时强调休息和睡眠的重要性。
超声下的肥厚型 心肌病护理课件
目录
• 超声在肥厚型心肌病中的应用 • 肥厚型心肌病的护理
肥厚型心肌病的概述
定义与分类
定义
肥厚型心肌病（HCM）是一种心 肌疾病，特征为心肌肥厚和心肌 纤维排列紊乱。
分类
根据左心室流出道有无梗阻，可 分为梗阻性和非梗阻性HCM。
病因与病理生理
病因
HCM的病因多样，包括遗传、内分 泌紊乱、药物作用等。
心理调适
鼓励患者保持乐观的心态，减轻心理压力，增强 战胜疾病的信心。
病情监测与随访
心电图监测
定期进行心电图检查，了解心脏电生理变化。
心脏超声检查
定期进行心脏超声检查，了解心肌肥厚的程度和心脏功能状况。
随访安排
向患者说明随访的重要性，并提供随访的时间安排和注意事项。
针对患者的焦虑、抑郁等情绪问题，进行适当的心理疏导和干预。
健康宣教
向患者及其家属宣传肥厚型心肌病的相关知识，提高其对疾病的认 知和理解。
肥厚型心肌病患者的健康 教育
疾病知识教育
肥厚型心肌病定义
01
肥厚型心肌病是一种常见的遗传性心脏病，以心肌肥厚为主要
特征，可能导致心脏功能不全和心律失常。
疾病进展与并发症
02
向患者详细解释疾病的自然病程，以及可能出现的并发症，如
心力衰竭、猝死等。
诊断与治疗
03
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
介绍肥厚型心肌病的诊断方法和常用治疗方案，包括药物治疗、
非药物治疗和手术治疗等。
生活方式指 导
饮食调整
指导患者保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，多 摄入新鲜蔬菜和水果。
运动与休息
根据患者的具体情况，制定合适的运动计划，同 时强调休息和睡眠的重要性。
超声下的肥厚型 心肌病护理课件
目录
• 超声在肥厚型心肌病中的应用 • 肥厚型心肌病的护理
肥厚型心肌病的概述
定义与分类
定义
肥厚型心肌病（HCM）是一种心 肌疾病，特征为心肌肥厚和心肌 纤维排列紊乱。
分类
根据左心室流出道有无梗阻，可 分为梗阻性和非梗阻性HCM。
病因与病理生理
病因
HCM的病因多样，包括遗传、内分 泌紊乱、药物作用等。
心理调适
鼓励患者保持乐观的心态，减轻心理压力，增强 战胜疾病的信心。
病情监测与随访
心电图监测
定期进行心电图检查，了解心脏电生理变化。
心脏超声检查
定期进行心脏超声检查，了解心肌肥厚的程度和心脏功能状况。
随访安排
向患者说明随访的重要性，并提供随访的时间安排和注意事项。
超声下的肥厚型心肌病 ppt课件
图2 二尖瓣波群M型超声左室流出道梗阻时二尖瓣 C‐D段收缩期前向运动，呈多层弓背样隆起，即 SAM现象。图中箭头所示
ppt课件 4
超声描述：左房轻度增大，室间隔呈团块状明显增厚（最厚处 39.7mm ），左室后壁轻度增厚（ 11.4mm ），两者之比＞ 1.5 ∶ 1 ，呈 非对称性；室间隔回声增粗明显不均，呈毛玻璃样改变；二尖瓣水平 M型见二尖瓣前叶EF斜率下降，E峰与室间隔相碰，二尖瓣前叶收缩 期前移（SAM）现象（+）；左室流出道狭窄，其内收缩期充满花彩 血流束，射流流速3.56m/s，压差50.7mmHg。
ppt课件
症状
与病理分型有关：病理分型不同，临床症状变化较大。
非梗阻性肥厚型心肌病患者多无症状或只有轻微症状， 仅在家系调查中发现患有此病。
隐匿梗阻性症状较重，可通过运动、药物等激发。
梗阻者症状最重，最常见三大典型症状是呼吸困难、 胸痛和晕厥，其中以呼吸困难最为常见（约90%的病 人会出现呼吸困难），主要原因在于舒张功能不全所 造成的心室充盈受损。另外，有70%～80%的患者有心 前区疼痛，舌下含服硝酸甘油后症状反而加重； 20% 的患者会发生晕厥，严重者可猝死。 心脏听诊无梗阻者无心脏杂音，梗阻者可于心尖区内 侧或胸骨左缘中下段闻及3/6～4/6级收缩期杂音。
临床最后诊断 ：肥厚型梗阻性心肌病。
ppt课件
5
定义 肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy， HCM ）是指并非完全因心脏负荷异常引起的左心 室室壁增厚。 病因 高达 60% 的青少年与成人 HCM 患者的病因是 心脏肌球蛋白基因突变引起的常染色体显性遗传。
肥厚性心肌病PPT课件
手术死亡率1.6-10%
双腔起搏：
1984年，Duck首次报道。
原理：左室收缩不同步，降低左 室收缩力，收缩末期容积增大。
双腔起搏可以持续降低HCM患 者的压力阶差，改善症状，预防 致命的心律失常。
能降低57%的病人LVOTG约30-50%， 43%的病人LVOTG不变或增加
不能增加活动能力
最近关于PTSMA的临床 效果的相关评价：
临床统计（欧洲）
N=178例，随访期41±1月。院内：死亡 3例（VT, 心包填塞）；13例因心律失常 而行DDD；11例再次行PTSMA，3例外 科切除（8%）；随访期：2例DDD，2例 ICD；6例死亡（中风1，慢阻肺1，结肠 癌1，心跳骤停1，不明2）。总死亡5%， 起搏按装率8%，首次失败率8%。
一项大规模临床研究中，ICD作为 HCM的一级或二级预防，终止了致 命的心律失常。适应症：可用于药 物无效，不适合手术以及既往心跳 骤停或持续性室速，或者患者的预 防。
化学消融：
历史：1994年，Gitetzen无意 中发现暂时阻断患者左冠前 降支第一间隔支可缓解流出 道梗阻。 1995年，Sigwart首次化学消 融成功。
对一个家系长达7年的研究发现 Arg663His突变成年人47%发生房颤， 但寿命接近正常；
肌钙蛋白TNT
94年首次报道，有错义、缺失和剪切部 位突变等多种形式。见于约15%HCM患 者。
特点：青少年发病、轻度肥厚、猝死高 危。
表型与基因型关系研究：Ser179Phe、 Phe110Ile纯合子表型重，杂合子则预后 相对良好。Arg92Trp早期即可进展为扩 张型心肌病。Arg92Glu转基因小鼠模型 不同表达水平表型不全相同。
分型：
双腔起搏：
1984年，Duck首次报道。
原理：左室收缩不同步，降低左 室收缩力，收缩末期容积增大。
双腔起搏可以持续降低HCM患 者的压力阶差，改善症状，预防 致命的心律失常。
能降低57%的病人LVOTG约30-50%， 43%的病人LVOTG不变或增加
不能增加活动能力
最近关于PTSMA的临床 效果的相关评价：
临床统计（欧洲）
N=178例，随访期41±1月。院内：死亡 3例（VT, 心包填塞）；13例因心律失常 而行DDD；11例再次行PTSMA，3例外 科切除（8%）；随访期：2例DDD，2例 ICD；6例死亡（中风1，慢阻肺1，结肠 癌1，心跳骤停1，不明2）。总死亡5%， 起搏按装率8%，首次失败率8%。
一项大规模临床研究中，ICD作为 HCM的一级或二级预防，终止了致 命的心律失常。适应症：可用于药 物无效，不适合手术以及既往心跳 骤停或持续性室速，或者患者的预 防。
化学消融：
历史：1994年，Gitetzen无意 中发现暂时阻断患者左冠前 降支第一间隔支可缓解流出 道梗阻。 1995年，Sigwart首次化学消 融成功。
对一个家系长达7年的研究发现 Arg663His突变成年人47%发生房颤， 但寿命接近正常；
肌钙蛋白TNT
94年首次报道，有错义、缺失和剪切部 位突变等多种形式。见于约15%HCM患 者。
特点：青少年发病、轻度肥厚、猝死高 危。
表型与基因型关系研究：Ser179Phe、 Phe110Ile纯合子表型重，杂合子则预后 相对良好。Arg92Trp早期即可进展为扩 张型心肌病。Arg92Glu转基因小鼠模型 不同表达水平表型不全相同。
分型：
肥厚型心肌病.ppt
• 左室流出道梗阻 • 室性心律失常
• 猝死
LVOT梗阻冠梗阻性心肌病
梗阻—二尖瓣收缩期前移
二尖瓣、左房
瓣膜功能—二尖瓣收缩期前移致二尖瓣对合不良、收缩期返流 左房增大—舒张功能减低、二尖瓣返流 房性心律失常
肥厚型心肌病临床特征
• 胸痛—心肌损伤、缺血 • 心力衰竭：舒张性、收缩性 • 心律失常：房性/室性心律失常 • 晕厥
一张图读懂肥厚型心肌病
肥厚型心肌病超声心动图
肥厚特点
经典类型—以室间隔为主左室壁非对称性肥厚 特殊类型—心尖肥厚型、左室侧壁/下后壁、对称性肥厚、 左右室壁肥厚
病理
心肌纤维粗大 排列紊乱
病理生理—临床
室性心律失常—室速、室颤 心衰—舒张性、收缩性 胸痛
➢ 心肌损伤 ➢ 心肌缺血：血管分布密度下降、室壁收缩挤压血管、
• 猝死
LVOT梗阻冠梗阻性心肌病
梗阻—二尖瓣收缩期前移
二尖瓣、左房
瓣膜功能—二尖瓣收缩期前移致二尖瓣对合不良、收缩期返流 左房增大—舒张功能减低、二尖瓣返流 房性心律失常
肥厚型心肌病临床特征
• 胸痛—心肌损伤、缺血 • 心力衰竭：舒张性、收缩性 • 心律失常：房性/室性心律失常 • 晕厥
一张图读懂肥厚型心肌病
肥厚型心肌病超声心动图
肥厚特点
经典类型—以室间隔为主左室壁非对称性肥厚 特殊类型—心尖肥厚型、左室侧壁/下后壁、对称性肥厚、 左右室壁肥厚
病理
心肌纤维粗大 排列紊乱
病理生理—临床
室性心律失常—室速、室颤 心衰—舒张性、收缩性 胸痛
➢ 心肌损伤 ➢ 心肌缺血：血管分布密度下降、室壁收缩挤压血管、
肥厚梗阻型心肌病业务查房课件
04
肥厚梗阻型心肌病的预防与日常 护理
பைடு நூலகம் 预防措施
定期健康体检
通过定期进行心电图和心 脏超声检查，早期发现肥 厚梗阻型心肌病的迹象。
控制血压和心率
保持血压和心率的稳定， 避免过度劳累和情绪波动， 有助于预防肥厚梗阻型心 肌病的发生。
避免诱发因素
避免长时间剧烈运动、过 度疲劳、精神压力过大等 诱发因素，降低肥厚梗阻 型心肌病的发病风险。
肥厚梗阻型心肌病业务查房课件
目 录
• 肥厚梗阻型心肌病概述 • 肥厚梗阻型心肌病的药物治疗 • 非药物治疗在肥厚梗阻型心肌病中的应用 • 肥厚梗阻型心肌病的预防与日常护理 • 肥厚梗阻型心肌病的最新研究进展
contents
01
肥厚梗阻型心肌病概述
定义与分类
定义
肥厚梗阻型心肌病是一种以心肌 肥厚为主要特征的心肌疾病，导 致心室流出道梗阻和心脏舒张功 能受损。
分类
根据肥厚的部位，可分为对称性 和非对称性肥厚梗阻型心肌病。
病因与病理生理
病因
该病主要由基因突变引起，约一半患 者有家族遗传史。
病理生理
肥厚的心肌细胞排列紊乱，导致心室 流出道狭窄，影响血液流动，引起一 系列临床症状。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、心绞痛、晕厥等症状，严重时可导致猝死。
诊断
通过心电图、超声心动图、心脏磁共振成像等检查手段进行诊断，确诊需要进 行基因检测。
心脏康复
心脏康复是一种综合性的治疗方法，包 括运动训练、营养指导、心理支持等， 旨在改善患者的生活质量和心脏功能。
VS
心脏器械治疗
心脏器械治疗包括植入式心脏除颤器、心 脏起搏器等，这些器械可以监测和调节心 脏电活动，预防猝死和改善心衰症状。
心肌病超声PPT课件
临床最后诊断：经心内膜活检确诊为致心律 失常性右室心肌病 。
病例五：
女性，SLE患者，36岁，心悸、气短、乏力 1.5年，进行性加重。
查体：心界增大，双下肢水肿，心脏听诊 闻及第三及第四心音。
心电图：左束支阻滞。 X 线：心影明显扩大，肺淤血。
超声心动图检查
一、 二维超声心动图
1、左室心尖部、侧壁心内膜面可见多发突入 左室腔内的肌小梁，小梁之间可见深度不同的间隙， 室间隔基本正常。病变处心内膜节段性缺失。
2、左心室壁呈非均匀性变薄，近心外膜处心 肌回声接近正常。收缩末期非致密化心肌层与致密 化心肌层比例>2。
二、 M型超声心动图
左室腔扩大，室壁运动减低；左室收 缩功能减低。
பைடு நூலகம்
三、 彩色多普勒
肌小梁隐窝内可见血流充盈并与左心 室腔相通。
四、三维超声心动图
三维超声可更直观的显示左室非致密化心 肌的立体结构，病变程度及位置 。
临床最后诊断：临床经心内膜活检确 诊为扩张型心肌病。
病例四：
男患，23岁，心悸、气短1年余，进行性加 重，近期出现呼吸困难。
查体：心界增大，肝大，心脏听诊心律不 齐。血压正常。
心电图：室性早搏、伴右束支传导阻滞。
超声心动图检查
一、 二维超声心动图
1、右心室弥漫性增大、右室流出道增宽、 心尖部增宽。
2、左室短轴切面：室间隔及左室前壁明 显增厚，侧壁、下壁增厚，后壁轻度增厚，肌 层回声增强粗糙。
二、M型超声心动图
1、二尖瓣EF下降速率减慢， 二尖瓣前叶 开放时E峰与室间隔相撞。
2、肥厚的室间隔收缩运动幅度减低， 左室后壁运动增强，左室收缩功能正常。
三、彩色及频谱多普勒
左室流出道内收缩期充满蓝色血流信号， 血流速度正常。
病例五：
女性，SLE患者，36岁，心悸、气短、乏力 1.5年，进行性加重。
查体：心界增大，双下肢水肿，心脏听诊 闻及第三及第四心音。
心电图：左束支阻滞。 X 线：心影明显扩大，肺淤血。
超声心动图检查
一、 二维超声心动图
1、左室心尖部、侧壁心内膜面可见多发突入 左室腔内的肌小梁，小梁之间可见深度不同的间隙， 室间隔基本正常。病变处心内膜节段性缺失。
2、左心室壁呈非均匀性变薄，近心外膜处心 肌回声接近正常。收缩末期非致密化心肌层与致密 化心肌层比例>2。
二、 M型超声心动图
左室腔扩大，室壁运动减低；左室收 缩功能减低。
பைடு நூலகம்
三、 彩色多普勒
肌小梁隐窝内可见血流充盈并与左心 室腔相通。
四、三维超声心动图
三维超声可更直观的显示左室非致密化心 肌的立体结构，病变程度及位置 。
临床最后诊断：临床经心内膜活检确 诊为扩张型心肌病。
病例四：
男患，23岁，心悸、气短1年余，进行性加 重，近期出现呼吸困难。
查体：心界增大，肝大，心脏听诊心律不 齐。血压正常。
心电图：室性早搏、伴右束支传导阻滞。
超声心动图检查
一、 二维超声心动图
1、右心室弥漫性增大、右室流出道增宽、 心尖部增宽。
2、左室短轴切面：室间隔及左室前壁明 显增厚，侧壁、下壁增厚，后壁轻度增厚，肌 层回声增强粗糙。
二、M型超声心动图
1、二尖瓣EF下降速率减慢， 二尖瓣前叶 开放时E峰与室间隔相撞。
2、肥厚的室间隔收缩运动幅度减低， 左室后壁运动增强，左室收缩功能正常。
三、彩色及频谱多普勒
左室流出道内收缩期充满蓝色血流信号， 血流速度正常。
最新心肌肥厚的鉴别诊断_惠汝太PPT课件
Fibrosis imaging in HCM
19/51
Sharlene M. Day
Gd infarct imaging
HCM fibrosis imaging?
• Sharlene M. Day
‘How I do’ : CMR in HCM
20/51
21/51
• HCM 存在：小动脉周围轻度增厚与纤维化 ，导致心肌内 小动脉壁/腔比率增加，心内膜下缺血，冠脉血流储备障 碍。造成死亡的原因之一。
Characteristic
age（y） SBP（mmHg） DBP（mmHg）
BMI,kg/m2 glucose
triglyceride cholesterol
HDL LDL
*p<0.05
42/51
Characteristic
Whole group (n= 4270)
58.6±8.0 165.4±22.7 97.9±11.8 26.24±3.69
诊为心尖部 HCM. Reproduced with permission of American
Heart Association; from Maron MS et al. (28).
VS
LV
LA
心超与核磁的比较：
15/51
A. 2D超声：舒张末期4腔心-心尖无室壁瘤征象。
B. 同一患者， CMR 发现心尖部有一个小的室壁瘤（薄边，
室间隔肥厚，左室游离壁正常
10/51
IVS
RV
LV
Free wall.
Reproduced with permission of AHA; from Maron MS et al. (28).
肥厚型心肌病PPT课件
-
14
次要危险因素，非持续性室速，房颤， FHCM恶性基因型，如；a-MHC，CTnT， CTnI的某些突变位点。
（四）心尖部HCM的诊断：肥厚病变集中在室 间隔和左室近心尖部，心电图Ⅰavl、V4—V6 （深而对称倒置的T波）提供主要诊断依据， 确诊靠超声心电图，磁共振等。
-
15
（五）梗阻性HCM，特点为左室流出道与主动 脉压差大于30mmHg，文献及教科书的独称 之梗阻型肥厚性心肌病。该类呼吸困难，胸 痛明显是发生晕厥和猝死的高危人群。
-
6
胸痛：1/3有劳力性胸痛但冠脉造正常。胸痛 可持续较长时间或间发、或进食过程引起。 其胸痛可能与供血不足、舒张储备受限、肌 桥、小血管病变有关。
心律失常：多种形态室上性心律失常、室速、 室颤、心原性猝死、房扑、房颤等房性心律 失常、室上速、恶性室性心律失常是安置 ICD 的适应症之一。
-
7
晕厥：占15—25%至少发生过一次晕厥。约 20%诉黑蒙或瞬间头晕，左室舒张容量降低、 左心腔小及梗阻和肥厚、非持续性室性心动 过速等因素与晕厥有关。
-
16
肥厚型梗阻性心肌病室壁肥厚不对称以室 间隔肥厚为主。室间隔厚度：左室后壁厚度 ≥1.3 ：1，左室腔变小。当心室收缩时，肥 厚的室间隔肌凸入左心室，使处于流出道的 二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移位，引起 左室流出道狭窄二尖瓣关闭不全，此作用在 收缩的中后期较明显，约70%心能量在此时 喷出。由于此时流出道梗阻形成左室腔与流 出道之间产生压力阶差，静息时尚好，运动 后变得明显，从而产生胸骨左缘下端心尖内 侧可听见收缩中期或晚期的喷射音向心尖部
-
12
（三）HCM猝死高危因素评估
1、超声心动图HCM时必须测左室流出道与 主动脉压力阶差判断是否梗阻。安静时压力 阶差大于30mmHg为梗阻性HCM隐匿型梗阻 在负荷运动时压力阶差大于30mmHg。无梗 阻者安静及负荷运动时压力阶差都低于 30mmHg。
肥厚型心肌病PPT课件
期I VR延长（图22）。
• 图22 组织多普勒成像室间隔二尖瓣环水 平频谱Am＞Em，等容舒张期I VR延长
鉴别诊断
• 1﹒高血压性心脏病 • （1）首先有高血压病史。 • （2）主要超声表现为：室间隔与左室后壁增
厚，一般为向心性对称性，偶有轻度非对称性， 但室间隔厚度／左室后壁厚度＜1.3。 • （3）增厚的心肌内部回声均匀。早期左室壁 振幅增高，晚期时呈离心性肥厚，振幅减低。 • （4）左房内径增大，左室内径多正常，而肥 厚型心肌病左室内径可减小。 • （5）M型可见主动脉波群V波圆隆，重搏波消 失等动脉硬化改变，二尖瓣EF斜率可减慢， 但无SAM现象及主动脉瓣收缩中期提前关闭现 象。
• SAM征也会导致二尖瓣反流。下图彩色的 二维图(D/E)就是显示左室流出道血流明显 加速。
图5 非对称性的肥厚型梗阻性心肌病合并右室流出道梗阻
常见超声表现
• 1﹒二维超声心动图 • （1）左室长轴切面：非对称性心肌肥厚：室间隔
明显增厚，可呈纺锤状或团块状，左室后壁正常 或轻度增厚。室间隔与左室后壁之比大于1.5，常 合并左室流出道狭窄肥厚梗阻型）。左房可不同 程度扩大（。
图17 左室流出道梗阻者，收缩早期流出道内 见五色镶嵌细窄射流束
图18 非梗阻者左室流出道收缩期充满蓝色血 流，左房内见蓝色二尖瓣反流束
• 4﹒频谱多普勒
• （1）二尖瓣频谱：A峰流速加快，E峰流速 减低，A峰＞E峰（图19），左室顺应性下降。
• （2）梗阻者：左室流出道频谱为负向高速 充填状射流。形态为上升支曲线逐渐上升， 收缩晚期达高峰，呈“匕首”样（图20）。 左室流出道内压力阶差＞30mmHg时提示有 梗阻。
• （2）肥厚的心肌回声增强、不均匀，呈斑点状， 毛玻璃样改变（图1、6）。
• 图22 组织多普勒成像室间隔二尖瓣环水 平频谱Am＞Em，等容舒张期I VR延长
鉴别诊断
• 1﹒高血压性心脏病 • （1）首先有高血压病史。 • （2）主要超声表现为：室间隔与左室后壁增
厚，一般为向心性对称性，偶有轻度非对称性， 但室间隔厚度／左室后壁厚度＜1.3。 • （3）增厚的心肌内部回声均匀。早期左室壁 振幅增高，晚期时呈离心性肥厚，振幅减低。 • （4）左房内径增大，左室内径多正常，而肥 厚型心肌病左室内径可减小。 • （5）M型可见主动脉波群V波圆隆，重搏波消 失等动脉硬化改变，二尖瓣EF斜率可减慢， 但无SAM现象及主动脉瓣收缩中期提前关闭现 象。
• SAM征也会导致二尖瓣反流。下图彩色的 二维图(D/E)就是显示左室流出道血流明显 加速。
图5 非对称性的肥厚型梗阻性心肌病合并右室流出道梗阻
常见超声表现
• 1﹒二维超声心动图 • （1）左室长轴切面：非对称性心肌肥厚：室间隔
明显增厚，可呈纺锤状或团块状，左室后壁正常 或轻度增厚。室间隔与左室后壁之比大于1.5，常 合并左室流出道狭窄肥厚梗阻型）。左房可不同 程度扩大（。
图17 左室流出道梗阻者，收缩早期流出道内 见五色镶嵌细窄射流束
图18 非梗阻者左室流出道收缩期充满蓝色血 流，左房内见蓝色二尖瓣反流束
• 4﹒频谱多普勒
• （1）二尖瓣频谱：A峰流速加快，E峰流速 减低，A峰＞E峰（图19），左室顺应性下降。
• （2）梗阻者：左室流出道频谱为负向高速 充填状射流。形态为上升支曲线逐渐上升， 收缩晚期达高峰，呈“匕首”样（图20）。 左室流出道内压力阶差＞30mmHg时提示有 梗阻。
• （2）肥厚的心肌回声增强、不均匀，呈斑点状， 毛玻璃样改变（图1、6）。
心肌病超声诊断ppt课件
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第四节 心肌病的超声报告范例
一、 扩张型心肌病 1. 超声表现 各房室均增大，以左房室为著，各瓣膜无增 厚，开放幅度小，关闭欠佳，室间隔及左室壁厚度尚正常， 振幅广泛降低。 多普勒检查： 二尖瓣大量反流，峰速420cm/s。主动脉瓣可 见中量反流，峰速350cm/s。肺动脉瓣可见少量反流，峰速 210cm/s。三尖瓣中量反流，峰速300cm/s。跨瓣压差36mmHg， 估测肺动脉收缩压约为46mmHg。 2. 超声提示 符合扩张型心肌病超声表现，二尖瓣大量反 流，主动脉瓣中量反流，肺动脉瓣少量反流，三尖瓣中量反 流，肺动脉高压（中度）。
第二节肥厚型心肌病多普勒超声心动图流出道梗阻者收缩期左室流出道内可见高速明亮五彩血流心尖五腔心切面脉冲多普勒取样容积分别置于主动脉瓣上左室流出道获得位于零位线以下的高速频谱其中左室流出道流速高于主动脉瓣上
第七章 心 肌 病
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1
第一节 扩张型心肌病
【临床概述】 扩张型心肌病为心肌病中最常见的一个类型，主要病理改 变为左室扩大、收缩功能减低、心力衰竭、心律失常。 【超声表现】 1. M型超声心动图 左室扩大，室间隔及左室后壁相对变 薄，运动幅度弥漫性减低（图7-1），二尖瓣波群示二尖瓣 开放幅度减低，呈钻石样改变，二尖瓣E点与室间隔距离 （EPSS）增宽（图7-2）。
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第二节 肥厚型心肌病
【超声表现】 1. M型超声心动图 室间隔及左室后壁增厚，以室间隔为著， 梗阻性可见收缩期二尖瓣前叶CD段前向运动（SAM现象）。主 动脉瓣收缩中期关闭。 2. 二维超声心动图 （1） 左室长轴切面：肥厚型非梗阻性心肌病大部分患者膜 部室间隔起始端不厚，从肌部室间隔至心尖部，呈梭形增厚， 左室流出道不窄（图7-5）；肥厚型梗阻性心肌病室间隔起始 部即增厚，致左室流出道狭窄（图7-6）。 二尖瓣前叶收缩期前向运动，几乎与室间隔相贴，进一步加 重流出道梗阻。
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• 与主动脉瓣狭窄的鉴别：
• 可见左室肥大，左室壁呈现对称性肥厚等， • 主动脉瓣狭窄杂音听诊位置较高，多位于胸骨右缘第二肋
间，常伴有舒张期杂音。
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• 胸骨左缘收缩期杂音及震颤与室间隔缺损的鉴
别：
• 室间隔缺损杂音为全收缩期，可以向胸骨右缘
及心尖部传导，心电图正常。
• 多普勒超声心动图可见室间隔局部回声中断及
声呈毛玻璃样改变，肥厚形态呈纺锤形。
• 梗阻性以室间隔基底部肥厚为主，凸向左室流出
道。
• 左室腔较正常减小，左房增大。
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超声心动图表现
• M型 • 二尖瓣前叶收缩期CD段向前运动，即SAM征，导致左室流
出道内径变窄。
• 与左室后壁之比大于1.5。
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超声心动图表现
• 多普勒超声心动图 • 梗阻性肥厚型心肌病时，取样容积由左室腔移
• 应注意询问病史及家族史，可做运动实验或
Valsalva动作，观察杂音有无增强，进一步做 心电图筛查，异常者再做超声心动图检查，可 以提高本病诊断的特异性。
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临床诊断要点
• 胸痛患者若伴有心电图ST-T改变、冠状T波和异常Q波者需
要与冠心病鉴别，
• 尤其是年轻人，肥厚型心肌病患者发病年龄较轻，多在30
分流。
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பைடு நூலகம்
• 一般认为，
• 如果室间隔与左心室游离壁的厚度比大于1/5，
则诊断为肥厚型心肌病；
• 如果比值小于1.3，则诊断为高血压。
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• 患者二： • 男性，61岁，病史十余年，无不适症状。
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临床诊断要点
• 表现有呼吸困难，心前区疼痛，劳累后出现或
者明显加重，乏力、晕厥、心律失常和（或） 胸骨左缘收缩期杂音者，应该考虑肥厚型心肌 病可能，
岁之前发病，并且有家族史。
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•鉴别诊断
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• 与高血压左室肥厚的鉴别：
• 一般高血压造成左室肥厚多是对称性的，室间隔与左室游
离壁的厚度比小于1.3，而大多数肥厚型心肌病的心肌肥 厚是非对称性的。
• 但也有些高血压患者可以导致非对称性肥厚。应结合患者
的高血压程度、临床症状及其他辅助检查综合考虑。
肥厚型心肌病
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• 左心室（或）右心室肥厚为特征，可发生于任何
部位，分三型：
• 非对称性：约占90%，室间隔/左室后壁＞1.5 • 对称性：即弥漫性肥厚心。室间隔/左室后壁＜
1.3
• 特殊部位：心尖肥厚约占3%
• 根据左心室流出道是否梗阻可以分为梗阻型和非
梗阻型。 前者约占肥厚心的25-50%。
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• 病理：肥厚型心肌病心肌纤维异常增生，呈短宽
肥厚，排列混乱。
• 心肌排列混乱和纤维化是肥厚型心肌病的诊断特
征，是心室舒张僵硬和心律失常的病理基础。
• 病理生理：肥厚型心肌病的典型特征为心室肥厚
所致顺应性和心肌舒张功能下降，充盈受限。
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3
超声心动图表现
• 二维 • 室间隔明显肥厚，大于1.5厘米，肥厚部位心肌回
殊类型，是指局限于左室乳头肌水平以下的 心尖部肥厚，该病临床表现多样，缺乏特异 性，易漏诊、误诊。
• 心尖肥厚型心肌病由于没有左室流出道梗阻
和压力阶差存在，对心脏的血流动力学影响 比经典的肥厚型心肌病少。
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• 患者一:
• 中年男性，胸闷、气短，以冠心病收入院，
既往体健。
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9
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向左室流出道，收缩期峰值流速突然增高，频 谱呈“匕首”状，峰值后移。
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• 彩色多普勒血流显像
• 用于判定是否合并左室流出道梗阻，瓣膜是否
存在返流。梗阻性肥厚型心肌病的特征是左室 长轴切面在收缩期左室流出道内主动脉瓣下出 现五彩镶嵌明亮的血流。
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• 心尖肥厚型心肌病是肥厚型心肌病的一种特