脂类代谢

E、促进脂溶性维生素的吸收 促进脂溶性维生素的吸收
维生素Ａ、Ｄ、Ｅ、Ｋ等不溶于水而溶于脂肪，当 人体摄取脂肪时，食物中的脂溶性维生素也一同被吸收。
F、增加食欲 、
脂肪能增加食物的香味，同时能增加饱足功用，使食物在 胃中停留时间较久，延缓饥饿的时间。但如果食入过多的脂 肪，会使消化减慢，影响食欲，引起消化不良。如果体内储 存脂肪过多，还能增加心脏与其他器官的负担，诱发冠心病、 高血脂症等疾病。
O RCH2 C O CH C SCoA CoASH 硫硫脱 O RCH2C O SCoA + CH3C SCoA
D、脂肪酸β-氧化的能量生成 、脂肪酸β
分子软脂酸(16C) 活化生成的软脂酰CoA C)活化生成的软脂酰 1 分子软脂酸 (16C) 活化生成的软脂酰 CoA 氧化.总反应式如下: 经7次β-氧化.总反应式如下: 软脂酰CoA + 7FAD+7NAD+ + 7CoA-SH + 7H2O 软脂酰 8乙酰 乙酰CoA + 7FADH2 + 7(NADH + H+) 乙酰 1分子软脂酸彻底氧化共生成: 分子软脂酸彻底氧化共生成: 分子ATP (3×7)+(2×7)+(12×8)=131分子 )+(2 × 分子 分子ATP， 减去脂肪酸活化时消耗的2分子 减去脂肪酸活化时消耗的 分子 ， 净生成129分子 分中有几种不饱和脂肪酸在体内不能合成，必须从食物 中获取，称为必需脂肪酸，主要有亚油酸、亚麻酸和花生四烯 酸３种。必需脂肪酸是人体生命活动必不可少的物质，它是构 成体内组织细胞的成分，能促进身体的生长发育，增强微血管 壁的完整性，减少血小板的粘附性，防止血栓形成。与精子形 成、前列腺素的合成有密切关系；有保护皮肤的作用，防止放 射线照射引起的皮肤损害；与胆固醇的代谢有密切关系，有助 于防止冠心病的发生。
（2）加水（水合反应） △2反烯脂酰CoA 反烯脂酰CoA 加水（水合反应） 反烯脂酰CoA水合酶催化下， CoA水合酶催化下 在△2反烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键 上加水生成L 羟脂酰CoA CoA。 上加水生成L-β-羟脂酰CoA。
H O RCH2C C C H SCoA H2O 烯烯烯CoA水水脱 水 OH O SCoA RCH2 CH CH C
第三节
脂类代谢
•脂肪的分解代谢
一、脂类基本知识
1、概念：脂类是脂肪和类脂的总称，不溶 概念：脂类是脂肪和类脂的总称， 于水而溶于有机溶剂。 于水而溶于有机溶剂。
分 类
脂肪 蜡
真脂或中性脂肪（甘油三酯） 真脂或中性脂肪（甘油三酯）
甘油磷脂
磷脂
鞘氨醇磷脂
卵磷脂 脑磷脂
类脂
糖脂 异戊二烯酯
甾醇 萜类
2、脂类的主要生理功能 、
C、酮体的生理意义
酮体具水溶性，能透过血脑屏障及毛细血管壁。 （1）酮体具水溶性，能透过血脑屏障及毛细血管壁。是输 出脂肪能源的一种形式。 出脂肪能源的一种形式。 长期饥饿时， 的能量。 （2） 长期饥饿时，酮体供给脑组织50~70%的能量。 禁食、应激及糖尿病时， （3）禁食、应激及糖尿病时，心、肾、骨骼肌摄取酮体代 替葡萄糖供能，节省葡萄糖以供脑和红细胞所需。 替葡萄糖供能，节省葡萄糖以供脑和红细胞所需。并可防 止肌肉蛋白的过多消耗。 止肌肉蛋白的过多消耗。 长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增多。 （4） 长期饥饿和糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增多。 当肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时， 当肝内产生酮体超过肝外组织氧化酮体的能力时，血中 酮体蓄积，称为酮血症 酮血症。 酮体蓄积，称为酮血症。 尿中有酮体排出， 酮尿症。 尿中有酮体排出，称酮尿症。 可导致代谢性酸中毒， 二者统称不酮体症(酮症).可导致代谢性酸中毒，称酮 症 酸中毒。 酸中毒。
二、脂肪的分解代谢
1.脂肪的水解 1.脂肪的水解 乳化 脂肪的消化主要在肠中进行，胰液和 胆汁经胰管和胆管分泌到十二指肠，胰 液中含有胰脂肪酶，能水解部分脂肪成 为甘油及游离脂肪酸，但大部分脂肪仅 局部水解成甘油一酯，甘油一酯进一步 由另一种脂酶水解成甘油和脂肪酸。
脂肪酶
脂肪酶
脂肪酶
2、甘油的分解
B、穿膜（脂酰CoA进入线粒体） 、穿膜（脂酰CoA进入线粒体）
脂肪酸活化在细胞液中进行，而催化脂肪 酸氧化的酶系是在线粒体基质内，因此活化 的脂酰CoA必须进入线粒体内才能代谢。 的脂酰CoA必须进入线粒体内才能代谢。
C、脂肪酸的β氧化 、脂肪酸的β 长链脂酰CoA的 长链脂酰CoA的β氧化是在线粒体 脂肪酸氧化酶系作用下进行的，每次 氧化断去二碳单位的乙酰CoA，再经 氧化断去二碳单位的乙酰CoA，再经 TCA循环完全氧化成二氧化碳和水， TCA循环完全氧化成二氧化碳和水， 并释放大量能量。偶数碳原子的脂肪 酸β氧化最终全部生成乙酰CoA。 氧化最终全部生成乙酰CoA。 脂酰CoA的 脂酰CoA的β氧化反应过程如下：
（3）脱氢 L-β-羟脂酰CoA在L-β-羟脂酰 羟脂酰CoA CoA在 CoA脱氢酶催化下，脱去β CoA脱氢酶催化下，脱去β碳原子与羟基上 脱氢酶催化下 的氢原子生成β 酮脂酰CoA CoA， 的氢原子生成β-酮脂酰CoA，该反应的辅 酶为NAD 酶为NAD+。
OH O 烯烯烯CoA脱脱脱 脱 O O CH C SCoA RCH2 CH CH C SCoA NAD
（1）脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化， 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化， CoA经脂酰CoA脱氢酶催化 在其α 在其α和β碳原子上脱氢，生成△2反烯脂 碳原子上脱氢，生成△ CoA，该脱氢反应的辅基为FAD FAD。 酰CoA，该脱氢反应的辅基为FAD。
O RCH2CH2CH2C H O 烯烯CoA脱脱脱 脱 SCoA RCH2C C C SCoA FAD FADH2 H
+
RCH2 C NADH + H+
（4）硫解 在β-酮脂酰CoA硫解酶催化下， 酮脂酰CoA硫解酶催化下， CoA硫解酶催化下 酮脂酰CoA CoA作用 CoA与 作用， β-酮脂酰CoA与CoA作用，硫解产生 1分子 乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。 乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA。
3. 脂肪酸的氧化分解（β-氧化） 脂肪酸的氧化分解（β A、脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成 、脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成 长链脂肪酸氧化前必须进行活化， 活化在线粒体外进行。内质网和线粒 体外膜上的脂酰CoA合成酶在ATP、 体外膜上的脂酰CoA合成酶在ATP、 CoASH、 CoASH、Mg2+存在条件下，催化脂肪 酸活化，生成脂酰CoA。 酸活化，生成脂酰CoA。
类脂是细胞膜系统结构的基本成分，主要有磷脂、 糖脂、胆固醇和蛋白质结合而成的脂蛋白的构成； 类脂中的胆固醇可以转化为性激素等其他物质； 磷脂酰肌醇磷酸在细胞信号转导中起作用。
C、维持体温和保护器官 维持体温和保护器官。 维持体温和保护器官
皮下脂肪能防止体温大量向外排散，同时可以保护神经 末梢、血管、内部器官，以及防止外界辐射热的侵入。此外， 脂肪组织能支撑内部各器官，使其保持一定的位置。
甘油完全氧化生成ATP的数目 甘油完全氧化生成ATP的数目
№ 1 2 3 4 5 6 反应名称 甘油 3－磷酸甘油 3－磷酸甘油 磷酸二羟丙酮 3－磷酸甘油醛 丙酮酸 丙酮酸 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA CO2+H2O 共计
生成ATP的分子数 生成ATP的分子数
－1 3（NADH） NADH） 5／4（3/2＋2） 3/2＋ 3 12 22或21 22或
4 、脂肪酸的其它氧化分解方式
奇数碳原子脂肪酸的分解 ① 羧化 ② 脱羧 脂肪酸的α 脂肪酸的α-氧化 脂肪酸的脂肪酸的-ω氧化 不饱和脂肪酸的分解
5、乙酰CoA的去路 乙酰CoA CoA的去路 进入TCA TCA循环最终氧化生成二氧化碳 A、进入TCA循环最终氧化生成二氧化碳 和水以及大量的ATP ATP。 和水以及大量的ATP。 生成酮体参与代谢（动物体内） B、生成酮体参与代谢（动物体内） 脂肪酸β氧化产生的乙酰CoA CoA， 脂肪酸β氧化产生的乙酰CoA，在 肌肉细胞中可进入TCA TCA循环进行彻底 肌肉细胞中可进入TCA循环进行彻底 氧化分解； 氧化分解；但在肝脏及肾脏细胞中还 有另外一条去路，即形成乙酰乙酸、 有另外一条去路，即形成乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮， D-β-羟丁酸和丙酮，这三者统称为 酮体。 酮体。
A、储能和供能的主要物质
脂肪组织储存脂肪,约占体重10~20%. 1g脂肪在体内彻底氧化供能约38KJ，而1g糖彻底氧化仅 供销能16.7KJ.
合理饮食 空腹 禁食1~3天 饱食、少动 饱食、
脂肪氧化供能占20~30% 脂肪氧化供能占50%以上 脂肪氧化供能占85% 脂肪堆积，发胖 脂肪堆积，
B、器官组织的重要结构成分
E、总结： 总结： 脂肪酸β氧化最终的产物为乙酰CoA、 脂肪酸β氧化最终的产物为乙酰CoA、 NADH和FADH2。假如碳原子数为Cn的脂肪酸 NADH和FADH2。假如碳原子数为Cn的脂肪酸 进行β氧化，则需要作（n/2－ 进行β氧化，则需要作（n/2－1）次循环才能 完全分解为n/2个乙酰CoA，产生n/2个 完全分解为n/2个乙酰CoA，产生n/2个NADH 和n/2个FADH2；生成的乙酰CoA通过TCA循环 n/2个FADH2；生成的乙酰CoA通过TCA循环 彻底氧化成二氧化碳和水并释放能量，而 NADH和FADH2则通过呼吸链传递电子生成 NADH和FADH2则通过呼吸链传递电子生成 ATP。 ATP。