2019急性心肌梗死心电图新进展

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急性心肌梗死的诊治进展-2019年文档

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急性心肌梗死的诊治进展【摘要】目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 的死亡率相对较高, 并且有研究证实该疾病的发病几率正在呈现逐年升高并且呈现年轻化的趋势。

但是最近几年以来在AMI诊断以及治疗方面得到了很大的进步, 使该类疾病的死亡率得以显著降低。

本文结合相关文献对急性心肌梗死诊疗的研究进展进行了综述。

目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 为对人类健康造成危害的一个世界性问题, 改变的发病率正呈现不断升高的趋势,并且发病年龄趋于年轻化。

但是, 最近几年以来受到循证医学原则的指导,众多的AMI的诊断以及治疗的临床实验相继开展并完成,进而提高了广大医务工作者对AM I 的认识,使诊断与治疗得到有效的改善,降低了该病的死亡率,有效提高临床治愈率。

结合文献综述如下。

1诊断1.1胸痛由典型MI 所引起的剧烈的胸痛持续时间不小于30 分钟, 会有部分DM-2患者存在无痛性MI症状,这一现象的主要原因为CA 突然发生阻塞, 导致供血心肌还没有对足量代谢产物进行释放导致在疼痛前便已经发生严重的坏死, 很容易发生急性猝死, 心脏破裂或者是很少MI 无痛不断扩展[1] 。

1.2心电图MI早期仅存在T波超级期改变,以及2个相邻导联上ST段发生抬高O.lmV的征象,该征象为对Ml进行诊断的高度敏感性指标。

若是新出现LBBB则需要对Ml可能性进行高度怀疑。

RVMI 患者的ST段抬高会在V4R导联中可见,其敏感性在90%左右,其特异性在80%左右,后壁Ml 一般存在V7-9导联ST段抬高以及心前区导联ST 段压低的征象。

1.3超声心电图AMI患者特别是透壁性M I典型者会存在室壁异常活动的区域,该征象不但会对诊断产生很大的帮助, 同时对判定受累的CA也比较有利[2]。

1.4血清标记物在AMI发病后4〜8小时内,肌酸激酶同工酶(CK-MB )以及心肌肌钙蛋白超出正常范围,在MI发病后的4〜12小时便能测到cTnT, 在1 2〜48小时会达到峰值, 5〜15天边会回归至正常状态,4 小时后敏感性在33〜49%之间,在12小时后会达到98.2%左右, 其特异性也会高达99%在24小时时CK-MB会达到峰值。

急性心肌梗死治疗的新进展

急性心肌梗死治疗的新进展

急性心肌梗死治疗的新进展引言急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)是指冠状动脉发生血栓形成后引起的心肌缺血坏死,是心血管疾病的常见病种之一。

治疗AMI的目标是恢复梗死区域的血液灌注和维持心脏功能,减少患者死亡和并发症发生率。

本文将介绍AMI治疗的新进展。

1. 超声治疗近年来,越来越多的研究表明,超声治疗对AMI患者的治疗效果有一定的帮助。

超声治疗可以改善梗死区域的代谢情况、促进细胞内钙离子平衡恢复、降低负性肌肽释放和心肌纤溶酶原激活物水平等。

多项临床研究证明,超声治疗可以改善患者的心脏功能、减少死亡率和再次梗死率,且安全性较高。

因此,超声治疗被视为一种安全、无创的AMI治疗方法。

2. 组织修复和再生治疗组织修复和再生治疗是一种新兴的AMI治疗方法。

该方法利用干细胞、心肌细胞和其他生物材料来促进心脏的自愈能力。

多项临床研究表明,组织修复和再生治疗可以促进梗死区域的血流重建、心肌细胞再生和修复,并提高心脏功能。

目前,该治疗方法还在临床试验阶段,但有望成为一种重要的AMI治疗手段。

3. 药物治疗药物治疗是AMI治疗的主要手段之一。

药物治疗的目标是减少梗死区域的损伤和促进心肌再生。

常用的药物有抗血小板、抗凝血、降压、扩管和镇痛药等。

其中,三维立体超声造影(three-dimensional contrast-enhanced echocardiography,3DCE)是一种新的抗血小板药物,可有效地抑制血小板聚集和血栓形成,有效地预防再次梗死和心脏事件的发生。

4. 心肌电刺激治疗心肌电刺激治疗是一种创新的AMI治疗方法。

该方法通过心内膜电刺激器向心肌细胞输入电能,刺激心肌细胞的代谢和生长,促进心肌再生和修复。

研究表明,心肌电刺激治疗可以改善心脏功能、减少死亡率和再次梗死率,特别适用于患有心力衰竭或心肌缺血区的急性心肌梗死。

结论AMI治疗的新进展包括超声治疗、组织修复和再生治疗、药物治疗和心肌电刺激治疗。

2019年急性心肌梗死治疗指南与进展

2019年急性心肌梗死治疗指南与进展

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展2019 年急性心肌梗死治疗指南与进展急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2019)一定义 2007 年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。

中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。

AMI 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。

按全球统一定义,心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。

细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。

心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。

(由缺血引起的心肌坏死)二分类 1 型(自发性MI) 由原发性冠状动脉事件(斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层)引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起(冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)。

3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。

1/ 34 型(PCI 相关的 MI) 4a 型:伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型:冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准(符合下列之一) 1. 【1】+【1/4】诊断标准标志物(>上限) 1 项缺血证据:①症状②新缺血 ECG(ST或 LBBB)③新 Q 波④影像(丧失/运动异常) 2.突发心脏死亡+缺血证据或冠造、尸检(血栓)3.PCI 术+生物标志物>3 倍上限 4.CABG 术+标志物>5 倍+ECG/影像/冠造 5.有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白(T 或 I):至少 1 次>正常上限(即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h)次选: CK-MB:至少 1 次>正常上限(即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h)再梗死:再次出现症状,检测较前升高20% 且>正常上限(即测、3-6h 复测)没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤,包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭 1 主动脉夹层,主动脉瓣膜病,肥厚型心肌病,快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征,心肌损伤导致横纹肌溶解,肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭,急性神经系统疾病,包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病(如淀粉样变)、血色素沉着、结节病和硬皮病(如心肌炎或---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心内膜/...3/ 3。

急性ST段抬高心肌梗死临床路径(2019年版)

急性ST段抬高心肌梗死临床路径(2019年版)

急性ST段抬高心肌梗死临床路径(2019年版)一、急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)临床路径标准住院流程(一)适用对象第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)(ICD-10:I21.0-I21.3)。

(二)诊断依据根据《中国急性ST 段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2015年),《急性ST 段抬高型心肌梗死管理指南》(ESC,2017年)。

血清心肌损伤标志物(主要是肌钙蛋白)升高(至少超过99%参考上限),并至少伴有以下1项临床指标。

1.典型的心肌缺血症状:持续胸痛或胸闷>30分,含服硝酸甘油1~2片不缓解,伴出汗、恶心呕吐、面色苍白。

2.心电图表现:新发生的缺血性心电图改变包括T波增宽增高、新发生的ST-T改变或左束支传导阻滞、病理性Q 波。

3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。

4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。

(三)治疗方案的选择及依据根据《中国急性ST 段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》(中华医学会心血管病分会,2015年),《急性ST 段抬高型心肌梗死管理指南》(ESC,2017年)、《冠心病合理用药指南(第2 版)》(国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会,人民卫生出版社,2018年),《急性ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》(国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会,2016年)。

1.一般治疗:吸氧(SO2%<95%)和心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。

2.再灌注治疗:(1)直接PCI(以下为优先选择指征):①发病12小时内或伴有新出现左束支传导阻滞的患者。

②伴心源性休克或心力衰竭时,即使发病超12小时者。

(2)溶栓治疗(以下为优先选择指征):①发病12小时以内,预期首次医疗接触(FMC)至 PCI 时间延迟大于120分钟,无溶栓禁忌证;②发病12~24小时仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高>0.1mV,或血液动力学不稳定的患者,若无直接PCI条件者。

2019esc急性心肌梗死定义

2019esc急性心肌梗死定义
暂脑缺血发作病史且年龄< 75 岁者应用普拉格 雷、替格瑞洛,没有普拉格雷或替格瑞洛或禁忌 应用时,应用氯吡格雷
溶栓治疗
▪ 溶栓治疗指征及实施要点 1、在症状发作12 小时之内没有溶栓禁忌证的患 者,如果在首次医疗接触后120 分钟内没有经验 丰富的团队实施直接PCI 术,建议接受溶栓治疗
溶栓治疗
新指南再次强调FMC STEMI 的诊断和治疗开始于FMC,这需要医护
人员以最快速度初步评估后作出诊断,通常存在持 续20 分钟或更长时间的胸痛症状就应考虑心梗的 可能
FMC
女性,患有糖尿病及老年患者,其症状并不 典型,如出现恶心、呕吐、气短、乏力、心悸等 症状,这需要医务人员尽快完成心电图及血清心 肌标志物。
2、对于早期就诊(症状发作后< 2 小时)的大面 积心肌梗死,且为出血低危的患者,如果首次医 疗接触到球囊充盈时间> 90 分钟,应当考虑接 受溶栓治疗
3、若可能,应在院前启动溶栓 4、溶栓后口服阿司匹林,且还有指征应用氯吡格雷
溶栓治疗
5、必须口服阿司匹林,除阿司匹林外,还有应用 氯吡格雷的指征;
直接PCI
▪ 新版指南直接PCI 指征为:对于有经验的团队在 首次医疗接触后120 分钟内实施,与溶栓治疗相 比,优先建议实施直接PCI
对于直接PCI 围术期抗栓药物的使用
新版指南较2019 版指南做了重要修订: 应用阿司匹林和下列1 种腺苷二磷酸(ADP)受体
拮抗剂进行双联抗血小板治疗: 对于没有使用过氯吡格雷的患者,如果无卒中或短
FMC
一些有急性冠状动脉闭塞的患者,在早期心 电图可能无ST 段抬高表现,因此,应重复监测 心电图来减少STEMI 患者的漏诊率
急诊救治
新指南对院前急救系统提出更高的要求 ▪ 院前处理STEMI患者须基于能迅速、有效实施再

急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt课件

急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt课件
者康复。
急性心肌梗死患者的康复新进展
01
02
03
04
早期康复
在病情稳定后,尽早进行康复 训练,包括有氧运动、力量训
练等。
个体化康复方案
根据患者的具体情况,制定个 体化的康复方案,确保康复效
果。
综合性康复手段
采用多种康复手段,包括药物 治疗、物理治疗、心理治疗等

长期跟踪随访
对患者进行长期跟踪随访,评 估康复效果,及时调整康复方
案。
急性心肌梗死患者的预防保健新进展
健康宣教
通过各种途径宣传心肌梗死的 预防知识,提高公众的认知水
平。
生活方式调整
提倡健康的生活方式,包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等。
危险因素控制
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素,降低心肌梗 死的风险。
急救体系建设
完善急救体系,提高急救效率 ,降低心肌梗死患者的死亡率
心电图动态监测
与传统的静态心电图相比,心电图动态监测能够更好地捕捉到心肌缺血和梗死 的动态变化,有助于早期发现和诊断急性心肌梗死。
血液生物标志物检测的新进展
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物,对于急性心肌梗死的诊断具有重要意 义。近年来,新型心肌肌钙蛋白检测方法如超敏心肌肌钙蛋白检测等不断涌现, 提高了检测的灵敏度和特异性。
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt 课件
目 录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死诊断技术的新进展 • 急性心肌梗死治疗技术的新进展 • 急性心肌梗死护理与康复的新进展 • 急性心肌梗死诊断与治疗的未来展望
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。

211034366_急性心肌梗死患者右胸及后壁心电图变化对心脏不良事件再发的影响

211034366_急性心肌梗死患者右胸及后壁心电图变化对心脏不良事件再发的影响

急性心肌梗死患者右胸及后壁心电图变化对心脏不良事件再发的影响杨敏1,杨柳1,黄毅2西安市人民医院(西安市第四医院)心电图室1、心内科2,陕西西安710004【摘要】目的探究急性心肌梗死(AMI)患者右胸及后壁心电图变化对心脏不良事件再发的影响。

方法回顾性分析2019年11月至2021年11月西安市人民医院收治的91例AMI 患者的临床诊治资料,按是否再发心脏不良事件分组,其中21例再发心脏不良事件患者纳入心脏不良事件组,70例未再发心脏不良事件患者纳入对照组。

比较两组患者的临床资料、右胸及后壁心电图变化情况,采用多因素Logistic 回归方法分析心脏不良事件再发的独立影响因素。

结果心脏不良事件组患者的心率(HR)、吸烟人群分别为(90.97±23.63)次/min 、71.43%,明显高于对照组的(73.95±12.56)次/min 、42.86%,平均动脉压(MAP)为(83.11±24.11)mmHg ,明显低于对照组的(89.91±15.24)mmHg ,差异均有统计学意义(P <0.05);心脏不良事件组患者的QV7>0.03s 、QV8>0.04s 、V7Q/R>1/3、V8Q/R>1/2、RV2=0.04s 、ST 段弓背或凹面向上或水平下移≥0.05mV 及TV1>0.4mV 患者占比明显高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);心脏不良事件组患者肌酐、N -末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);经多因素Logistic 回归分析结果显示,QV8>0.04s 、V7Q/R>1/3、RV2=0.04s 、ST 段弓背或凹面向上或水平下移≥0.05mV 与吸烟史均是心脏不良事件再发的独立影响因素(P <0.05)。

AMI心电图诊断的进展-PPT精选文档83页

AMI心电图诊断的进展-PPT精选文档83页

Atherosclerotic
Plaque
plaque
disruption
Thrombus
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
STEMI流行病
STEMI一直是发达国家的重要公众健康 问题,近年来正迅速危及发展中国家
急性心肌梗死诊断和治疗指南
“指南”规定急诊科对疑诊AMI的患者应 争取在10min内完成临床检查,描记18导 联心电图
缺血性胸痛患者心电图ST段抬高对诊断 AMI的特异性为91%。敏感性为46%
AMI分为ST段抬高及无ST段抬高组
根据GUSTO-I,IV,的资料,目前AMI性分为 ST段抬高及无ST段抬高梗塞
应在病人到达急诊室后的10分钟之内,完成12导 联心电图
如果最初的心电图不能诊断STEMI,但病人仍 有症状且临床高度怀疑为STEMI,应每间隔5-10 分钟再做一次心电图或持续进行12导联ST段监 测以发现潜在的ST段抬高
下壁STEMI的病人应加做右胸导联心电图,以 发现有无右室梗死
ACC/AHA2019 AMI
后壁梗塞的诊断
1,V1-V3导联ST段压低,伴R波高尖 2,目前更强调V7-V9导联ST段抬高,是
后壁损伤的指标,在J点后60msST段抬高 ≥1mm≥1个导联 3, Wung等提出以后壁ST段抬高 ≥0.5~lmm≥1个导联作为后壁AMI的诊断 指标
V1-V3导联ST段压低,伴R波+高尖II,III,avf T↑
再灌注的ECG指证
3,室性自主心律(60-120/分),室 性自主性逸搏都是再通的特异性指 标

心梗早期心电图分析

心梗早期心电图分析

缺血性T波 损伤性ST段改变 急性损伤阻滞
缺血性J波
2
1、T波改变特点
出现时间:
AMI最早出现的心电图改变,在心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时,或其后 几分钟到几小时的心电图出现。
形态特点:
Ø 典型者T波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压可高达2mv,随缺血加重与抬高 的ST段融合,形成不同形态的ST-T改变;
Ø 部分患者T波仅有轻微形态和振幅变化; Ø 也可出现T波低平、倒置。
T波峰-末间期:是指T波顶峰至终末的间期,是反映心室跨壁复极离散度的量 化指标。急性心梗早期常增大。
3

0
超急性期的T波高尖
急性期的T波与抬高的ST 段融合
4
T波典型改变
男性,64岁。冠心病,陈旧性下壁心肌梗死
图A前壁心肌梗死超急性损伤期 冠造:前降支闭塞 再通后记录图B:V2-V6导联ST段转上斜型下降0.10-0.25 mV,T波显 著下降,显示陈旧性下壁心肌梗死波形
25
房扑伴“巨R波” 易误认为 VT
26
F波
2小时后示AMI典型表现, II导联可见F波
27
4、ST抬高电生理机制
ST段:心室肌细胞复极2相(外向K+流与内向Ca++、Na+流),正常 情况下2相内膜-外膜无电位差,ST段位于等电位线。
偏移: 心内、外膜2期电位差产生 AMI早期:外膜Ito密度↑(内膜不敏感)
冠造:右优型,左主 干75%狭窄,LAD中远段 95%窄,第一钝缘支99% 狭窄,右冠中远段95% 狭窄
7
2、电生理机制
T波的形成机制
正常心室肌除极顺序为心内膜-中层-心 外膜,而复极顺序为心外膜-心内膜中层。

心电图诊断心肌梗死的新进展

心电图诊断心肌梗死的新进展
心肌梗死的主要症状是剧烈的胸痛,通常伴随 着肩颈痛、口干舌燥、恶心和呕吐等。
诊断心肌梗死的常规检查
诊断心肌梗死的主要方法包括心电图、血液生 化检查、超声心动图等。
心电图的作用和意义
早期发现心脏问题
心电图可以早期发现心脏 病的病理改变,及时进行 干预和治疗,可以有效地 预防心脏疾病的进一步发 展。
评估心脏功能
心电图诊断心肌梗死的新 进展
心电图是一种非侵入式的检查方法,通过记录心脏在不同时间和位置的心电 信号,以了解心脏的电生理状态,是诊断心脏病的常用手段之一。
心电图基础知识
1
心电信号的来源
心脏的心肌细胞在膜上具有负电荷,心肌收缩后,这些细胞膜上的负电荷会瞬间 改变,从而产生心电信号。
2
心电图图形及解析
心电图是由导联仪器将心电信号采集后放大印出来的图形,可以判断心律、心率、 心室肥大、心肌缺血等。
3
常见心电图术语
比如P波、QRS波群、ST段等,对于理解心电图报告具有重要的意义。
心肌梗死的定义和症状
什么是心肌梗死?
心肌梗死是指冠状动脉突然闭塞造成心肌缺血 缺氧导致心肌细胞坏死的一种疾病。
病人的主要症状
心电图在心肌梗死诊断中的主要症状:胸闷、气短、心 悸; 主要检查结果:ST段下移; 诊断结果:心肌梗死。
病例2
患者年龄:52岁 主要症状:心悸、头晕; 主要检查结果:T波倒置; 诊断结果:非ST段抬高性心 肌梗死。
病例3
患者年龄:57岁 主要症状:胸痛、出汗、呼 吸困难; 主要检查结果:Q波增宽; 诊断结果:ST段抬高性心肌 梗死。
结论和展望
随着医疗技术的不断进步,心电图作为一种安全、便捷、经济的体检方法,将继续在心肌梗死的诊 断和治疗中发挥着重要的作用。

急性心肌梗死心电图新理念

急性心肌梗死心电图新理念

碎裂QRS波(fQRS)心电图特征



QRS波呈三相波或多相波,QRS时限<0.12s, 除外完全性或不完全性束支阻滞及室内阻滞图 形, QRS 时限>0.12s且伴有束支阻滞的fQRS的R波 或S波上存在>2个切迹(至少比2典型的束支阻 滞图形要多1个切迹) 宽的室性早搏图形,如果有两个切迹,则两切 迹距离应>40ms
二、缺血性改变的心电图表现
2、ST段改变:具有特征性,分‘抬高’和
‚非抬 高‛型; 抬高标准:
非抬高标准:
3种ST段抬高类型判断方法
A. B. C.
在T波顶点与J点之间作一条直线: ST段在直线下方为凹面向上型抬高 ST段在直线上方为凸面向上型抬高 ST段与直线重叠为上斜直型抬高
二、缺血性改变的心电图表现
碎裂QRS波(fQRS)意义

fQRS急性心肌梗死
fQRS非ST段抬高性急性心肌梗死


心肌梗死是全球范围内致死致残的主要疾病 心电图、标记物、影像和病理改变是客观指标 心电图为首选,无改变应以间隔
15—30分复查
结合临床动态分析对诊、治和预后有重要意义
图1
图2 A: TV1>TV5、V6 (男,50岁,胸闷就诊即时心电图)
第一个1 :有典型的心肌坏死标记物升降回落 (首选肌钙蛋白) 第二个1 :(下列其中一项) (1)缺血症状 (2)新出现ST-T或LBBB (3)新出现病理性Q波 (4)影像:新的活力心肌丧失或区域室壁运动异常 (5)冠造或尸检证实冠脉血栓
解读2 — ST-T改变及病理性Q波诊断新标 准
适用于无左室肥大和左束支阻滞的患者
二、缺血性改变的心电图表现
1、T波改变 2、ST段改变 3、J波改变

心电图诊断急性心肌梗死的新进展

心电图诊断急性心肌梗死的新进展

上 下 一 个 肋 间 或左 右 轻 度 偏 移 均 能 描 记 出 Q 波 , 示 心 梗 。 提 3 5 R 波 丢 失 ① 胸 前 导联 R 波 逆 向递 增 : R >RV 或 . 如 V R > RV ; 胸 导联 两 个 连 续 的 导 联 上 出 现 R 波 振 幅 相 差 ≥ V ② 5 % ; 同一 导 联 R 波 进 行 性 丢 失 ; R I, VF 0 2 O ③ ④ II a < . 5mV 伴 QI 或 Qt 、VF伴 R I 0 . 5mV 或 R I 行 性 丢 失 。 I ta t I< 0 2 I进 3 6 急 性 胸 痛 患 者 R 波 振 幅进 行 性 降 低 , 示 心 梗 存 在 ( 排 . 提 应 除操 作 影 响 ) 。 3 7 V ~ V 导 联 R 波 起 始 部 位 出现 > 0 5mm 的 负 向 波 , . . 其 与 病 理 性 Q 波 有 同等 诊 断 价值 。
诊断 。
左前 分 支 阻 滞 , 多提 示 前 间壁 心梗 。 3 2 V。 v 导 联 出现 Q 波 , 未 达 病 理 性Q 波 诊 断 标 准 , 出 . ~ 虽 但 现以 下特 点 : QV。 QV > 或 QV > QV > QVs多 提 示 前 壁 心 ,
梗。
维普资讯
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实用诊断与治疗杂志20 筮 鲞蔓 塑 07
心 电图诊 断 急 性 心肌 梗 死 的新 进 展
蔡 自力 ; 位 性 Q 波 ;T段 ; 死 相 关 血 管 关 等 S 梗 中 圈分 类 号 : 4 . 2 R5 22 文 献标 识 码 : A 文 章 编 号 :6 23 5 (0 7 0 —5 —2 1 7 —4 7 2 0 ) 10 40
2 心 电 圈 诊 断 AMI 新 标 准 的

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南

2019急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南
*
五、再灌注治疗
1. 总体考虑 溶栓治疗快速、简便,在不具备PCI条件的医院或因各种原因使FMC至PCI时间明显延迟时,对有适应证的STEMI患者,静脉内溶栓仍是较好的选择。院前溶栓效果优于入院后溶栓。对发病3 h内的患者,溶栓治疗的即刻疗效与直接PCI基本相似;有条件时可在救护车上开始溶栓治疗(Ⅱa,A)。
*
*
3. 影像学检查 超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层(Ⅰ,C)。
*
必须指出, 症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和(或)影像学检查结果, 而应尽早给予再灌注及其他相关治疗。
*
STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鉴别。 向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥, 但无典型的STEMI心电图变化者, 应警惕主动脉夹层。 急性心包炎表现发热、胸膜刺激性疼痛, 向肩部放射, 前倾坐位时减轻, 部分患者可闻及心包摩擦音, 心电图表现PR段压低、ST段呈弓背向下型抬高, 无镜像改变。 肺栓塞常表现为呼吸困难, 血压降低, 低氧血症。 气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。 消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛, 有时向后背放射, 可伴晕厥、呕血或黑便。 急性胆囊炎可有类似STEMI症状, 但有右上腹触痛。这些疾病均不出现STEMI的心电图特点和演变过程。
*
3.禁忌证 绝对禁忌证包括: (1)既往脑出血史或不明原因的卒中; (2)已知脑血管结构异常; (3)颅内恶性肿瘤; (4)3个月内缺血性卒中(不包括4.5 h内急性缺血性卒中); (5)可疑主动脉夹层; (6)活动性出血或出血素质(不包括月经来潮); (7)3个月内严重头部闭合伤或面部创伤; (8)2个月内颅内或脊柱内外科手术; (9)严重未控制的高血压[收缩压>180 mmHg和(或)舒张压>110 mmHg,对紧急治疗无反应]。

2019年最新-急性st段抬高型心肌梗死诊疗指南-精选文档

2019年最新-急性st段抬高型心肌梗死诊疗指南-精选文档


4a型:经皮冠状动脉介入治疗(PCI)相关心肌 梗死
基线心脏肌钙蛋白(cTn)正常的患者在PCI后cTn升 高超过正常上限5倍;或基线cTn增高的患者,PCI 术后cTn升高≥20%,然后稳定下降。同时发生: (1)心肌缺血症状;(2)心电图缺血性改变或 新发左束支阻滞;(3)造影示冠状动脉主支或分 支阻塞或持续性慢血流或无复流或栓塞;(4)新 的存活心肌丧失或节段性室壁运动异常的影像学 表现。



2.血清心肌损伤标志物 cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤 标志物,通常在STEMI症状发生后2~4 h开始升高 ,10~24 h达到峰值,并可持续升高7~14 d。 肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临 床特异性较高,STEMI时其测值超过正常上限并 有动态变化。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时 CK-MB峰值前移(14 h以内)。CK-MB测定也适 于诊断再发心肌梗死。 肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断,但特异性 较差。

2型:继发于心肌氧供需失衡的心肌梗 死
除冠状动脉病变外的其他情形引起心肌需氧 与供氧失平衡,导致心肌损伤和坏死,例 如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛 或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血 、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左 心室肥厚。
3型:心脏性猝死
心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血 性心电图改变或左束支阻滞,但无心 肌损伤标志物检测结果。
急性ST段抬高型心肌梗死 诊断和治疗指南(2019)
民勤县人民医院
内二科 陈国华
2019年-ESC(欧洲心脏病学会)大会 急性心肌梗死定义:由于心肌缺血导致心肌细胞死亡。 心肌梗死标准为:血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白) 升高(至少超过99%参考值上限),并至少伴有以下一 项临床指标: (1) 缺血症状; (2) 新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传 导阻滞(LBBB)]; (3) ECG病理性Q波形成; (4) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部 室壁运动异常; (5) 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。

心电图aVR导联ST段改变对急性心肌梗死的预测价值及临床意义

心电图aVR导联ST段改变对急性心肌梗死的预测价值及临床意义

的异常,在高温伴有辐射、磁场环境之下工作人员的心血管系统均会出现一定的改变,其中高温伴辐射环境之下工作人员的心率过缓表现最为突出,而在高温伴有磁场的环境之下心电图的异常表现也比较明显,表现是以高电压、S-T段、T波的改变为主。

整体而言,高温伴磁场环境对于工作人员的心电图影响最为明显。

参考文献1 李开, 柳军, 刘伟强. 磁控热防护系统高温流场与电磁场耦合计算方法[J]. 宇航学报, 2017, 13(5): 511-512.2 李程, 毛保全, 白向华, 等. 磁场方向对圆筒结构内高温导电气体流动与传热特性的影响研究[J]. 兵工学报, 2018, 39(5): 22-29.3 秦伟, 范瑜, 徐洪泽, 等. 高温超导运动磁场电磁Halbach初级结构直线感应磁悬浮电机[J]. 电工技术学报, 2018, 33(23): 41-48.4 龚天勇. 三相行波磁场中高温超导磁体的力-磁-热特性研究[D].西南交通大学, 2017.5 李伟, 吴运新, 龚海, 等. 面向高温的PE-EMAT无损检测系统有限元分析与优化[J]. 等传感器与微系统, 2019, 38(1): 13-17.专题论著心电图aVR导联ST段改变对急性心肌梗死的预测价值及临床意义陈路玲(晋城市人民医院心血管内科,山西晋城 048000)摘要:目的探究心电图aVR导联ST段的改变对急性心肌梗死患者梗死相关血管进行预测的价值,并分析其临床应用意义。

方法在我院数据库中调取时间段2016年8月-2018年10月间收治的所有急性心肌梗死患者的一般资料。

结果心电图aVR导联ST段抬高组以及压低组患者发生单支血管的发生率较未偏移组明显更高,而患者发生三支血管病变的发生率较未偏移组患者来说明显更高。

而抬高组以及压低组患者不良心血管事件发生率较未偏移组来说明显更高。

结论心电图aVR 导联ST段的抬高或压低对于急性心肌梗死患者来说具有较高的诊断价值,能够明确急性心肌梗死患者的血管数量和血管部位有助于预测患者在住院期间不良心血管事件的发生率,对于患者的诊断和治疗来说都有积极意义。

心肌梗死的心电图诊断新进展_孙英贤

心肌梗死的心电图诊断新进展_孙英贤

下壁+ 下壁+前壁
fQRS对陈旧性心梗的诊断价值 fQRS对陈旧性心梗的诊断价值
诊断陈旧性心梗 很高的敏感性及阴性预测价值
• • • 病理性Q 波对OMI诊断的敏感性低 36%) , 诊断的敏感性低( 病理性 波对 诊断的敏感性低 fQRS 波的敏感性高 85.6%) 波的敏感性高( 病理性Q 波对 诊断的特异性高( 病理性 波对OMI诊断的特异性高 99.2%) , 诊断的特异性高 fQRS 波的敏感性低 89%) 波的敏感性低( ROC 曲线下面积的分析表明 fQRS 波 曲线下面积的分析表明, ),诊 (0.82) 明显高于病理性 波(0.65),诊 ) 明显高于病理性Q ), 断效率fQRS更优。 更优。 断效率 更优 • 碎裂QRS 波与病理性 波标准联合应用时 波与病理性Q 波标准联合应用时, 碎裂 有望获得更高的敏感性( 有望获得更高的敏感性 91.4%) 和较高的特 异性
发生急性心肌缺血时,能引起碎裂QRS 波在体表心 发生急性心肌缺血时 , 能引起碎裂 电图分布的混乱, 仔细分析后仍能确定 罪犯冠脉”。 后仍能确定“罪犯冠脉 电图分布的混乱 但仔细分析后仍能确定 罪犯冠脉 。
碎裂QRS 碎裂QRS 波的发生率
• 目前已有的资料表明:心肌梗死时碎裂QRS 波的发生率 目前已有的资料表明:心肌梗死时碎裂 明显高于病理性Q 而不同部位的心梗病人中, 明显高于病理性 波,而不同部位的心梗病人中,下壁心 梗时出现碎裂QRS 波最多。 波最多。 梗时出现碎裂 • 一组 一组479 例患者中 前壁 碎裂QRS波 碎裂QRS波 QRS Q波 9.6%(46例 9.6%(46例) 2.1%(10例 2.1%(10例) 侧壁 7%(33例 7%(33例) 1.3%(6例 1.3%(6例) 下壁 35.9%(172例 35.9%(172例) 12.3%(59例 12.3%(59例)

急性心肌梗死诊断治疗新进展

急性心肌梗死诊断治疗新进展
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识别ECG急性心肌缺血:拇指法则
tt在2008年提出。 TV1直立,尤其是新出现的或伴大的T波,是 急性心肌缺血的信号,更可能是AMI的一个 早期信号。

Wellens Syndrome ECG --II型
常被误诊为非特异性T波改变

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2008 ESC STEMI治疗指南:
院前处理
症状符合 STEMI
院前诊断、 分诊及处理
EMS
GP/cardiologist
Self-decision
Ambulance

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产生机制
可能与下列因素有关: ①心肌顿抑与心肌冬眠:多数学者认为,当左室前 壁心肌缺血严重时,可引起T波特征性改变,而T波 的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能的恢复 情况。随着心肌缺血的改善,T波倒臵程度逐渐变浅, 室壁运动障碍得到改善,心功能逐渐恢复; ②在部分病人可以出现心肌损伤标记物轻度增高, 说明心肌有损伤、坏死,这种损伤、坏死因深度浅 (较心内膜下心梗还要浅),不足以引起QRS波及ST 段像ST段抬高型心梗那样的动态演变过程,只能够 引起T波的特征性演变,是心肌梗死的一种特殊类型
荟萃分析发现,抽吸导管的应用能改善临床预后,而其它机械 血栓去除装臵及远端保护装臵无明显改善预后的作用。

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EURO PCR 08
TAPAS研究
死亡/再梗死
1071例STEMI患者,血栓抽吸535人, 常规PCI 536人,随访1年。
ST I、aVL、V6抬高,而ST V1、V2下降,提示回旋支 闭塞。

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下壁MI:80%右冠脉闭塞,20%回旋支闭塞

急性心肌梗死治疗护理新进展

急性心肌梗死治疗护理新进展

急性心肌梗死治疗护理新进展急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)是由于冠状动脉血流受阻引起的心肌组织缺血坏死,是一种严重的心脏疾病,常常导致心脏功能不全甚至猝死。

近年来,为了改善急性心肌梗死的治疗效果,医学界进行了大量研究,不断取得新的进展。

本文将探讨急性心肌梗死治疗、护理的新进展。

首先是急性心肌梗死的早期诊断。

早期诊断对急性心肌梗死的治疗至关重要。

过去主要依靠病史、心电图、心肌酶谱等来判断,但这些方法存在一定的局限性。

近年来,随着心脏影像学的发展,心脏磁共振成像(MRI)和心脏CT等技术逐渐应用于临床,对急性心肌梗死的早期诊断提供了更准确的手段。

MRI可以提供心肌灌注和心肌坏死面积的评估,而CT可以提供冠状动脉的直接成像,确定梗死相关血管的位置和程度,从而帮助医生制定更合理的治疗方案。

其次是介入治疗的新进展。

介入治疗是目前急性心肌梗死的主要治疗方法之一、传统的介入治疗主要包括溶栓和急诊冠状动脉介入术(emergency percutaneous coronary intervention,PCI)。

然而,溶栓治疗的缺点是出血风险较高,并且存在再灌注现象,即溶栓后再堵塞的情况。

近年来,随着技术的不断进步,越来越多的研究表明,与溶栓相比,尽早行PCI治疗可以降低死亡率、再发心肌梗死率和心力衰竭率。

此外,PCI治疗的时间窗也在逐渐延长,早期的研究认为急性心肌梗死的PCI治疗最佳时间为发病后6小时内,而现在的研究显示,对于特定的患者,治疗时间可以延长至12小时以上。

第三是抗血小板和抗凝治疗的新进展。

抗血小板和抗凝治疗是AMI的重要组成部分,可以防止血栓形成和进一步的心肌损伤。

传统抗血小板药物主要包括阿司匹林和氯吡格雷。

阿司匹林通过抑制血小板聚集来预防血栓的形成,并且已被广泛应用于AMI的治疗中。

然而,一些研究表明,单一抗血小板治疗并不能完全抑制血栓的形成,因此近年来,双重抗血小板或三重抗血小板治疗也逐渐应用于AMI的治疗中,使治疗效果进一步提高。

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---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019急性心肌梗死心电图新进展
2019 急性心肌梗死心电图新进展 365 医学网 201 4-05-12 发表评论(1 人参与) 分享作者:
杨钧国(华中科技大学同济医学院附属协和医院) 1、 AMI 的诊断标准 2007 年 10 月,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)联合颁布了全球心肌梗死的统一定义:
心脏生化标志物(cTn 最佳)水平升高超过参考值上限 99 百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:
(1)缺血症状;(2)心电图提示新发缺血性改变;(3)心电图提示病理性 Q 波形成;(4)影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。

2009 年 AHA/ACC/ESC/WHF 的心肌缺血的心电图改变定义为:(1)新发生的 ST 段抬高在 V2~V3 导联0.2mV(男性)或0.15mV(女性);其他导联0.1mV(无左心室肥厚和 LBBB);(2)新出现的左束支阻滞(LBBB);(3)两个相邻导联新出现的 ST 段压低0.05mV;(4)在 R 波为主或 R/S1 的两个相邻导联, T 波倒置0.1mV;需要强调的是, ECG 发生 ST-T 改变虽然反映了心肌缺血,但并不足以定义心肌梗死,最终的确诊需取决于心肌标志物水平的升高. 2019、 2019 年 ACCF/AHA 再次明确心肌缺血的心电图改变定义:
1 / 4
(1)新出现的左束支阻滞(LBBB);(2)新发生的 ST 段抬高:
a;在 V2~V3 导联 ST 段抬高(在 J 点处) 0.2mV(男性40y); ST 段抬高0.25(男性40y),或 ST 段抬高0.15mV(女性); b;其他导联 ST 段抬高0.1mV(无左心室肥厚和 LBBB);c;在 V3R, V4R 导联 ST 段抬高0.05mV;(男性30y) ST 段抬高0.1mV)(右室梗塞); d;在 aVR 导联 ST 段抬高0.1mV 并伴 2 个连续的对应导联 ST 段压低0.05mV (3)新发生的 ST 段压低:
a;在两个相邻导联新出现的 ST 段水平型或下垂型压低0.05mV; b;在 V1-V3 导联新出现 ST 段水平型或下垂型压低0.1mV,伴有 T 波直立;(4)新出现的 T 波倒置:
a;新出现的(一月内); b;在 R 波为主或 R/S1 的; c;两个相邻导联(以心前导联多见); d;伴或不伴 ST 改变的 T 波倒置0.1mV;这里特别强调了在 R 波为主或 R/S1 的两个相邻导联,新出现的 T 波倒置0.1mV,伴或不伴 ST 改变,都是是急性心肌缺血的重要标准之一,而这点却常常被忽视。

2、怎样的 T 波倒置是急性冠脉综合征的标志符合以上 4 个条件的T 波倒置,除外持续幼稚型T 波(JuvenileT-wavepatterns),或明显鸡胸病人;是 ACS 的标志,必须重视,我们称为危险性 T 波倒置。

危险性 T 波倒置如伴有心肌标记物异常升高,则是无 ST 段
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 抬高的急性心肌梗塞(NSTAMI);如心肌标记物不升高,则是 ACS 的表现(包栝 Wellens 综合征)。

3、危险性 T 波倒置的重要性美国每年 1.57 百万患急性冠脉综合征,其中约 20%(33 万),是 ST 段抬高的 AMI,而其余的约 80%(124 万),是无 ST 段抬高的 ACS,其中包括 ST 段压低及/或 T 波倒置的ACS。

其中无 ST 改变单纯 T 波倒置的 ACS 约为 30%(45 万)左右。

可见单纯 T 波倒置的ACS 是非常重要的。

而这在我国却常常被忽视,至今还未见有关病例报道。

ACS 有 3 种:
ST 段抬高的; ST 段压低的;及 T 波倒置的。

而 ST 段压低及 T 波倒置的占 ACS 发病率的80%。

可是单纯 T 波倒置的 ACS,却常常被忽视,危险性 T 波倒置在我国还未见报道,建议大家搜集病例积极投稿,我们建议现在应该把危险性 T 波倒置的 ACS,写入 ACS 的临床路径中。

4、 AMI 心电图测定几个问题(1)连续的导联是指以下导联组中, 2 个连续的导联:
前壁:
V1-V6;下壁:
II、 III、 aVF 侧壁:
3 / 4
I、 aVL 右室:
V3R, V4R 后壁:
V7-V9 (2)如何确定 ST 段抬高:
在应用 AMI2007 的诊断标准时应采用 J 点为准(图 5,红色箭头)。

(3)如何确定 ST 段基线:
以 PR 段终点为准(图 6,红色箭头),而不是 TP 段,对此无争议。

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