一氧化碳中毒的病理、诊断、治疗
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一氧化碳的中毒机理
一氧化碳的中毒机理是:它进入肺泡后很快会和血红蛋白(Hb)产生很强的亲合力,使血红蛋白形成碳氧血红蛋白(COHb),阻止氧和血红蛋白的结合。血红蛋白与一氧化碳的亲合力要比与氧的亲合力大200~300倍,同时碳氧血红蛋白的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍。一旦碳氧血红蛋白浓度升高,血红蛋白向机体组织运载氧的功能就会受到阻碍,进而影响对供氧不足最为敏感的中枢神经(大脑)和心肌功能造成组织缺氧,从而使人产生中毒症状。急性一氧化碳中毒是吸入高浓度一氧化碳后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病,中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊,甚至昏迷,但昏迷持续时间短,经脱离现场进行抢救,可较快苏醒、一般无明显并发症。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷状态,往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。
一氧化碳中毒临床表现及诊断
[临床表现]
1.轻度(血液COHb含量为10%~20%)头痛、头晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、四肢无力或有短暂的晕厥。离开中毒环境,吸人新鲜空气后,症状可很快消失。
2.中度(血液COHB含量为30%一40%)。除上述症状加重外,出现程度较浅的昏迷。患者面色潮红、口唇及皮肤呈樱桃红色,脉快多汗、烦躁,此时若抢救及时,可使病人苏醒。
3.重度(血液COHb含量在50%以上)。除上述症状外,常并发肺水肿、脑水肿、呼吸困难、心律失常等。如呼吸中枢麻痹,可在短时间内死亡。
一氧化碳中毒治疗方法
1.抢救:尽快离开有毒现场,移送至新鲜空气处,解开领口、裤带,清除口鼻分泌物,保持呼吸通畅。呼吸心跳停止者给予人工呼吸或行气管插管,注射呼吸兴奋剂。并注意保温。
2.供氧:高压氧的疗效最佳。但中毒超过36小时者效果甚微。若无高压氧设备,应采用氧浓度>60%面罩给氧或鼻导管给氧(不超过24小时)。
3.防治脑水肿:应用高渗脱水剂如20%甘露醇250ml静点,8—12小时可重复1—2次,同时可与速尿交替使用及地塞米松10—30mg分次静注。
4.输血或换血:可迅速增加氧合血红蛋白,改善组织缺氧,对重症昏迷病人,在血压稳定的前提下,可放血300—400ml,在严格无菌操作条件下充氧后待血液呈鲜红色后输入。若无上述条件或血压不宜放血者。可输入新鲜全血200—400ml。
5.改善脑循环:低分子右旋糖酐500ml/日静滴,疗程5~7日或0.1%普鲁卡因500ml,静脉滴注,于2~4小时内滴完,每日1次,疗程5~7日。
6.改善脑组织代谢:细胞色素C30—60mg/日静脉滴注(注意皮试),脑活素10-20ml置于250ml生理盐水中静点日1次,7—10日为一疗程。胞二磷胆碱400—600mg静点日1次,及大剂量维生素C 及B。
7.人工冬眠:适于高热、抽搐病人,可增加脑对氧的耐受性。 8.防止继发感染:加强口腔及全身护理,防止发生褥疮。发生感染及时给予敏感抗生素。
9.针灸疗法:对一般中毒症状有良好效果,将患者置于空气新鲜环境中,针刺合谷、太阳、百合、少商、涌泉为主穴,以头维、承浆、哑门、风府、中冲、太冲、曲池、足三里等为配穴,每次针刺2—5穴或更多。根据病情,选择刺激手法,留针20—40分钟,每隔3—5分钟捻针1次。