免疫学导论 第十章超敏反应(简)

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超敏反应(变态反应过敏反应)课件

超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步,家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状,并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原,应尽量避免宝 宝与过敏原的接触,例如避免在花 粉浓度高的季节外出,或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验,用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法,但对于某些无法避免的过敏原,药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗,通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁,定期清洁和整理家 居环境,以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法,逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量,帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受,从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原,如尘螨、花粉等,可以进行脱敏治疗,通 过注射或舌下含服过敏原提取物,逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应) • Ⅱ型超敏反应(细胞毒型超敏反应

目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型超敏 反应)

大学医学免疫学课件超敏反应

大学医学免疫学课件超敏反应

05
IV型超敏反应
发生机制及过程
发生机制
IV型超敏反应是免疫系统过度反应导致的炎症反应,主 要是由T细胞介导的免疫应答。当机体再次接触相应抗原 后,T细胞被激活并释放细胞因子,引起炎症反应和组织 损伤。
发生过程
IV型超敏反应的过程包括致敏阶段和激发阶段。致敏阶 段是指抗原进入机体后与免疫细胞结合,导致机体产生 针对该抗原的记忆T细胞和抗体。激发阶段是指当机体再 次接触相同抗原时,记忆T细胞被激活,释放细胞因子并 招募其他免疫细胞,引起炎症反应和组织损伤。
临床意义
Ⅰ型超敏反应
速发型变态反应,如过敏性鼻炎、支气 管哮喘等,常表现为气道痉挛、呼吸困
难等。
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型变态反应,如链球菌感 染后的部分肾小球肾炎、类风湿关节
炎等。
Ⅱ型超敏反应
细胞毒型变态反应,如血型不符的输 血反应、新生儿溶血病等。
Ⅳ型超敏反应
迟发型变态反应,如结核病、梅毒等 。
过程:III型超敏反应的过程包括以下步骤
2. IgG与病原体的结合触发了补体级联反应,产生炎症 介质。
4. 如果炎症反应得不到有效控制,可能导致组织损伤 和功能障碍。
临床常见疾病及表现
临床常见疾病
III型超敏反应在临床上的常见疾病包括血清 病、链球菌感染后状态、类风湿性关节炎等 。
表现
III型超敏反应的临床表现包括发热、关节肿 痛、皮肤瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿等
• Ⅱ型超敏反应:由IgG或IgM介导,靶细胞表面表达相应抗原,与抗体结合后,通过激活补体、调理吞噬等方 式引起靶细胞损伤。
• Ⅲ型超敏反应:由IgG或IgM介导,可溶性抗原与相应抗体结合后,形成免疫复合物,激活补体并沉积于局部 组织,引起局部炎症反应和组织损伤。

免疫学第十章超敏反应

免疫学第十章超敏反应
Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF-β、GM-CSF 等细胞因子,吸引单核细胞、淋巴细胞浸润, 活化单核巨噬细胞,产生炎症反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病( 二 ) 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞


主要病变为慢性炎症反应,以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应

第十章 超敏反应

第十章 超敏反应

第二节 II 型超敏反应
发生机制
(二)发生机制
1.激活补体的经典途径
2.促进吞噬细胞的吞噬作用(调理作用)
3.ADCC作用
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
发生机制
第二节 II 型超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(一)输血反应 (二)新生儿溶血症
(三)血细胞减少症
(四)链球菌感染后肾小球肾炎
第一节 Ⅰ型超敏反应
第一节 Ⅰ型超敏反应(速发性) (Type I Hypersensitivity)
第一节 Ⅰ型超敏反应
俗称过敏反应,主要是由IgE抗体介导肥大 细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放生物活性介 质作用于效应器官而发病。
在再次接触抗原后数分钟致数小时内发生。
过敏原(allergen):在过敏性个体能引起过敏 反应的抗原物质。
第三节 III 型超敏反应
发生机制
可溶性抗原与血清中的抗体(IgG、IgM)形成免 疫复合物(循环IC) 循环IC在一定条件下 沉积于组织(动脉血管壁的 弹性蛋白层内、肾小球基底膜、关节和皮下等)
沉积的IC激活补体与白细胞,引起组织炎症性损伤
第三节 III 型超敏反应
➢ 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 ➢ 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 ➢ 中等分子IC — 组织内沉积
第三节 III 型超敏反应
血清病 • 初次注射大剂量抗毒素(马血清)7~10天后,
第二节 II 型超敏反应
第二节 II 型超敏反应
一、Ⅱ型超敏反应发生机制
(一)参与Ⅱ型超敏反应的成分 1.抗原--常为细胞性抗原 • 细胞固有抗原(同种异型抗原) • 吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 • 异嗜性抗原 2.抗体 --- 调理性抗体,主要为IgG和IgM 3.效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞

免疫学课件超敏反应

免疫学课件超敏反应
细胞损伤; • 具有明显个体差异和遗传背景
超敏反应
超敏反应
抗原(变应原):花粉、动物皮屑、异种血清、药物 抗体:主要是IgE 效应细胞:肥大细胞、嗜碱性粒细胞
此两类细胞表面均具有Fc R,能与IgE结合。
超敏反应
常见的变应原(allergen)
吸入性(inhaled) 植物(plants)
花粉(pollens)、豚草(rag weed) 纤维(fibers) 真菌(fungi)
抗原 + 抗体
抗原-抗体复合物
抗原:可溶性抗原、持续存在 抗体:IgM、IgA和IgG类
超敏反应
免疫复合物沉积的条件
大分子的免疫复合物
被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物
被过滤排出
中等大小免疫复合物
存在于循环,可能沉淀
超敏反应
机体的因素:
• 机体的清除能力:血管通透性增加 • 局部组织的解剖特点 • 局部组织的血流动力学特点:
此两类细胞表面均具有Fc R,能与IgE结合
超敏反应
超敏反应
超敏反应
超敏反应
超敏反应
效应物质:分为两类 储备的物质和新合成的物质
储备的物质:组胺、激肽原酶
缓激肽
引起即刻(或速发相)反应
新合成的物质:白三烯、PAF以及前列腺素D2等
引起迟缓相反应
作用:平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加, 腺体分泌增多
血管内高压及形成涡流
肾小球基地膜、关节滑膜处的毛细血管 血压较高,血流缓慢
超敏反应
效应物质:
• 补体:产生的过敏毒素C3a,C5a与肥大细胞等上的 受体结合,使其释放组胺等炎性介质增加血管通透性 • 中性粒细胞:吞噬抗原-抗体复合物,释放多种酶, 造成血管基底膜和周围组织细胞损伤 • 肥大细胞:释放过敏介质,增加血管通透性 • 血小板:释放血管活性物质,局部充血水肿;聚集 形成血栓,局部缺血进而出血、坏死

超敏反应可修改全文

超敏反应可修改全文
变态反应性疾病--全球公共卫生问题
平均发病率20% (8%-45%):每5人中有1人过敏 过去十年成倍增加(doubled),特别是儿童 二十一世纪的流行病(the epidemic of 21th century) 空气污染、现代生活方式和气温上升均可能是促发过敏的因素
临床特点
IgE Fc段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FcεRⅠ结合
机体处于致敏状态
*
FcεRⅠ桥联反应是触发效应细胞脱颗粒的经典模式, 但并非必要条件
发敏阶段
释放生物活性介质
相同变应原再次进入机体
与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合,使FceRI桥联
肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒
*
效应阶段
FCεRⅡ/CD23不稳定,经蛋白水解酶作用可在体内行裂解成大小不等的片段,其中位于羧基端能与IgE结合的25KD的片段结合,称为IgE结合因子(IgE-BF)或可溶性CD23(sCD23)。 与B细胞表面CD21结合促进IgE产生 IgE与FCεRⅡ/CD23结合后能防止FCεRⅡ降解成sCD23,抑制IgE产生。
2) 细胞内新合成的介质: 前列腺素 (prostaglandin , PGD) 白三烯(leucotriene, LT) 血小板活化因子(platelet activating factor, PAF)
细胞因子也列入新合成的介质之中 肿瘤坏死因子(TNF)、IL-1、IL-4、 IL-13、IL-5、IL-6和各种集落刺激因子(colony-stimulatingfactors,CSFs)如GM-CSF、趋化因子(CCL) IFN-γ、IL-10 TGF-β
(三).参与的细胞
生物学效应
脱颗粒
分泌 细胞因子
表达 CD40L

医学免疫学第10讲超敏反应

医学免疫学第10讲超敏反应

4.皮肤过敏反应 药物、食物、寄生虫或冷热光刺激 等引起的荨麻疹,特应性皮炎(湿疹) ,血管性水肿。
荨麻疹
湿疹
四、防治原则
1.预防原则
➢重在预防 查明变应原,避免再次接触(最有效) ➢皮肤试验
取在受试者前臂内测 作皮内注射,15~20分钟后 观察结果。若局部皮肤出 现红晕、风团直径>1cm为 皮试阳性。
• 生物活性介质拮抗药 抗组胺:苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪 抗缓激肽:乙酰水杨酸
• 改善效应器官反应性的药物
解除支气管平滑肌痉挛:肾上腺素。
降低毛细血管通透性和炎症反应: 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C
II型超敏反应
IgG或IgM与靶细胞抗原结合后, 补体、吞噬细胞和NK细胞参与, 引起细胞溶解或组织损伤为主 的病理性免疫反应。
结核结节
接触性皮炎
接触橡胶后的皮肤炎症
皮 革病
麻风病人的肉芽肿
第17章 超敏反应
I型超敏反应
一、发生机制
抗原初次 B细胞
进入 抗原再次
进入
致敏的肥大细胞
IgE桥联
浆细胞
组胺
释放
抗体 激肽原酶
白三烯
致敏阶段 前列腺素
发敏阶段
肥大细 胞致敏
二、基本特征
1.特异性IgE介导,无补体参与。 2.反应发生快,消退亦快。
3.生理功能紊乱, 组织细胞损伤轻微。
4.具有明显个体差异和遗传背景。
2.脱敏治疗
➢异种免疫血清脱敏疗法
皮试阳性又必须使用者,可小剂量、短间隔 (20~30分钟)多次注射方法进行脱敏治疗。
➢特异性变应原脱敏疗法
变应原已查明,如花粉、尘螨等,可小剂量、 长间隔、反复皮下注射变应原作减敏治疗。

第十章超敏反应ppt课件

第十章超敏反应ppt课件
等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环,可能沉淀
4.解剖和血流动力学因素(决定沉积部位) 毛细血管丰富,血流缓慢,流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5.炎症介质的作用:炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质,使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应:机体对某种抗原初次应答后,再次接受相
同抗原刺激时,发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 (病理性)。
• 变应原:引起超敏反应的抗原物质,可以是完全抗原
也可以是半抗原。如:花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成,因而气道变窄,胸闷、呼吸困难。
Asthma(哮喘)
• 特应性皮炎,约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主,剧烈瘙 痒。
进食后数分钟~1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema(湿疹)
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节,终止发病
2.分子水平: IL-4 ( TH2细胞分泌)促进IgE合成, 而IFN-γ( TH1细胞分泌)抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体,所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞
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• 作用:平滑肌收缩、 • 毛细血管扩张、通透性增加, • 腺体分泌增多、嗜酸性粒细胞趋化。
I型超敏反应的发生过程和发生机制
常见疾病
全身性过敏反应: 青霉素、链酶素、普鲁卡因 药物:
血清: 破伤风抗毒素、白喉抗毒素
呼吸道过敏反应: 哮喘、过敏性鼻炎
花粉、尘螨、皮毛碎屑
消化道过敏反应: 过敏性胃肠炎 皮肤: 荨麻症、特应性皮炎、血管性水肿
1.变应原269
• 1.注射某些药物或化学物质:青霉素、链酶 素、普鲁卡因等; • 2.吸入性变应原:花粉、尘埃、皮屑、动物 唾液、真菌菌丝或孢子等; • 3.食物变应原:鱼、虾、牛奶、蛋; • 4.某些酶类物质。 • 初次接触:致敏
2. (IgE和IgE受体)p269
• 1)B细胞产生抗体IgE:IgE为亲细胞受体, IgE由鼻咽,扁桃体,气管和胃肠道黏膜下 固有层淋巴细胞中的B细胞产生。 • 2)IgE受体: FcRI:肥大细胞、细嗜碱 粒胞 • 3)IgE通过Fc段与肥大细胞,细嗜碱粒胞 表面的FcR(FcRI)结合,使机体致敏。
四、Ⅳ型超敏反应
• Ⅳ型超敏反应 又称迟发性变态反应。为免疫细胞介导的 一种病理表现。 • 机制:它是由 T细胞介导的。效应T细胞与特异性抗原结合 作用后,引起的单核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症 反应。 • 特点:1)此型超敏反应发生较慢,通常在接触相同抗原 24~72小时出现炎症反应,因此称为迟发型超敏反应;2) 与抗体、补体无关;3)无明显的个体差异。 • 常见的类型:化学药品(例如染料)与皮肤蛋白结合或改变 其组成,成为抗原,能使 T细胞致敏。再次接触该抗原后, T 细胞便成为杀伤细胞或释放淋巴因子引起接触性皮炎。另 一个类型称为传染性变态反应,是由某些病原体作为抗原性 刺激引起的,见于结核病、梅毒等。此外,器官移植的排斥 反应、接种疫苗后的脑脊髓炎、某些自身免疫病等都属于此 型。
常见免疫复合物病
• • • • 1.血清病: 免疫复合物型肾炎、血管炎:免疫复合物沉积。 2.自身免疫复合物病: 系统性红斑狼疮:自身抗原-自身抗体如抗核抗体、 抗血小板抗体等,沉积于肾小球\关节\皮肤等,引起 相应部位的炎症。 • 类风湿性关节炎:IgG变性—抗体(类风湿因子) • 3.局部过敏性坏死反应:Arthus反应:注射局部出 现水肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。
I型超敏反应
Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ 免疫复合物型或血管炎型 迟发型
其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型由免疫球蛋白介导,属体液免疫 Ⅳ型由致敏淋巴细胞介导,属细胞免疫 特点p267表11-1
一、Ⅰ型超敏反应
• • • • 又称过敏反应、速发型超敏反应 主要特点: 1)发生快、消退快; 2)参与的抗体为IgE和IgG4,参与的细胞为 肥大细胞、嗜碱性粒细胞等; • 3)有明显的个体差异和遗传倾向; • 临床表现:荨麻疹、休克、哮喘、腹痛、腹 泻。 • 机制:初次接触抗原--致敏;……
二、II型超敏反应
• Ⅱ型超敏反应 又称细胞溶解型变态反应或细胞 毒型变态反应。 • 机制:II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细 胞表面相应抗原结合后,在补体、吞噬细胞和NK 细胞参与作用下,引起的以细胞溶解或组织损伤 为主的病理性免疫反应。 • 常见病症:血型不符的输血反应,新生儿溶血反 应和药物引起的溶血性贫血(免疫血液病)都属 于Ⅱ型超敏反应。
变应原(过敏原)
• 变应原: • 完全抗原:异种动物血清、组织细胞、微 生物、寄生虫、植物花粉、兽类皮毛等。 • 半抗原:如青霉素、磺胺、非那西汀等药 物,或生漆等低分子物质。 • 外源性的 :气传、口服、注射过敏原。 • 内源性的 :
超敏反应的分类
• 根据反应出现的速度,分为速发型超敏反应和迟发型超敏反 应。 1963年Gell and Coombs(盖尔和库姆斯)再按照免 疫病理机制,将超敏反应分为下述4种类型:
Ⅲ型超敏反应发生的原因
• 1.免疫复合物持续存在(主要因素)
• 小分子可溶性复合物--肾脏排除 • 大分子不溶性复合物--易于被吞噬清除 • 中等大小抗原抗体复合物--沉积肾、关节、皮肤
• 机体清除IC的能力差:吞噬细胞、补体缺陷,自身抗 体(亲和力差) • 2.免疫复合物在组织上沉淀 • 血管活性物质:通透性 • 血液动力学:高的血压,湍流; • 组织对某些抗原的亲和力:肾小球基底膜与核DNA结 合,抗核抗体。 • 3.抗源的来源:持续感染、自身抗原、外源性抗原--(农民肺--嗜热放线菌属)
II型超敏反应与疾病p276
• • • • • 输血反应:ABO血型不符 新生儿溶血症:Rh-的母亲(IgG), ABO血型(IgM) 免疫血液病:青霉素等药物:血细胞 肺肾综合症:肺出血—肾炎(由于肺泡壁毛 细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反应抗原)
三、Ⅲ型超敏反应279
• Ⅲ型超敏反应 又称免疫复合物型变态反应。 • 机制:III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复 合物沉积于局部,通过激活补体和血小板、在中 性粒细胞参与作用下,引起的以充血水肿、局部 坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和 组织损伤。 • 中等大小的免疫复合物沉积于局部组织后,一系 列的反应,如图。血管通透性增加、细胞浸润、 溶酶体、组织损伤。
3.介质释放细胞:肥大细胞和嗜碱性 粒细胞活化p271
1)分布: 肥大细胞主要分布在皮下小血管周围的 结缔组织中,和黏膜下层,嗜碱性粒细胞主要分 布在外周血中。 2)活化: 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高 亲和性IgE Fc受体(FcRI),与IgE抗原结合后 搭桥,结构变化使细胞活化。 FcRI交联。
3)脱颗粒:胞质中有嗜碱性颗粒。激活后, 吸入钙质,释放出颗粒性物质。
4.释放的介质及效应p273表
储备的物质:组胺、激肽原酶(缓激肽)
引起即刻(或速发相)反应 (再次接触变应原后几秒钟发生)
新合成的物质:白三烯、PAF、前列腺素D2
引起晚期(迟缓相)反应 (发生需6-12h,并持续数天)
常见Ⅳ型超敏反应性疾病
• 传染性变态反应:细胞内感染(结核菌、 麻风病菌。 • 接触性皮炎:半抗原修饰皮肤角质蛋白 • 移植排斥:
• 迟发型超敏反应类型:自学
思考题
• 超敏反应。 • 比较四类超敏反应发生的机制有何不同。 举例说明I型超敏反应发生的免疫学机制。
免疫应答
第十一章超敏反应(简)p267
• Hypersensitivity定义: • 超敏反应:机体接受某些抗原刺激后,再次接 触相同抗原时,发生的一种以机体生理功能紊 乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 • 其他名称:变态反应(allergy) • 过敏反应(anaphylaxis) • 特点:个体特征(过敏体质者);特异性;记 忆性。异常 (变态) • 变应原allergen :引起超敏反应的抗原性物质。
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