(完整版)阿尔兹海默病的临床表现、治疗和预防
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pre-MCI：无认知障碍的临床表现或有轻微的记忆力减退。 MCI：即AD源性MCI，表现为记忆力轻度受损，学习和保存 新知识的能力下降，其他认知域如注意力、执行力、语言 能力和视空间能力轻度受损，但不影响日常生活能力，达 不到痴呆的程度。
一.AD的临床表现
四、AD诊断
（2）痴呆阶段 该期患者认知功能损害，导致日常生活能力 下降。根据认知损害程度，分为轻、中、重三度。
一.AD的临床表现
总结： AD的临床表现主要包括：
（1）四大核心症状（记忆障碍；认知障碍；失语； ④视空间技能障碍、失认及失用）
（2）伴随症状： *认知功能损害：AD的核心症状 *精神病性症状：妄想、幻想、情感障碍、攻击行为、活
动异常、饮食障碍、生活节律改变、性功能障碍等
二.AD的治疗
由于AD的病因及发病机制尚不明确，治疗只能改善本病的 症状，不能延缓疾病的发展。一般常包括中医药治疗、 西医治疗、食疗、康复治疗及社会参与等综合治疗。
二.AD的治疗
（一）AD的西医治疗
（4）抑制炎症相关治疗：因老年斑和神经纤维缠结是AD 最具有特征的病理改变，且老年斑周围有大量活化的 胶质细胞和炎症因子分泌，故神经炎性反应在AD 发 病 机制中作用备受关注。
非甾体类抗感染抑制炎症相关治疗：如舒林酸、消炎痛 抑制胶质细胞相关活性：如兰索拉唑、奥美拉唑，罗格
AD症状发作后平均生存期为8-10年,少数可活更长时间。
由于阿尔茨海默病病因不明,尚无特效药物治疗,效果较差, 故已成为人们关注的社会问题。
一.AD的临床表现
2.老年痴呆症的十大警号
(1)记忆力日渐衰退，影响日常起居活动； (2)处理熟悉的事情出现困难； (3)对时间、地点及人物日渐感到混淆； (4)判断力日渐减退； (5)常把东西乱放在不适当的地方； (6)抽象思想开始出现问题； (7)情绪表现不稳及行为较前显得异常； (8)性格出现转变； (9)失去做事的主动性； (10)明了事物能力及语言表达方出现困难。
列酮等。 AD相关炎症因子治疗：依那西普（抗肿瘤坏死因子抑制
剂）
二.AD的治疗
（一）AD的西医治疗
（5）针对Aβ治疗：AD的重要病理特征是老年斑和神经元纤 维 缠 结 。 老 年 斑 主 要 由 于 β淀粉样蛋白（Aβ）组成。当 前研究表明Aβ是AD的致病物质。
第一代：他克林（因严重肝脏毒性，现已停止使用） 第二代：多奈哌齐、利斯的明、加兰他敏、石杉碱甲、
卡巴拉汀等
二.AD的治疗
（一）AD的西医治疗
（2）兴奋性氨基酸受体拮抗剂：N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）受体开放是完成记忆-长时程效应的一个重要 环节。AD 患 者 NMDA受体处于持续轻度激活状态，导致 记忆-长时程效应失效、认知功能受损，同时引发钙离 子超载，细胞凋亡等兴奋性氨基酸毒性。
轻度：记忆障碍--AD典型的首发症象。早期以近记忆力受 损为主，随着病情进展，也可伴有远记忆力障碍。部分患 者可出现：
视空间障碍（如找不到回家的路） 疲乏、焦虑和消极情绪（如面对生疏和复杂的事务） 人格方面的障碍（如不修边幅、不爱清洁自私多疑等）
一.AD的临床表现
中度：记忆障碍继续加重，可出现认知障碍--是AD特征性 的临床表现。如学习、运用新知识能力及社交能力减退， 已掌握的知识和技巧出现明显的衰退。找词困难、语言重 复、逻辑思维、综合分析能力减退、计算力下降。
常用药物：美金刚（FDA批准用于治疗中、重度痴呆的治 疗药物）
二.AD的治疗
（一）AD的西医治疗
（3）脑代谢增强药物：脑血流减少和糖代谢减低是AD 的 重要病理变化，血管扩张药可增加脑血流。脑细胞代 谢药可提高脑对葡萄糖的摄取和利用，改善症状或延 缓疾病进展。
常用药物：银杏叶提取物、γ-氨基丁酸、吡拉西坦、奥 拉西坦、茴拉西坦等。
一.AD的临床表现
注意： 患者通常无椎体束征和感觉障碍，不太正常，视力视野相 对完整。若病程中出现偏瘫、偏盲等，应注意是否合并脑 卒中、肿瘤或硬膜下血肿等。
疾病晚期可出现四肢僵直、椎体束征、平衡障碍及尿便失 禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金 森综合症的患者往往不能站立和行走，整日卧床，生活依 靠护理。
一.AD的临床表现
3.百度文库D的临床表现
AD起病隐匿，症状在几个月至几年内逐渐发展，且有明确地 记忆和认知功能（如定向、计算、语言、推理、判断、概括 和执行等）减退史及非认知性神经精神症状。主要包括痴呆 前阶段和痴呆阶段。
一.AD的临床表现
（1）痴呆前阶段 包括轻度认知功能障碍发生前期（preMCI）和轻度认知功能障碍期（MCI）
阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease AD） 的临床表现、治疗及预防
目录
一.AD的临床表现 二.AD的治疗 三.AD的预防
一.AD的临床表现
一.AD的临床表现
1.介 绍
因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描述而得 名；
该病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,约占老 年期痴呆的2/3, 临床表现是以记忆障碍、抽象思维和计 算损害、人格和行为改变为特征；
明显的视空间障碍(家中找不到自己的房间) 行为和精神异常（如性格内向变得易激惹，言语增多） 人格改变甚至丧失羞辱感（如随地大小便） 失语、失用、失认（如认不得筷子、汤匙、手机等）
一.AD的临床表现
重度：上述症状逐渐加重，还有情感淡漠、哭笑无常、语 言能力丧失，以致不能完成日常生活如穿衣、进食。
终日无语而卧床，社会接触能力丧失（包括亲友） 四肢出现强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍 并发全身系统的症状（如感染、压疮及全身性衰竭症状）
二.AD的治疗
（一） AD的西医治疗 （二） AD的中医药治疗 （三） AD的饮食治疗 （四） AD的支持治疗 （五） AD的康复治疗
二.AD的治疗
（一）AD的西医治疗
（1）胆碱酯酶抑制剂：记忆与脑内的乙酰胆碱和丁酰胆 碱含量相关。AD患者中胆碱能神经元变性、ACh水平降 低，AD脑内丁酰胆碱酯酶活性增加进一步加重AD 脑 中 胆碱能缺失。
一.AD的临床表现
四、AD诊断
（2）痴呆阶段 该期患者认知功能损害，导致日常生活能力 下降。根据认知损害程度，分为轻、中、重三度。
一.AD的临床表现
总结： AD的临床表现主要包括：
（1）四大核心症状（记忆障碍；认知障碍；失语； ④视空间技能障碍、失认及失用）
（2）伴随症状： *认知功能损害：AD的核心症状 *精神病性症状：妄想、幻想、情感障碍、攻击行为、活
动异常、饮食障碍、生活节律改变、性功能障碍等
二.AD的治疗
由于AD的病因及发病机制尚不明确，治疗只能改善本病的 症状，不能延缓疾病的发展。一般常包括中医药治疗、 西医治疗、食疗、康复治疗及社会参与等综合治疗。
二.AD的治疗
（一）AD的西医治疗
（4）抑制炎症相关治疗：因老年斑和神经纤维缠结是AD 最具有特征的病理改变，且老年斑周围有大量活化的 胶质细胞和炎症因子分泌，故神经炎性反应在AD 发 病 机制中作用备受关注。
非甾体类抗感染抑制炎症相关治疗：如舒林酸、消炎痛 抑制胶质细胞相关活性：如兰索拉唑、奥美拉唑，罗格
AD症状发作后平均生存期为8-10年,少数可活更长时间。
由于阿尔茨海默病病因不明,尚无特效药物治疗,效果较差, 故已成为人们关注的社会问题。
一.AD的临床表现
2.老年痴呆症的十大警号
(1)记忆力日渐衰退，影响日常起居活动； (2)处理熟悉的事情出现困难； (3)对时间、地点及人物日渐感到混淆； (4)判断力日渐减退； (5)常把东西乱放在不适当的地方； (6)抽象思想开始出现问题； (7)情绪表现不稳及行为较前显得异常； (8)性格出现转变； (9)失去做事的主动性； (10)明了事物能力及语言表达方出现困难。
列酮等。 AD相关炎症因子治疗：依那西普（抗肿瘤坏死因子抑制
剂）
二.AD的治疗
（一）AD的西医治疗
（5）针对Aβ治疗：AD的重要病理特征是老年斑和神经元纤 维 缠 结 。 老 年 斑 主 要 由 于 β淀粉样蛋白（Aβ）组成。当 前研究表明Aβ是AD的致病物质。
第一代：他克林（因严重肝脏毒性，现已停止使用） 第二代：多奈哌齐、利斯的明、加兰他敏、石杉碱甲、
卡巴拉汀等
二.AD的治疗
（一）AD的西医治疗
（2）兴奋性氨基酸受体拮抗剂：N-甲基-D-天冬氨酸 （NMDA）受体开放是完成记忆-长时程效应的一个重要 环节。AD 患 者 NMDA受体处于持续轻度激活状态，导致 记忆-长时程效应失效、认知功能受损，同时引发钙离 子超载，细胞凋亡等兴奋性氨基酸毒性。
轻度：记忆障碍--AD典型的首发症象。早期以近记忆力受 损为主，随着病情进展，也可伴有远记忆力障碍。部分患 者可出现：
视空间障碍（如找不到回家的路） 疲乏、焦虑和消极情绪（如面对生疏和复杂的事务） 人格方面的障碍（如不修边幅、不爱清洁自私多疑等）
一.AD的临床表现
中度：记忆障碍继续加重，可出现认知障碍--是AD特征性 的临床表现。如学习、运用新知识能力及社交能力减退， 已掌握的知识和技巧出现明显的衰退。找词困难、语言重 复、逻辑思维、综合分析能力减退、计算力下降。
常用药物：美金刚（FDA批准用于治疗中、重度痴呆的治 疗药物）
二.AD的治疗
（一）AD的西医治疗
（3）脑代谢增强药物：脑血流减少和糖代谢减低是AD 的 重要病理变化，血管扩张药可增加脑血流。脑细胞代 谢药可提高脑对葡萄糖的摄取和利用，改善症状或延 缓疾病进展。
常用药物：银杏叶提取物、γ-氨基丁酸、吡拉西坦、奥 拉西坦、茴拉西坦等。
一.AD的临床表现
注意： 患者通常无椎体束征和感觉障碍，不太正常，视力视野相 对完整。若病程中出现偏瘫、偏盲等，应注意是否合并脑 卒中、肿瘤或硬膜下血肿等。
疾病晚期可出现四肢僵直、椎体束征、平衡障碍及尿便失 禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金 森综合症的患者往往不能站立和行走，整日卧床，生活依 靠护理。
一.AD的临床表现
3.百度文库D的临床表现
AD起病隐匿，症状在几个月至几年内逐渐发展，且有明确地 记忆和认知功能（如定向、计算、语言、推理、判断、概括 和执行等）减退史及非认知性神经精神症状。主要包括痴呆 前阶段和痴呆阶段。
一.AD的临床表现
（1）痴呆前阶段 包括轻度认知功能障碍发生前期（preMCI）和轻度认知功能障碍期（MCI）
阿尔兹海默病（Alzheimer’s disease AD） 的临床表现、治疗及预防
目录
一.AD的临床表现 二.AD的治疗 三.AD的预防
一.AD的临床表现
一.AD的临床表现
1.介 绍
因德国医生阿尔茨海默(Alois Alzheimer)最先描述而得 名；
该病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,约占老 年期痴呆的2/3, 临床表现是以记忆障碍、抽象思维和计 算损害、人格和行为改变为特征；
明显的视空间障碍(家中找不到自己的房间) 行为和精神异常（如性格内向变得易激惹，言语增多） 人格改变甚至丧失羞辱感（如随地大小便） 失语、失用、失认（如认不得筷子、汤匙、手机等）
一.AD的临床表现
重度：上述症状逐渐加重，还有情感淡漠、哭笑无常、语 言能力丧失，以致不能完成日常生活如穿衣、进食。
终日无语而卧床，社会接触能力丧失（包括亲友） 四肢出现强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍 并发全身系统的症状（如感染、压疮及全身性衰竭症状）
二.AD的治疗
（一） AD的西医治疗 （二） AD的中医药治疗 （三） AD的饮食治疗 （四） AD的支持治疗 （五） AD的康复治疗
二.AD的治疗
（一）AD的西医治疗
（1）胆碱酯酶抑制剂：记忆与脑内的乙酰胆碱和丁酰胆 碱含量相关。AD患者中胆碱能神经元变性、ACh水平降 低，AD脑内丁酰胆碱酯酶活性增加进一步加重AD 脑 中 胆碱能缺失。