慢性疼痛症讲义

慢性疼痛症讲义
小结xx
慢性疼痛症发病原因：
一．外伤（医源性和非医源性）；
二．慢性劳损（软组织慢性损伤；无菌性炎症。

）；
三．神经机能障碍。

神经根在椎间孔处长期受到卡压、牵拉、扭曲和摩擦就会使神经出现机能障碍即神经疾病。

慢性疼痛症的发病机理：
一．外伤或手术会使局部组织受损，包括神经、血管、淋巴循环和肌肉等。

这样会打乱局部正常组织间的排列顺序，从而形成粘连及瘢痕。

二．慢性劳损是持续性轻微损伤，而反复损伤的组织可以使局部组织轻微变性（产生或不产生无菌性炎症）及轻度粘连。

致使局部组织的血液循环不正常，而使即使轻微的损伤难以愈合，影响组织功能的正常运行。

值得一提的是：
局部组织如出现无菌性炎症，应该在局部有轻微发热的症状。

三．神经机能障碍可以使其所支配的组织过敏，其主要症状是肌肉缩短并由此而产生的一系列临床症状。

肌肉缩短机械性地压迫韧带、腱部、软骨和骨骼。

当压迫发生在使胶原蛋白变衰弱的结构中时，这是神经疾病必然的结果，超荷可以产生退变和中度的疼痛，例如：
肌腱炎，内、外上髁炎，脊椎僵硬症和骨关节炎等等。

当健全的关节受到损伤，疼痛可能是正在发生的损伤(例如，没有介于中间的软骨，骨与骨磨损)和神经疾病引起的疼痛的混合症。

脊椎两旁肌肉的长期缩短会压缩椎间盘空隙，使椎间孔变窄，使神经根过敏持续下去。

这个自我持续的情况就是我们的模式的关键。

区别炎症引起的疼痛和神经性病引起的疼痛，最重要的特点是后者患部温度明显较低。

四．肌肉组织纤维性病变及骨化。

五．自主神经症状：
皮肤及皮下水肿，发病部位血管收缩（局部发凉），异常出汗，腺体分泌功能障碍等。

慢性疼痛症的治疗：
一．主要目标，不只在于止痛，而是去除过敏结构的过敏性，恢复正常的活动和功能。

·解除肌肉缩短其结果能改善关节活动范围。

肌肉缩短是引起肌肉和骨骼痛的主要原因，解除肌肉缩短，便成为治疗的主要部分。

·消除脊椎疼痛源局部的疼痛(如网球肘)用针刺接近疼痛部位往往可以缓解。

但是，当慢性疼痛的起因是神经根病时，缩短的脊椎旁肌肉压迫神经根引起的脊椎神经痛，也必定能治疗。

·加速治愈针刺产生局部痉挛，这是治愈必需的前奏；生长素，如血小板产生的生长素也能分泌出来。

由于慢性疾病的主观和客观条件的改善是渐进的，所以治愈过程也是逐步的。

当病人的症状和体征同时消除而不复发时，可以认为疾病痊愈了．
焦虑状态的治疗——焦虑差不多总是伴随着疼痛，身体的紧张程度也经常增加，各肌肉组变得紧张并缩短成特定的模式。

焦虑伴随的慢性疼痛，即使症状可能只局限于一个部位，但通常在周身可以找到对称的很多潜伏的易触痛点，亦就是“纤维性肌肉疼痛”或“散布式肌筋膜痛症”。

除非焦虑得到控制，否则这些病症难以有满意的疗效。

在焦虑中，所有对疼痛敏感的“紧张”肌肉都要治疗。

二．剥离粘连，恢复局部组织的正常生理机能。

三．刺散纤维化及骨化的肌肉组织，使其恢复原有的机能。

四．切割瘢痕，达到减压的目的。

肌肉刺激疗法。

我们在这里介绍一种针对慢性疼痛症有效的治疗方法—肌肉刺激疗法。

肌肉刺激疗法是加拿大的颜质灿医学博士创立的一种治疗慢性疼痛症的临床治疗模式。

其内容如下：
肌刺激疗法，是一套完整的系统，用于诊断和治疗肌筋膜疼痛症（肌肉和骨骼的慢性疼痛，但没有明显的损伤或炎症）。

肌肉刺激疗法从一个新的角度去解释许多种疼痛症；它认为疼痛的病因是神经出了疾病疼痛不是组织受损的信号（也就是说，神经性疼痛起于周围神经系统的功能失常和过度敏感）。

肌肉刺激疗法根据坎农与罗森布吕思的神经失调定律，去解释周围神经疾病所引起的过敏性。

这条生理学的基本定律一直鲜为人知。

肌肉刺激疗法介绍了一套检查技术。

其技术告诉人们，神经疾病决大部分发生在神经根部，由此产生了“神经根痛”。

由于现时还没有令人满意的化验或投影检查来显示神经疾病，所以肌肉刺激疗法这一套临床检查方法就更为可贵了。

肌肉刺激疗法认为，神经根疾病产生慢性疼痛，此种模式能解释很多看来互不相关的疼痛症状（例如：
从头痛到背痛，从网球肘疼到三叉神经痛），此类模式认为这些疼痛属同一类型。

肌肉刺激疗法的针刺术借用传统的中国针刺术手法，但应用现代解剖学和神经生理学原理加以改进和提高。

这个方法对已有解剖学知识的医生、护士和
治疗师来讲很容易学会，而效果比传统针刺术更好和更可达到预期目的，因为治疗是根据病人身体症状进行的。

肌肉刺激疗法应被纳入医科大学课程之内，因为它比其它物理疗法更为有效。

肌肉刺激疗法理论是沟通东西方医学的绝好桥梁，而且超越了两者的极限。

肌肉刺激疗法是根据坎农与罗森布吕斯定律而设定的治疗神经性疾病的模式。

坎农与xxxx：
在一连串输出神经元内，当其中一个神经元被破坏，在孤立的结构或一些结构中会出现化学试剂的超过敏反应，而这种过敏又以直接失去神经支配的部位最大。

换句话说，当一条神经功能受阻（神经疾病），它会变得过敏，并有反常行为。

这条定律普遍地出现在人群当中，但它还不被人们熟知或相信。

坎农与xxxx确认四类xx：
（1）反应程度不变，但时间拖长了（反应过长）；
（2）刺激作用力比正常时降低了（敏感过度）；
（3）减少刺激亦可产生正常程度的反应（过敏增加）；
（4）组织的反应能力增大（反应过度）。

他们还表示，超过敏可以在身体多种不同的结构内发生，包括骨骼肌、平滑肌、脊椎神经元、交感神经节、肾上腺、汗腺甚至脑细胞。

神经支配失调的结构，对很多化学性和物理性刺激（包括伸张和压迫），会做出过度的反应。

在产生过敏的所有结构中，最普遍的和重要的是横纹肌。

除了肌肉有疼痛和容易受触痛外（可能由于过敏的感痛器受压），神经疾病增加肌肉的紧张使肌肉缩短。

反过来缩短了的肌肉，又会毫不留情地紧拉不同的结构，引起多种的疼痛症状。

引自《慢性疼痛症的xx治疗法》
肌肉缩短是神经疾病原因引起肌筋膜痛的关键
肌肉缩短是神经疾病原因引起肌筋膜痛的关键。

换言之，没有肌肉缩短，就不会有肌筋膜痛。

所以我们有时称肌筋膜痛为“肌肉缩短的症状”。

肌肉缩短是肌肉和骨骼疼痛症状的基本特征。

“痉挛”常常用于形容肌筋膜疼痛症状中的肌肉缩短，但肌肉缩短的原因通常是典型的挛缩。

肌肉和骨骼疼痛，此类症状中疼痛的重要原因是由于肌肉缩短使附着肌肉的其他结构受到机械性的张力，引起诸如“双头肌腱炎”或“外上髁炎”等症状。

肌肉缩短可影响相关的关节增加关节的压力，损坏肌肉的排列，引起关节疼痛，这就是关节痛症。

脊椎关节上压力增加，可导致“椎骨关节骨面症”。

肌肉缩短最终可造成退行性病变—骨关节炎。

脊椎旁肌肉的缩短，其影响穿过椎盘空隙压迫椎间盘，可引起椎骨面小孔变窄，间接地刺激神经根也就是通过突出椎间盘的压力，或者对露出来的神经根直接施加压力。

这时会出现一种自我持续的循环：
神经根受压引起神经根病；神经根病导致靶肌肉（包括脊椎旁肌肉）的疼痛和缩短；脊椎旁肌肉的缩短使神经根所受压力增加（这种自我持续循环有别于恶性疼痛循环，血管受压引起局部缺血和疼痛加剧）。

通常肌肉带不会感到痛楚，但可能因为压迫肌肉内受损伤的敏感部位或微神经瘤就会感到疼痛。

疼痛和容易被触痛的焦点部位通常称为“触痛点”。

当疼痛主要在肌肉，同时影响到很多灵敏触发点，这种疾病就被称为肌筋膜疼痛症。

当肌肉带的纤维组织产生疼痛时，此症状有时叫作“纤维组织炎”，“纤维肌肉疼痛”，“纤维肌肉炎”或发散性肌筋膜痛症。

此症状的病因不大清楚，但它有神经根病的许多临床病症：
长时间的疼痛和僵硬（多于三个月），可因肉体和精神压力而加剧（焦虑和感情受压可引起肌肉痉挛和疼痛，这是众所周知的）；有多个敏感点；神经受压和椎间盘退变；软组织肿胀；关节疼痛和神经疾病。

引自《慢性疼痛症的xx治疗法》
肌肉缩短的特有影响
肌肉缩短可产生以下几种方式的疼痛:
1.原发性疼痛肌肉缩短的缓解，肌肉内病灶压力减轻，疼痛可减轻或消失
2.腱炎、腱鞘炎、扳机手指这是肌肉缩短，机械力致腱损伤所致
3.膝盖软骨退变这是肌肉缩短，腱内籽骨在不平衡力的作用下磨损所致，常会疼痛
4.肌肉起止点同时或单一增加拉力会引起疼痛(例:
外上踝炎)。

如果肌肉和(或)腱比较长，疼痛可向稍远处显示，例如:
------趾长屈肌可引起足底痛
-------指深屈肌可引起远指骨底疼痛
-------竖脊肌(最长肌)可引起头痛或颈痛
-------臀大肌和阔筋膜张肌可拉高髂胫束，引起膝的侧面(胫骨外踝)痛
5.滑囊炎肌肉缩短滑囊受到压力
6.骨性关节炎、拇外翻等这是肌肉缩短引起肌肉排列改变和关节活动受限，关节疼痛和退变所致
7.腕管综合征这是旋前圆肌或旋前方肌肌肉缩短，压迫正中神经的引起的诱发症状.肌肉缩短，肌肉对神经的压力增大至一定值可引起各种诱发症状。

8.椎间盘退变、脱出这是穿过椎间盘孔隙的脊椎旁肌肉缩短，增加的压力最终导致椎间盘病变，从而长期使神经疾病持续下去。

9.脊椎僵硬症
引自《慢性疼痛症的xx治疗法》有改动
肌骨骼附着处损害性压痛点会引起以下部位的传导痛（粗略划分）
1．枕颈痛、枕部麻痛、头顶痛或合并头皮肿胀、麻木或异样感等颅脑征象以及眼胀、眼眶痛、眼球痛、视物模糊、视力减退以至完全失明、眼干涩或多泪、畏光、飞蚊征、眼前闪光、眼睁不大（若瞌睡半醒样）、上眼睑下垂（若重征肌无力）等眼部征象，多由颈椎棘突旁的软组织如项韧带、斜方肌、头半棘肌等在枕骨附着处、颈椎后关节附着处和颈椎棘突旁肌肉及筋膜本身的无菌性炎症病变所引起
2．枕骨旁痛、太阳穴痛、偏头痛等颅脑征象多由胸锁乳突肌损害以及提肩胛肌损害或锁骨上窝软组织（主要是前斜角肌）损害所引起。

由于前两肌的上端均附着于自上项线外段直至颞骨乳突；以及后两肌上端附着于颈椎横突尖上，所以它们的肌附着处出现无菌性炎症病变时，每一处的疼痛均会向上方传导。

这种传导征象多可通过上项线外段至颞骨乳突的肌附着处、肩胛骨上角提肩胛肌附着处或第1肋骨前斜角肌下端附着处高度敏感的压痛点上施行强刺激推拿改善肌痉挛而缓解。

3．头昏、头紧（若戴紧帽样）、眩晕、恶心、呕吐、猝倒、脑鸣、全身不稳感、乘船感、晕船、晕车、记忆力减退、前额痛、眉间痛、偏头痛、全头痛等颅脑征象；鼻腔不适、流涕、鼻塞（若重感冒样）等鼻部征象；吞咽不适、咽喉异物感、咽喉干痛、慢性咽喉炎、暂时性声音嘶哑等咽喉征象；耳鸣、耳痛、耳根痛、耳根拉紧感、听力减退、耳聋等耳部征象；口水少或流延、严重口腔溃疡、牙龈浮肿、牙根痛（拔牙后仍痛）、舌增粗、舌麻木、口开不大、说话不清楚、下颌关节发响等口腔征象；面抽搐、面颊麻痛、“三叉神经痛”、面瘫等面部征象等等，多由于枕颈部软组织损害性压痛点加提肩胛肌或锁骨上窝软组织在颈椎横突尖的损害压痛点所共同引起。

肌肉缩短怎么能是肌筋膜痛的关键呢？
首先得查一下引起“肌肉缩短”的真正原因，因肌肉缩短一般有以下情况：
1、急性应力性（一过性）；
2、神经原性（如C[sub]5[/sub]神经致肱骨外上髁痛）；
3、生物力学因素（筋出槽、骨错缝等）致无菌炎症；
4、xx：
年久陈伤或瘢痕形成；
5、畸形（先天发育因素）。

也就是说，“肌肉缩短”是结果，不是病因，也并非“关键”，关键是寻找致病的原发因素。

只有病因找到了，才能解决“缩短”的问题。

这一思维模式是本人在听了大庆王秀义院长的讲课后用针刀医学原理的思维联想到的，不知对否？请楼主斟酌。

试论《慢性疼痛颜氏治疗法》关于慢性疼痛的观点
“有疼痛就存在肌肉缩短，没有肌肉缩短就没有疼痛”的观点完全是背离临床实际的。

比如慢性关节部位的疼痛不是肌肉在缩短，反而是肌肉受到抑制，加重关节的失稳。

肌肉缩短名词：
应指运动系统的随意肌，在非随意收缩情况下其长度低于正常值称为肌肉缩短。

其中有生理性缩短和病理性缩短之分。

生量性缩短是根本不会引发疼痛症状的，即使病理性的肌肉缩短也不一定伴随疼痛。

神经受到慢性惭增性压迫不会使神经机能的减退，因为人体是具强大的生理功能的，慢性形成的骨质增生对神经的压迫完全在人体生理代偿功能范围之内，不会出现疼痛症状(比如在有严重骨质增生致椎间孔变小伴随椎管狭窄，马尾神经淹没的影像表现但此类人群没有疼痛症状出现；手术中发现该侧硬脊膜与神经根严重受压至葫芦型压迹而该侧没有疼痛症状)。

只有存在着椎管内外软组织损害时才会引发疼痛与软组织损害相关征象。

当机械性应力超越了人体生理功能代偿范围才会出现麻木或麻痹症状（如急剧增大肿瘤已远远超越了自身修复的代偿范围；但肿瘤出现
的疼痛并非是对神经的压迫，而是释放的致痛伤害性刺激。

）有肌肉缩短的时候没有疼痛症状时在人类是普遍存在的，比如：
膝关节外伤或手术后关节强直，可以没有一点疼痛症状，但股四头肌存在着严重的废用性缩短，膝关节周围支持带、髌上囊、髌下脂肪垫与髌韧带等软组织都存在着严重的缩短，为何患者只有关节功能障碍而无疼痛症状呢？因为他没有无菌性炎症存在。

陈旧性髋关节脱位者，股内收肌也存在着严重的挛缩（缩短机制与上述股四头肌相同），为何没有一点疼痛症状呢？在软组织损害并存在肌肉挛缩（缩短）中，是人体在伤害性刺激下屈肌生理反射与软组织应力代偿调节所形成的。

在温银针的治疗中，对只有形态改变的肌肉痉挛（有或无肌肉缩短），根本不去处理缩短的肌腹与筋膜膜腹，只需消除其骨骼附着处无菌性炎症的损害病灶即可达到消除疼痛、恢复生理功能的目的（比如：
腰骶区域软组织统损害独立性的时候，无痛温银针治疗只需要将其附着区域局部的治疗即可完全消除疼痛，恢复腰脊柱的正常功能活动）。

只有存在着软组织本质改变的肌肉缩短（肌挛缩-没有肌电活动）时，才对肌腹、筋膜膜腹、关节囊等立体病变区域的治疗。

神经根病的合理解释
颜氏(《慢性疼痛症的颜氏治疗法》）认为神经在受到机械性压迫后，会出现神经功能的减退，发展为敏感性增强或超敏感，最后出现主诉疼痛与局部软组织的触压痛。

并非是“缩短了的肌肉超越了代偿的临界状态使神经机能减退”因为代偿临界状态没有量化标准。

难道有影像证实不存在一点神经受压但却有严重疼痛症状，而其伤害感受器也同样表现为超敏感的神经功能减退也认为是神经受压所致吗？因为此类患者的症状与存在典型神经受压的疼痛症状与分布规完全相同。

所以笔者认为：
神经受压所致神经根病的解释是完全背离客观实际的。

在软组织损害的慢性疼痛中确实存在着伤害感受器超敏感的神经机能减退现象，但它就象肌痉挛与肌挛缩一样，只是软组织损害过程中人体神经生理功能发挥作用时伴随的一个现象，而非本质；其本质是软组织损害。

颜氏书xi页中云：
“疼痛的病因是神经出了疾病，疼痛不是组织受损的信号（也就是说神经性疼痛起源于周围神经系统的功能失调和过度敏感）”，而最近的神经生理学研究证实：
只有在神经末梢附近有致敏物质(无菌性炎症)持续释放，致敏才会持续发生。

神经源性与血管源性无菌性炎症导致伤害感受器致敏才可出现主诉疼痛与局部区域的触压痛。

在炎性软组织的动物实验中证实：
存在着无菌性炎症的区域内含神经多肽（最起作用的是SP物质）的细纤维密度增加，是导致伤害感受器超敏感的直接原因之一。

软组织在急性损伤后遗无菌性炎症或慢性劳损后，血管源性活性物质，如：
缓激肽（血浆蛋白分裂产生）、前列腺素（由内皮和其他组织细胞合成）和组织胺（由肥大细胞释放）这些物质导致血管扩张和渗透性增加，结果是局部组织水肿。

同时这些物质也通过神经调节，在损伤附近使神经末梢：
如神经多肽SP物质和降钙素基因相关肽等物质的释放出现疼痛症状。

也可由起源于一支神经末梢的动作电位逆行侵入同一神经末梢其他分支引起，即与正常传入神经相反方向传导，这种释放机制叫作轴突反射。

通过轴突反射释放的物质（特别是SP物质），具有扩张血管的作用并加重局部水肿。

神经密度改变与软组织内炎症的关系：
有动物实验研究表明，肌肉存在着短期（12天）炎症时，其内含神经多肽的细纤维密度增加成正相关性。

SP免疫反应纤维的密度增加了大约2倍。

因为这些SP免疫反应纤维可能是伤害感受器，神经密度的增加与疼痛感觉改变有关。

在一块神经分布密度增加的肌肉中，既定的伤害刺激就会兴奋更多的伤害感受神经末梢，从而诱发疼痛感觉加重。

因此，受累肌肉神经分布密度的增加，是解释慢性痛觉过敏的外周机制。

根据上述动物试验研究结果推测：
在慢性劳损或急性损伤后遗无菌性炎症的软组织损害中，长期神经源性与血管源性无菌性炎症的刺激可使SP免疫反应神经多肽纤维密度增加，从而出现疼痛区域扩散、触压痛程度的加重与范围的扩大。

背根节与神经根病：
背根节是SP物质的储藏室，当外周软组织损害时，伤害刺激信号沿传入纤维激活背根节SP物质大量释放，因SP通过增加血管通透性和从肥大细胞释放组胺参与炎症形过过程，所以此时在椎间孔区域产生大量神经源性无菌性炎症，出现典型的沿该神经支配区域的放射痛（此时争对椎间孔区域以消除无菌性炎症的治疗方法可取得明显疗效）；同时SP物质通过轴突反射沿着该背根节支配的传入纤维逆向输送于远端神经末梢并释放，所以出现离原发损害远端的疼痛症状。

背根节区域的神经源性无菌性炎症是可逆的，在解除了外周伤害性刺激后，SP物质通过自身免疫调节机制调控可恢复到正常恒定状态。

所以在温银针治疗椎管外软组织损害（必须在正确腰脊柱三个试验检查为阴性标准下）中，从不处理椎间孔区域，只需常规消除规律性软组织损害病灶，再通过自身整体调节后，原有的椎间孔区域的压痛皆能完全消失。

在软组织损害时伤害感受神经外周致敏外，还存在着中枢伤害感受神经元的中枢致敏，两者都可提高伤害感受系统的兴奋性而加重疼痛。

外周损伤后出现损伤部位疼痛的加重和异常性疼痛，其原因为受损的伤害感受器和相应后角神经元的兴奋性提高了。

损伤周围的组织和感受器完好无损，如果这些区域也出现痛觉过敏或异常性疼痛，则称之为继发痛觉过敏或称为传导痛、放散痛。

同时SP还可能是中枢神经塑型化的介质，它可使脊髓后角失活的突触连接开放，出现与该神经节支配以外区域疼痛—即痛觉错位。

骨骼肌不是每一次损伤都会产生疼痛，比如肌肉注射时，针尖突破皮肤产生疼痛，但针尖退至皮下另外方向针刺时受试者没有疼痛症状出现，这可能是其肌肉局部分布的伤害感受神经末梢密度太低有关。

在温银针治疗时同样发现，当针尖刺到病灶区域行小幅度提插移动时，患者可表现明显的疼痛与酸胀针感，而针尖移动到正常软组织及其骨面时没有任何疼痛感觉，这可进一步证明软组织损害区域伤害感受神经末梢的密度增加，因大量伤害感受器具有无髓鞘纤维，被认为是游离神经末梢的终端，但游离神经末梢并非真正的游离，伤害感受器呈现后放电现象，其放电的时间比伤害性刺激时间更长，这是伤害性刺激伴随主观余留感觉的直接原因。

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