第三章-损伤的修复
损伤的修复 第三章 病理学
第一节 再生性修复
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第一节 再生性修复
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（五）骨组织的再生:再生能力强，骨膜上C（原始
间叶C和纤维母C）增生-骨母C-类骨组织-钙盐沉着-骨 小梁
（六）其他组织的再生
1、软骨组织的再生(弱，常瘢痕)：软骨膜中幼稚C分化-软
1 .被覆上皮的再生
皮肤复层鳞状上皮损伤，但未破坏基底膜和毛球，受损 处干细胞再生，向缺损部伸展，形成单层上皮覆盖缺 损表面，再增生分化为复层鳞状上皮。
粘膜覆盖上皮损伤，复层鳞状和移行上皮同上，单层柱 状是由邻近基底层细胞增生修补，由立方 柱状。
第一节 再生性修复
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上皮组织的再生
❖ 被覆上皮再生：如果基底膜（结缔组织）完整，可 完全再生
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•
第二节 瘢痕性修复
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二、瘢痕组织（scar）：指肉芽组织成熟转变 而来的老化阶段的纤维结缔组织。
形态 特点
大体：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰 白半透明，质硬韧，缺乏弹性
第二节 瘢痕性修复
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形态 特点
镜下：大量平行或的交错分布胶原纤维 束组成。呈均质红染状，纤维细 胞少，核细长深染，小血管稀少
第五节 再生修复的分子机制
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一、生长因子（growth factors）：
细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞或同一胚 层发育来的细胞增生与分化，促进修复。
血小板源性生长因子（PDGF）、纤维母细胞生长因子（FGF）、 角化细胞生长因子（KGF）、表皮生长因子（EGF）、转化 生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）。
生理情况下增殖不明显，受刺激时可表现出 较强再生能力有较强潜在再生能力。受损 伤即由G0进入G1，
三节损伤的修复课件
（二）纤维组织的再生
纤维细胞
逐渐成熟
纤维细胞
成纤维细胞
间叶细胞
分泌胶 原蛋白
胶原纤维
（三）血管的再生
（1）毛细血管的再生——生芽 （2）大血管的再生——手术吻合
毛细血管的生芽再生
（四）神经组织的再生
1.神经细胞无再生能力，损伤后由神经 胶质细胞修复，形成胶质瘢痕。
2.神经纤维损伤后，如果与其相连的神经 细胞存活，可以完全再生。
血肿形成 纤维性骨痂形成
肉芽组织 再生的骨细胞
骨性骨痂形成 骨痂改建
再生的骨细胞 骨基质 钙盐沉积
骨折愈合的过程：
影响骨折愈合的因素
影愈响合骨因折素 及及保时时持、、局正牢部确靠良的的好复固的位定血液供应 成（ 创炎（(创创不鲜不结愈完（（愈创（神（②（多愈不②（愈（ 炎不神炎无神（ 中的成稳炎（②愈愈多其（G愈成愈无③数非r纤3口症1口口稳红完痂合全2二合口二经2向1为合稳向二合2症稳经症感经3性成纤定症二向合合瘢为肉二合纤合2感量a机分））））））-）n维 特 细 特 特 定 色 全 自 特 性 ） 特 特 ） 细 缺 线 特 定 缺 ） 特 细 定 细 细 染 纤 粒 纤 维 细 细 ） 缺 特 特 痕 线 眼 ） 特 维 特 染 不7化u裂肉 伤基基伤大 毛基 基天细点胞点点细、性然点再常点点常胞损性点细损常点胞细胞胞；维细维细胞胞常损点点组性表常点细点；等la或细芽 口底底口血 细底 底）t胞组：：组胞颗再脱愈生见愈组见无中瘢愈胞中见愈：胞无：损胞细胞：：见中愈愈织瘢现见愈胞愈的i包胞o组 的膜膜的管 血膜 膜成织以创织：粒生落合：组合织组再心痕合：心组合以：再以伤及胞成受以组心合合）痕为组合成合炎n裹)织 早破破早的 管破 破为缺巨伤缺再状而时同织时缺织生迁。时再迁织时巨再生巨后淋构为刺巨织迁时时。鲜织时为时症:（T坏增 期坏坏期再 的坏 坏纤i纤损噬表损生、愈间种的间损的能移间生移的间噬生能噬，巴成纤激噬的移间间红的间纤间细s一死s生 变变生 再——— —维维大细浅大能柔合短细再短少再力至短能至再短细能力细如细的维后细再至短短色再短维短胞u个组（和 化化生————e性细，胞，，力软。，胞生，，生，完，力完生，胞力，胞果胞幼细有胞生完，，，生，细，月织神瘢 ：：纤纤— —纤 纤修胞创为血创强湿形修过形创过损全形强全过形为强损为与稚胞较为过全形形颗过形胞形）或经痕 出出维维手 —维 维复缘主浆缘（润成复程成缘程伤覆成（覆程成主（伤主其结强主程覆成成粒程成成其细形 血血性性术 生性 性不渗不被，瘢瘢整后盖瘢被盖瘢被后相缔再盖瘢瘢状瘢瘢他胞成 、、修修吻 芽修 修整出整覆触痕痕齐由缺痕覆缺痕覆由连组生缺痕痕，痕痕异、凝凝复复合 复 复，较，上之少少，神损少上损少上神的织能损少少柔少少物肌血血多皮易，，经，皮，皮经神。力，，，，细、、，等出等等经胞炎炎）血）））症症，反反状应应似鲜嫩的肉芽 尽早、适时的锻炼
《损伤的修复》课件
3 仿生技术
借鉴生物系统的结构和功能，利用先进的技术手段实现损伤修复和再生。
组织修复的过程
1
溶解旧组织
破损组织被清除，并为新组织的生成铺平开始增殖，填充损伤区域。
3
新组织生成
新的细胞和基质生成，恢复正常组织结构。
损伤的干扰
1 干扰因素
2 局限性
感染、缺血、疤痕形成和营养不良等因素 可能干扰损伤的修复过程。
某些类型的组织，如神经组织和心脏组织， 具有有限的修复能力。
《损伤的修复》PPT课件
本PPT课件将介绍损伤修复的过程和重要性。了解不同类型的损伤，细胞的反 应以及组织修复的关键步骤和干扰因素。探索损伤修复的应用和未来发展。
什么是损伤？
1 定义
损伤是指使组织或器官受到破坏或功能障碍的过程。
2 类型
损伤可以包括创伤性损伤、炎症性损伤和慢性损伤。
为什么需要修复损伤？
损伤修复是恢复受损组织或器官结构和功能的关键过程，有助于促进身体康复和维持正常生理功能。
细胞的应激反应
炎症反应
损伤后，机体会通过释放炎症介质来引发炎症反应，以清除损伤区的细胞残骸和病原体。
增殖反应
损伤后的细胞会通过增殖来填补损伤区，恢复正常组织结构和功能。
修复反应
受损的细胞会释放信号分子，促使周围细胞参与修复过程，以恢复损伤区域的结构和功能。
损伤修复的应用
手术创伤修复
理解创伤修复过程对提高手术 创伤愈合效果至关重要。
皮肤再生
通过了解皮肤损伤的修复，可 以促进皮肤再生和创伤疤痕的 治疗。
神经再生
研究神经损伤修复将有助于发 展创新的神经再生治疗方法。
(精品) 损伤的修复课件
骨折愈合过程模式图
影响创伤愈合的因素
全身因素
年龄因素 营养状况 激素或药物的作用
局部因素
感染与异物 局部血液供应 神经支配 电离辐射
作业
1、下列哪种细胞不是不稳定细胞？ A 移行上皮细胞 B 表皮细胞 C 淋巴造血细胞 D 肝细胞 E 呼吸道粘膜上皮细胞
2、由肉芽组织生长修复的伤口均称为 A 一期愈合 B 二期愈合 C 伤口愈合 D 再生 E 纤维性修复
嫩肉芽。 怎样识别不良肉芽组织？
镜下观：扩张的毛细血管、成纤维细胞，炎性 细胞、内皮细胞索。
肉芽组 织的作 用
抗感染，保护创面
填补创口及其它组织缺损
机化或包裹坏死、血栓、异物及炎性渗 出物
肉芽组织示意图
毛细血管 纤维母细胞
炎性细胞
纤维组织
肉芽组织
肉芽组织的结局—形成瘢痕 肉芽组织在组织损伤后2-3天即可出现，自下而 上生长推进填补创口或机化异物，随着时间的推移 （1-2周），肉芽组织按生长的先后顺序，逐渐成熟。
（） A.心肌细胞 B.骨细胞 C.纤维细胞 D.血管内皮细胞 E.平滑肌细胞
答案：A
考研真题
2009NO42A下列选项中属于稳定细胞的是？（ ）
A.表皮细胞
B.消化道粘膜被覆上皮细胞
C.肾小管上皮细胞 D.神经细胞
答案：C
2008NO163X人体内属于恒定细胞的有（ ）
A.神经细胞 B.表皮细胞
问答题 1、体循环、肺循环、肝门静脉循环
的 途径 2、血小板的生理作用 3、生理性凝血过程
早期变化
局部组织坏死，血管破裂出血 充血水肿，炎性渗出 凝块干燥为痂皮
伤口收缩
肌成纤维细胞增生 牵拉 整层皮肤及皮下组织向中心移动
03损伤的修复 PPT课件
《病理学》 损伤的修复
第三节 肉芽组织 一、成分:
1.新生的毛细血管 2.丰富的成纤维细胞 3.多少不等的炎细胞
河南中医学院 病理与病理生理学科 22
《病理学》 损伤的修复
肉芽组织 河南中医学院 病理与病理生理学科 23
《病理学》 损伤的修复
二、肉眼形态特点
☆鲜红色、颗粒状，柔软、湿润、 触之易出血。
• 1.再生能力强的细胞
（不稳定细胞,labile cells）
• 表皮细胞 • 呼吸道、消化道的粘膜上皮、淋巴及
造血细胞
河南中医学院 病理与病理生理学科 6
《病理学》 损伤的修复
二、各种组织的再生能力
• 2.有潜在再生能力的细胞
（稳定细胞,stable cells）
• 腺体或腺样器官实质细胞
河南中医学院 病理与病理生理学科 7
《病理学》 损伤的修复
二、各种组织的再生能力
• 2.有潜在再生能力的细胞
（稳定细胞,stable cells）
• 腺体或腺样器官实质细胞
河南中医学院 病理与病理生理学科 8
《病理学》 损伤的修复
河南中医学院 病理与病理生理学科 9
《病理学》 损伤的修复
二、各种组织的再生能力
• 3.无再生能力的细胞
河南中医学院 病理与病理生理学科 14
《病理学》 损伤的修复
神 经 纤 维 的 再 生
动态过程
河南中医学院 病理与病理生理学科 15
《病理学》 损伤的修复
河南中医学院 病理与病理生理学科 16
《病理学》 损伤的修复
第二节 细胞生长调控
•？
河南中医院 病理与病理生理学科 17
《病理学》 损伤的修复
病理学：组织损伤与修复
第三章：组织损伤与修复机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统一整体，在神经、体液的调节下，不断与外界环境相适应，维持机体的新陈代谢，保障正常的生命活动。
当在各种致病因素的作用下，引起细胞和间质的物质代谢发生障碍时，机体启动一系列机制应对环境的变化（这些反应可以有利于机体对抗不利环境，也在一定条件下造成机体损伤使疾病进一步发展），并相应地导致其机能活动和形态结构发生改变。
致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍，而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态学上可以表现为两类情况：一种是进行性变化，包括细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化。
另一种是退行性变化，包括：萎缩、变性和坏死。
变性（含：颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类）以下，我们着重讨论细胞的损伤：即退行性机能变化。
进入讨论前，我们要注意的是所有的病理现象都是在病变过程中的一个片断，他们通常是动态的、有相互联系的，而非静止的、孤立的。
所以我们要记住：观察到的病理变化既是凝固的功能，又是发病过程的快照。
同样的，机体在这一动态过程中也会发挥其修复作用，产生代偿、再生、化生、机化、钙化等反应，维护功能、对抗疾病，这些内容将在随后的章节进行讨论。
第一节：萎缩（Atrophy ）概念：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为萎缩。
注意应与其他两个概念相区别即发育不全（Hypotrophy ）和不发育（Aplasia）。
发育不全：是指器官、组织不能发育达到正常体积，原因可以是血液供应不良、特殊营养成分缺乏或先天因素。
不发育：指一个器官不能发育，器官可能完全缺失或仅余一结缔组织构成的痕迹性结构物。
例如：人类胎儿畸形中的无脑儿可以说是其脑部发育不全（没有大、小脑），同样也可称为大脑不发育。
而萎缩的例子如美国总统罗斯福在成年后患脊髓灰质炎引发的下肢萎缩。
根据萎缩发生的原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩：生理性萎缩（physiological atrophy ）：概念：也称年龄性萎缩，当动物到达一定年龄时，某些组织器官即发生萎缩，生理机能自然减退。
第三章损伤的修复
第三章损伤的修复第三章损伤的修复一、基本要求1.掌握修复的概念和类型。
2.掌握再生的概念和类型。
3.掌握各组织细胞的再生能力，了解各组织的再生过程。
4.了解再生的调控，熟悉生长因子、生长抑素、接触抑制的概念和作用。
5.掌握肉芽组织的概念、组成成分及作用，熟悉肉芽组织的结局。
6.掌握创伤愈合基本过程和类型，熟悉影响创伤愈合的因素。
二、知识点纲要致病因素引起局部细胞和组织损伤丧失，由邻近健康细胞再生、填充、修补、恢复的过程，称为修复。
主要包括再生与纤维性修复两种形式。
（一）再生邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象，称为再生。
包括生理性再生：完全保持原有结构和功能（属完全性再生）。
病理性再生：可能保持原有结构和功能（属完全性再生），也可能不保持，由肉芽组织修补（属不完全性再生）。
1.人体细胞再生潜能不同，可分为以下三类（1）不稳定细胞：在生理状态下能及时从G1期进入S期，不断分裂增殖以更替衰老死亡的细胞，病理情况下再生能力也极强。
如皮肤表皮、造血细胞、呼吸、消化道、泌尿生殖道的粘膜被覆细胞等。
（2）稳定细胞：生理状态下不增殖，处于G0期，在受到损伤时，可活跃增生。
如肝、肾、成纤维细胞、骨细胞、平滑肌细胞等。
（3）永久性细胞：再生能力弱或无，如神经细胞、心肌和骨骼肌细胞等，损伤后需瘢痕修复。
2.各种细胞与组织的再生过程（1）上皮组织：1）被覆上皮：由基底层细胞分裂增生来完成，为完全再生。
2）腺上皮：基底膜完整，可完全再生；反之，则为不完全再生。
3）肝脏：若网状支架完整，可完全再生，否则形成假小叶，为不完全再生。
（2）纤维组织：静止的纤维细胞或幼稚间叶细胞分化为成纤维细胞，成纤维细胞分泌前胶原蛋白并形成胶原纤维，自身则成熟为纤维细胞。
（3）血管：1）毛细血管：以生芽方式完成基底膜蛋白酶分解内皮细胞分裂、移动实性细胞索血流形成管腔冲击分泌IV型胶原层粘连蛋白基底膜闭锁消失纤粘连蛋白基板新生分泌胶原、基质基底膜毛细血管网板转变为小动、静脉2）大血管：内皮细胞完全再生，肌层由结缔组织修复。
第三章 DNA的生物合成与损伤修复
双向复制。
5' 3' 3' 5' 5' 3' 5'
复制方向
3'
原核生物： • 基因组是环状DNA
• 只有一个复制起始点 在 原 核 生物 双 向复 制
中， DNA 被描述为眼睛状。
复制中的放射自显影图象
真核生物：
• 染色体DNA有多个复制起始点。
• 两个起始点之间的DNA片段称为复 制子(replicon)。 • 复制子是独立完成复制的功能单位。
克服解链过程中的打结、缠绕现象 •分类 拓扑异构酶Ⅰ 拓扑异构酶Ⅱ
作用机制
拓扑异 构酶Ⅰ 切断DNA双链中一股链，使DNA 解链旋转不致打结；适当时候封 闭切口，DNA变为松弛状态。 反应不需ATP。
拓扑异 构酶Ⅱ
切断DNA分子两股链，断端通过 切口旋转使超螺旋松弛。 利用ATP供能，连接断端， DNA 分子进入负超螺旋状态。
修复中出现的空隙进行填补。
DNA-pol Ⅰ N端
（用特异的蛋白酶处理后可水解成两个片段）
C端
木瓜蛋白酶 小片段 5 核酸外切酶活性 大片段/Klenow 片段 DNA聚合酶活性 5 核酸外切酶活性
*Klenow片段是实验室合成DNA，进行 分子生物学研究中常用的工具酶。
2）DNA-pol Ⅱ（120kD） 具有5→3聚合酶和35外切酶活性 只是在无polⅠ及polⅢ的情况下暂时
二、解螺旋酶(Dna B，解链酶) ——利用ATP供能，作用于氢键，使DNA 双链解开成为两条单链
Dna C
Dna B
解链方向
随着双链的打开会出现什么现象？
局部解链后
10 8
解链过程中，DNA分子会过度拧紧、打 结、缠绕、连环等现象。
病理学课件—损伤的修复
一、一期愈合 (healing by first intention) 创伤愈合达到最接近正常的健康组
织，如外科缝合良好的无感染切口。 切口仅有局部上皮基底膜的断裂及很 少结缔组织细胞死亡，通常瘢痕呈细 线状。
二、二期愈合 (healing by second intention) 细胞和组织广泛损伤，不能以一期
细胞迁移和增殖，并转变为纤维细胞， 胶原合成增多，纤维母细胞和毛细血 管逐渐减少，小动、静脉形成，最后 形成瘢痕（scar）。
３、瘢痕改建 瘢痕组织最终主要由胶原纤维组成，
按一定方向排列,并发生一定程度的透 明变性，以增强其坚韧性。这一过程 中由一系列的生化因子调控。
第三节 创伤愈合(wound healing)
肉眼： 粉红色、 柔软、 颗粒状；
镜下：增生的纤维母细胞 新生的毛细血管 细胞外基质 数量不等的炎症细胞
肉芽组织演变过程： １、内皮细胞增生,血管生长，纤维母细 胞增生,肉芽组织形成。
新生毛细血管壁薄，内皮细胞连接不完 全，组织水肿，容易出血。
２、纤维化 肉芽组织进一步成熟，新生纤维母
瘢痕并隆起，病人往往有遗传体质。
பைடு நூலகம்
谢 谢！ 再 见！
病理学
(Pathology)
第三章 损伤的修复
损伤造成机体部分细胞和组织丧失 后，机体对所形成缺损进行修补恢复 的过程，称为修复(repair)。
形式：完全性修复 - 再生 不完全性修复- 瘢痕修复
第一节 再生（regeneration）
一、各类型细胞的再生潜能— 根据再生能力的大小可分为： １、不稳定细胞： 骨髓造血细胞
第三章 骨与软骨损伤的修复
第三章骨与软骨损伤的修复第一节骨与软骨的胚胎发生胚胎在宫内最初几周，经过囊胚期和原肠胚期，逐渐产生雏形，发生头、躯干和形成肢芽的外隆突。
在外胚层和内胚层之间，有一层弥散疏松的细胞组织，称为间充质或间叶，间充质逐渐分化为骨、软骨、筋膜和肌肉等各种结缔组织结构。
间充质细胞密集的部位将是最早形成肌肉与骨骼结构的部位。
每个密集的间充质雏形将直接或间接地转化为骨。
在胚胎早期，有些肌肉与骨骼单位的发生相当活跃，在这个节段，胚胎发育易受外毒素的影响，例如某些先天畸形，可能与在这个时期受病毒的感染等有关。
发生和生长是同时进行的，可以通过下列几种方式完成：①结缔组织细胞分化或调节形成骨骼生成雏型(有多种作用的间充质和骨祖细胞)；②已分化的软骨生成和骨生成成分的有丝分裂(即成软骨细胞和成骨细胞)；③增加细胞外结构蛋白的合成(如骨样和软骨样组织)；④增加细胞内水的摄取，伴随着细胞内和细胞外之间水的流动；⑤在软骨膜和骨样期，增加细胞外基质形成量；⑥细胞坏死的机理尚未完全明了，但是有充分的证据表明，某些细胞的确发生死亡，而后被其他类型的细胞所代替，骨骺与干骺端交界处原发性松质骨的形成即是如此。
一、软骨的发生(Development of Cartilage)早在第5胚胎周，间充质细胞逐渐增大，变得更为密集，并分化为一层细胞，称为软骨前体(precartilage)，然后，基质沉积于细胞之间。
同时，在中心间充质，纤维粘连素(fibronectin)程序化分布，并出现I型和Ⅲ型胶原。
当成软骨细胞形成后，纤维粘连素逐渐消失，Ⅱ型胶原出现。
在间充质细胞分化表型前，透明质酸酶活性明显增高，透明质酸改变了细胞外的环境，使其在软骨生成前的细胞密集过程中具有重要的作用。
随着Ⅱ型胶原以及软骨特异的蛋白多糖(proteoglycan)的生成，可以观察到胚胎软骨细胞合成的蛋白多糖比成熟软骨细胞合成的蛋白多糖含有更多的硫酸软骨素链和较少的硫酸角质蛋白(keratan sulfate)链。
03-第三章损伤的修复
一、细胞周期和各类型 细胞的再生潜能
细胞周期由间期（包括G1期、S期和 G2期)和分裂期构成。不同种类的细胞， 其细胞周期的时程长短不同，在单位 时间里可进入细胞周期进行增殖的细 胞数也不相同，因此具有不同的再生 能力。
一般说来, 低等动物比高等动物再 生能力强,幼稚细胞比分化高的组织 再生能力强, 平时易受伤害的组织 和在生理情况下经常更新的组织有 较强再生能力。按再生能力强弱将 细胞分为以下三类：
二、瘢痕组织
（一）概念 瘢痕（scar）组织是肉芽 组织成熟转变为老化阶段的 纤维结缔组织。
（二）瘢痕组织的形态特点 镜下：瘢痕组织由大量平行或交错分
布的胶原纤维束组成，纤维束往往 呈均质性红染即玻璃样变，纤维细 胞很稀少，核细长而深染，小血管 稀少。 肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或 灰白色半透明、质硬韧，缺乏弹性
正常神经纤维
神经纤维断离，远端及 近端的一部分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生，轴突
神经轴突达பைடு நூலகம்梢， 多余部分消失
第二节 瘢痕性修复
概念：由于组织、细胞损伤过重或有感 染等，不能用完全再生方式加以修复；
而以增生的纤维母细胞和毛细血管组 成的肉芽组织，进而变成纤维组织进 行修复的过程称为瘢痕性修复。
王××，男，12岁，因“车祸 左小腿疼痛活动受限2小时“入院。患 者2小时前被车撞倒在地，当时左小腿 弯曲、疼痛，不能活动。入院检查：体 温37º脉搏100次/分，血压90/60mmHg， 左小腿肿胀，短缩，局部有压痛，可触 及骨擦感，左小腿不能活动。
肉芽组织（低倍镜） 肉芽组织（高倍镜）
↑毛细血管 ▲纤维母细胞 ^炎性细胞
（三）肉芽组织的作用 1. 抗感染保护创面； 2. 3. 机化或包裹坏死、血栓、炎性
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第三章损伤的修复
一、目的要求
1. 掌握肉芽组织的形态特征及其在创伤愈合中的功能。
2. 熟悉创伤愈合的类型及特点。
二、实习内容
大体标本和组织切片观察、病例讨论。
大体标本组织切片肉芽组织肉芽组织皮肤伤口愈合皮肤瘢痕
骨折愈合骨折愈合
三、大体标本、组织切片观察要点
（一）肉芽组织
基本病变要点
1. 肉眼形态：鲜红色、颗粒状、柔软湿润、似鲜嫩的肉芽。
2. 组织学形态：显微镜下观察肉芽组织应有以下特点
（l）大量新生的毛细血管，其内皮细胞肿胀；
（2）新生毛细血管周围有许多成纤维细胞；
（3）常有大量渗出液及各种炎症细胞。
标本观察
组织切片：（图3-01a、b、c、d）该组织取自溃疡底部肉芽组织。
①表面一层为炎性渗出物及坏死组织，其下方为肉芽组织，最深层为瘢痕组织。
②肉芽组织中有大量新生毛细血管及多种多样的细胞。
③新生的毛细血管内皮细胞肿胀、数量多，血管腔狭窄。
血管之间有较多成纤维细胞，成纤维细胞呈梭形或不规则形，胞浆丰富、核椭圆形、染色浅淡，有的可见核仁，此外可见各种炎细胞。
思考:肉芽组织有哪些主要功能？其发展如何？
（二）皮肤创伤愈合
基本病变要点
1. I期愈合：皮肤切口处形成较整齐而窄的瘢痕。
组织切片可见瘢痕处的表皮较薄，表皮下有少量的胶原纤维。
2. Ⅱ期愈合：皮肤伤口处瘢痕大且不规则。
组织切片见该处皮肤中有大量玻璃样变性的胶原纤维。
.
标本观察
病史：女性，30岁。
1年前作剖宫手术。
伤口愈合良好，产后半年发现腹部手术切口处疼痛、变硬，触及硬结。
疼痛与月经周期有关，诊断为子宫内膜异位症，行手术切除。
大体标本：（图3-02）皮肤组织正中有一手术瘢痕，长约5cm，呈线型，对合整齐，色泽较正常皮肤稍浅，愈合良好。
（三）骨折愈合
基本病变要点
1. 血肿形成；
2. 骨折断端间有纤维性骨痂形成，透明软骨形成；
3. 骨性骨痂形成；
4. 骨痂改建。
标本观察
大体标本：（图3-03）长骨中间区呈梭形膨大。
膨大处中央有一横行骨折线，其周围由灰白色纤维组织和淡黄色骨样组织形成骨痂，骨折部位因骨痂形成而膨大，新骨形成处致密，无骨髓腔形成。
此为骨性骨痂期。
四、病例讨论
【病例摘要】
患者，男性，32岁，因胃溃疡穿孔行修补术。
术后10天腹壁皮肤切口大部分呈整齐的线型瘢痕，远端约2cm手术切口未愈合，肉芽组织增生突出两侧皮肤，表面有黄白色渗出物附着，多次切除后，切口愈合，但形成较大瘢痕。
【讨论】
1. 皮肤切口长期不愈合的原因可能有哪些？
2. 皮肤切口长期不愈合可引起哪些后果？如何预防和处理？
五、实习报告
1. 绘图：肉芽组织的组织学形态，并描述其结构特点。
2. 比较皮肤创伤愈合与骨折愈合的区别。
六、复习思考题
1. 伤口Ⅰ、Ⅱ期愈合的条件及特点是什么？
2. 肉芽组织在创伤愈合过程中有何作用？
3. 影响创伤愈合的因素有哪些？
（昆明医学院崔进邹英鹰华海蓉）。