急性胰腺炎影像学PPT课件
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第十九课-急性胰腺炎(共68张PPT)
腹部平片
• 胸腔积液 • 哨兵袢征 • 结肠切割征 • 麻痹性肠梗阻 • 腰大肌边缘模糊 • 胃与结肠之间间隙增宽 • 胰腺钙化 • 钙化胆结石
胸片
• 胸腔积液 • 膈抬高 • 肺不张 • 间质性肺炎 • 肺水肿
超声检查
• 呈低回声 • 可见胰腺增大、胰内和胰周回声异常 • 相对敏感的试验 • 30-40%的患者肠内气体和脂肪组织限制了
和胰酶分泌增加 胃窦和胰头之间液体聚集 (箭头所示)
病死率与阳性指标的数目有关
Multiple clinical criteria
Oddi • 大量饮酒引起十二指肠乳头水肿和 取决于病变程度和并发症
轻型预后良好，多于1周内恢复，不留后遗症
括约肌痉挛，
致胰液引流受阻 Gastrointestinal
Ileus
胆管和胰管异常 Oddi括约肌功能失调
胰腺癌、壶腹癌和其它肿 瘤
囊性纤维化
诊断方法
胆汁引流进行结晶分析 复查腹部超声 ERCP
如果可能的话，提前测定血清甘油三脂浓度
患者恢复正常饮食后检测血清甘油三脂
ERCP
ERCP
Oddi括约肌测压
CT扫描或超声内镜加细针抽吸活检 ERCP 连续测定血CA 19-9水平
Gastrointestinal hemorrhage from stress ulceration; gastric varices (secondary to splenic vein thrombosis)
• 剧烈呕吐致十二指肠内压增加，十二指肠内容物逆流入 Gastrointestinal obstruction
腹痛
• 为主要表现，见于95%的患者 • 突然发作，ห้องสมุดไป่ตู้有胆石症发作、大量饮酒或
2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中，胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段，可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚，亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但MRI无放射性损害，可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
1）与急性胰腺炎符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍；3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1）消化性溃疡急性穿孔；2）胆石症和急性胆囊炎；3）急性肠梗阻；4）急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式，如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态，提供心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后，提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等，以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间，通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素，以满足机体基本代谢需求。
急性胰腺炎影像诊断【放射科】 ppt课件
急 性 胰 腺 炎 影像诊断
ppt课件
1
内容
胰腺影像解剖 定义 病因 病理 临床表现 诊断 影像表现
ppt课件
2
解剖
ppt课件
3
解剖
ppt课件
4
解剖
ppt课件
5
生理
胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组 成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢 钠、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二 指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。 内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成，胰岛主要由 4 种 细胞组成：A细胞、B细胞、D细胞、PP细胞。A细胞分泌胰高血糖 素，升高血糖；B细胞分泌胰岛素，降低血糖；D细胞分泌生长抑 素，以旁分泌的方式抑制A、B细胞的分泌；PP细胞分泌胰多肽， 抑制胃肠运动、胰液分泌和胆囊收缩。
邻近器官、血管
ppt课件
22
间质水肿性胰腺炎
胰腺实质和胰周组 织的急性炎症，并 无组织坏死
CT 增 强 扫 描 的 诊 断标准：
①静脉使用对比剂后， 胰腺实质强化
②没有胰周坏死
ppt课件 23
急性胰周液体积聚
CT 增强扫描的诊断标准：
①患者有间质水肿性胰腺炎 ②积液密度均匀
③局限在正常的胰周筋膜内
胰 腺 坏 死 程 无 坏 死 ， 为 0 坏 死 范 围 ≦ 30% ， 为 2 坏 死 范 围 ≦ 50% ， 为 4 坏 死 范 围 >50% ， 为 6
度 分 分 分 分
CT 严重程度指数（ CTSI ）＝ 急性胰腺炎分级＋胰腺坏死 程 度 严重度分为三级： I 级， 0-3 分； II 级， 4-6 分； III 级， 7-10 分， II 级以上为重症。
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1
内容
胰腺影像解剖 定义 病因 病理 临床表现 诊断 影像表现
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2
解剖
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3
解剖
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4
解剖
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5
生理
胰腺分为外分泌腺和内分泌腺两部分。外分泌腺由腺泡和腺管组 成，腺泡分泌胰液，腺管是胰液排出的通道。胰液中含有碳酸氢 钠、胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶等。胰液通过胰腺管排入十二 指肠，有消化蛋白质、脂肪和糖的作用。 内分泌腺由大小不同的细胞团──胰岛所组成，胰岛主要由 4 种 细胞组成：A细胞、B细胞、D细胞、PP细胞。A细胞分泌胰高血糖 素，升高血糖；B细胞分泌胰岛素，降低血糖；D细胞分泌生长抑 素，以旁分泌的方式抑制A、B细胞的分泌；PP细胞分泌胰多肽， 抑制胃肠运动、胰液分泌和胆囊收缩。
邻近器官、血管
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22
间质水肿性胰腺炎
胰腺实质和胰周组 织的急性炎症，并 无组织坏死
CT 增 强 扫 描 的 诊 断标准：
①静脉使用对比剂后， 胰腺实质强化
②没有胰周坏死
ppt课件 23
急性胰周液体积聚
CT 增强扫描的诊断标准：
①患者有间质水肿性胰腺炎 ②积液密度均匀
③局限在正常的胰周筋膜内
胰 腺 坏 死 程 无 坏 死 ， 为 0 坏 死 范 围 ≦ 30% ， 为 2 坏 死 范 围 ≦ 50% ， 为 4 坏 死 范 围 >50% ， 为 6
度 分 分 分 分
CT 严重程度指数（ CTSI ）＝ 急性胰腺炎分级＋胰腺坏死 程 度 严重度分为三级： I 级， 0-3 分； II 级， 4-6 分； III 级， 7-10 分， II 级以上为重症。
急性胰腺炎的影像诊断_PPT课件
acute necrotizing pancreatitis. The body and tail of the pancreas do not enhance. There is normal enhancement of the pancreatic head (arrow).
• 胰腺（pancreas）横位于上腹部腹膜后区，其体积小，位置深。正常 胰头、体、尾与胰腺长轴垂直的径线可达3cm、2.5cm 和2cm。胰腺 大小存在一定的差异，60 岁以上老人胰腺逐渐萎缩变细，因此诊断 时不能仅凭绝对值的测量。胰管自胰头部向尾部斜行，管径逐渐变细， 最大径不超过5mm，边缘光滑整齐。
坏死性胰腺炎、脓 肿
• MRI 检查：胰腺增大，T1WI 呈低信号，T2WI 呈 高信号，T1WI FS信号不均匀．增强扫描为不均 匀强化。由于胰腺周围脂肪组织水肿，胰腺边缘 多模糊不清。
• 胰周积液呈长T1长T2信号。出血灶使T2延长而 T1 缩短，在T1WI 和T2WI 都表现为高信号，并 可随着血红蛋白演变而变化。
（三）MRI 检查 • 扫描时可选用横断位SE 序列T1WI、FSE 序列T2WI、GRE 序列
T1WI 以及动态增强GRE 序列T1WI，上述各种序列中可增加脂肪抑 制。MRCP 能完整、清晰显示主胰管的全程及部分分支，可全面立体 地显示梗阻性黄疸的梗阻平面、程度和胰管扩张的情况。
急性胰腺炎
• 临床与病理】 • 急性胰腺炎（acute pancrcatitis）是胰蛋白酶原溢出被激
急性出血坏死性胰腺炎、蜂窝组织炎伴 囊肿形成
• 胰分泌液具有高侵袭性，可沿着组织间隙 弥漫性扩散形成炎性混合物，再进一步演 变为液化、化脓或吸收好转。
• 由于胰腺炎炎性渗液内含有消化酶，极具 侵蚀性，并有一定的流动性，聚积在胰内、 外的病变可扩散到小网膜、脾周围、胃周 围、肾旁前间隙、升、降结肠周围间隙、 肠系膜以至盆腔，因此CT 检查范围必要时 要向下扩展到盆腔。
• 胰腺（pancreas）横位于上腹部腹膜后区，其体积小，位置深。正常 胰头、体、尾与胰腺长轴垂直的径线可达3cm、2.5cm 和2cm。胰腺 大小存在一定的差异，60 岁以上老人胰腺逐渐萎缩变细，因此诊断 时不能仅凭绝对值的测量。胰管自胰头部向尾部斜行，管径逐渐变细， 最大径不超过5mm，边缘光滑整齐。
坏死性胰腺炎、脓 肿
• MRI 检查：胰腺增大，T1WI 呈低信号，T2WI 呈 高信号，T1WI FS信号不均匀．增强扫描为不均 匀强化。由于胰腺周围脂肪组织水肿，胰腺边缘 多模糊不清。
• 胰周积液呈长T1长T2信号。出血灶使T2延长而 T1 缩短，在T1WI 和T2WI 都表现为高信号，并 可随着血红蛋白演变而变化。
（三）MRI 检查 • 扫描时可选用横断位SE 序列T1WI、FSE 序列T2WI、GRE 序列
T1WI 以及动态增强GRE 序列T1WI，上述各种序列中可增加脂肪抑 制。MRCP 能完整、清晰显示主胰管的全程及部分分支，可全面立体 地显示梗阻性黄疸的梗阻平面、程度和胰管扩张的情况。
急性胰腺炎
• 临床与病理】 • 急性胰腺炎（acute pancrcatitis）是胰蛋白酶原溢出被激
急性出血坏死性胰腺炎、蜂窝组织炎伴 囊肿形成
• 胰分泌液具有高侵袭性，可沿着组织间隙 弥漫性扩散形成炎性混合物，再进一步演 变为液化、化脓或吸收好转。
• 由于胰腺炎炎性渗液内含有消化酶，极具 侵蚀性，并有一定的流动性，聚积在胰内、 外的病变可扩散到小网膜、脾周围、胃周 围、肾旁前间隙、升、降结肠周围间隙、 肠系膜以至盆腔，因此CT 检查范围必要时 要向下扩展到盆腔。
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
《急性胰腺炎》PPT课件(2024)
2024/1/29
9
急性胰腺炎的发病机制
01
02
03
胰液分泌异常
由于各种因素导致胰液分 泌过多或排出受阻，使得 胰管内压力升高，胰液外 溢，引发胰腺炎。
2024/1/29
胰腺自身消化
胰液中的消化酶在胰腺内 被激活，对胰腺自身组织 进行消化，导致胰腺损伤 。
炎症反应
胰腺组织受损后，引发炎 症反应，释放大量炎症介 质，加重胰腺损伤。
胰腺脓肿
胰腺假性囊肿
脏器功能衰竭
感染性休克
胰腺及胰周坏死继发感染形成 脓肿，需行经皮穿刺置管引流 术或外科手术治疗。
2024/1/29
胰液积聚在胰腺自身或邻近器 官周围被纤维囊包裹形成，多 无症状，也可出现疼痛、恶心 、呕吐等症状，无症状者不需 治疗，有症状者可采取手术治 疗。
病情严重时可伴有循环、呼吸 、肠、肾及肝等脏器功能衰竭 ，需采取积极治疗措施，如机 械通气、血液透析、持续血液 净化等。
发现胰腺占位性病变。
18
误诊原因及防范措施
2024/1/29
误诊原因
病史采集不全面、体格检查不仔细、对急性胰腺炎不典型表现认识不足、过度依 赖某一实验室或影像学检查结果等。
防范措施
提高临床医师对急性胰腺炎的认识和警惕性，详细询问病史，认真进行体格检查 和实验室检查，综合分析各项结果，避免单一指标或症状的片面诊断。同时，加 强与其他相关科室的沟通和协作，共同提高急性胰腺炎的诊断准确率。
腹部超声
简便易行、价格低廉，可 作为急性胰腺炎的常规初 筛影像学检查。
2024/1/29
腹部CT
诊断急性胰腺炎的标准影 像学方法，不仅能诊断胰 腺炎，而且能鉴别是否合 并胰腺组织坏死。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
重症急性胰腺炎课件PPT
04
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
非手术治疗→择期手术
纠正休克 补充血浆、白蛋白、全血 水电平衡 防治ARDS、ARF、DIC等
内环境调理
非胆源性SAP
SIRS期
（2）营养治疗 Total parenteral nutrition TPN→ （第一步 48—72小时内） TPN+(enteral nutrition) EN → TEN 第二步(尿Amy正常，在多主张尽早行空肠管或空肠造瘘） 第三步 注意点： TPN内脂肪乳： MCT为好，TG≤1.7mmol/L正常用 1.7—5.1mmol/L慎用 qod ≥5.1mmol/L禁用 谷氨酰胺（glutamine, Gln）
积分
休克
4
低钙血症
2
全身感染
4
凝血障碍
2
肺功能不全
3
黄疸
1
肾功能不全
3
高血糖
1
腹膜炎
3
脑病
1
出血
3
代谢性酸中毒
1
肠麻痹
1
Binder M, et al. Digestion, 1994,55:21
表9-5 Binder并发症评分
A、生理学变量
0分
1分
2分
3分
4分
1、肛量(℃)
36~38.4
34.0~35.9 38.5~38.9
（3）持续胃肠减压 （4）抑酸 （5）抑制酶活性 （6）改善胰腺微循环，复方丹参或PGE （7）生长抑素： 8肽（善宁）0.1ugivst→25ug~50ug/h 维持静注 14肽（施他宁）250ugivs+→250ug~500μg/h 维持静注 （8）抗感染 早期、合理、易透过血胰屏障、G-原则 一线：碳青霉烯类+抗厌氧菌 二线：头孢三代+喹诺酮类+抗厌氧菌 三线：青霉素类 二重感染，注意真菌感染
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)(2024版)
特点
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
❖ 多见于病毒感染
❖ 病情相对较轻，症状、体征不明显
❖ 随感染愈合而自行消退
病因
药物
❖ 直接损伤胰腺组织 ❖ 胰液分泌增加 ❖ 胰液粘稠度增加
病因
其他
❖ 十二指肠球后穿透性溃疡
❖ 十二指肠憩室炎 ❖ 胃部手术后输入袢综合征
❖ 肾或心脏移植术后
❖ 自身免疫性胰腺炎
❖ 血管性疾病及遗传因素等 ❖ 特发性胰腺炎，病因不明，5～25%
可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音
肠鸣音减弱或消失
并发症
❖局部并发症
胰腺脓肿
病后2-3周，表现为高热、腹痛、上腹肿块 和中毒症状。
假性囊肿
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米 至几十厘米。
胰腺假性囊肿形成
并发症
❖全身并发症
胰性脑病
上
急性呼吸衰竭
心力衰竭与心律失常
消化道出血
下
慢性胰腺炎
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排 胰腺间质水肿、充血、炎症细胞浸润，散在
❖ 既往有冠心病、高血压病史 胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆，胰腺周
胰腺肿大+胰周明显渗出+单个积液积聚 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
❖ 腹部查体无阳性体征 凝固性坏死，细胞结构消失，炎性细胞浸润，
病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。 构消失，较大范围脂肪坏死。
现病史：
患者8小时前与朋友聚餐后出现持 续性上腹部疼痛，呈钝痛，伴阵发性加
剧，疼痛放散至腰背部。病情进行性加 重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排
便、排气。病来发热，手足抽搐，尿正
常。 体格检查：
T38.5℃，P110次/分， Bp90/60mmHg，R28次/分。神
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎ppt课件
影像学检查
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
1）腹部超声：简便易行，可发现胰腺肿大、胰周积液等；2）CT检查：准确性 高，可发现胰腺坏死、胰外积液等并发症；3）MRI检查：对软组织分辨率高， 可发现早期胰腺病变。
鉴别诊断与误区
鉴别诊断
1）急性胃炎：表现为上腹痛、恶心、呕吐等，但血清淀粉酶和脂肪酶正常；2）急性胆囊炎：表现为右上腹痛、 发热等，但腹部超声或CT可发现胆囊病变；3）肠梗阻：表现为腹痛、腹胀、呕吐等，但腹部X线平片可发现肠 管扩张和液气平面。
05 急性胰腺炎的康复与随访
康复期管理要点
01
02
03
疼痛控制
通过药物治疗、物理治疗 等手段，有效缓解患者疼 痛，提高生活质量。
并发症预防
密切关注患者病情变化， 及时发现并处理可能出现 的并发症，如胰腺坏死、 感染等。
心理支持
提供心理咨询服务，帮助 患者调整心态，积极面对 疾病和治疗。
营养支持与饮食调整建议
急性胰腺炎ppt课件
目录
• 急性胰腺炎概述 • 急性胰腺炎的诊断 • 急性胰腺炎的治疗 • 急性胰腺炎的并发症与风险 • 急性胰腺炎的康复与随访 • 急性胰腺炎的研究与展望
01 急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶 在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死 的炎症反应。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
《急性胰腺炎》PPT课件
治疗
1 非手术治疗： 病因治疗 镇痛 饮食疗法：少食多餐,高蛋白、低脂肪 补充胰酶 控制糖尿病 营养支持
2 手术治疗 目的：减轻疼痛,延缓疾病进展 纠正原发病 胰管引流术 胰腺切除术： 内脏神经切断术
胰性脑病、Cullen征、Grey Turner征 DIC
诊断
1 实验室检查 胰酶测定 胰酶的测定对诊断有重要意义.
血清淀粉酶值大于500索氏单位,尿淀 粉酶升高.血清脂肪酶升高有诊断意义 其他项目：血常规、血糖、肝功、血钙、 血气及DIC指标. 腹腔穿刺液中淀粉酶的检查
诊断
2 影像学诊断 腹部超声 胸腹部X线片 增强CT检查 MRI
诊断
3 临床分型 轻型急性胰腺炎 经治疗后短期内可好转 重型急性胰腺炎 体征重.化验检查：白细胞
>16×109/L,血红蛋白和红细胞比积降低,血糖 >11.1mmol/L,血钙<2.0 mmol/L,血尿素氮或 肌酐增高,酸中毒、PaO2< 8.0KPa等,甚至出现 ARDS、DIC、急性肾功能衰竭. 爆发性胰腺炎
因素也是其发病原因
病理
病变为不可逆 胰腺呈广泛纤维化、局灶性坏死、腺泡
和胰岛组织的萎缩和消失、假囊肿形成 和钙化
临床表现
腹痛 常见 胰腺外分泌不足的表现 胰腺内分泌不足的表现 四联症：腹痛、体重下降、脂肪泻、糖
尿病 黄疸
诊断
典型临床表现 粪便：脂肪滴 胰腺功能检查：不足 超声： X线片：可显示钙化的斑点 CT： ERCP：胰管显像可排除诊断
手术方式：坏死组织清除加引流术
胃造瘘、空肠造瘘、胆道引流
胆源性胰腺炎处理：早期手术 取出结 石,解除梗阻,通畅引流
二 慢性胰腺炎
各种原因所致的胰腺实质和胰管的不可 逆慢性炎症.
胰腺疾病的影像学诊断PPT课件
胰管内不规则或乳头样充盈缺损 分支胰管型，对比剂充盈呈囊状扩张的分
支胰管，衬托出囊内索条状分隔与囊壁上 乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI：
浆液性囊腺瘤：多呈蜂窝状，T2WI肿瘤包 膜和瘤内纤维间隔表现为低信号，肿瘤中 央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌：肿瘤大，直径可
达10cm以上，可为单囊或多囊，囊壁较厚，
多囊者有纤维分隔，可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同（可
能与出血和蛋白含量有关）
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A（平扫）,B、C、D（增强扫描）示急性坏死性胰腺炎， 胰腺形态紊乱，周围渗出明显，内可见坏死灶（箭头） 8
胰腺炎
⑶并发症：
胰腺脓肿：增强扫描时胰腺内不规则低 密度区，内散在小气泡（产气杆菌感染）
假性囊肿：大小不一圆形或卵圆形囊性 病变，内为液体密度，壁均匀，可厚可薄
9
（冠状位）示急性水肿
性胰腺炎，胰腺体积弥
漫性肿大，周围可见明
显渗出（箭头）
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎： 胰腺体积明显弥漫性增大 密度多不均匀，改变与病理变化有关（水肿CT
值降低，坏死区CT值更低，而出血区CT值明显 增高） 增强扫描坏死区不强化，可清晰观察到 胰腺周围脂肪间隙消失 胰腺周围往往见明显积液，常首先累及左肾旁 间隙，致左肾前筋膜增厚
CT：
⑴浆液性囊腺瘤：
多为分叶形，中心纤维瘢痕和纤维间隔使 病变呈蜂窝样，囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化 或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚
支胰管，衬托出囊内索条状分隔与囊壁上 乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI：
浆液性囊腺瘤：多呈蜂窝状，T2WI肿瘤包 膜和瘤内纤维间隔表现为低信号，肿瘤中 央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌：肿瘤大，直径可
达10cm以上，可为单囊或多囊，囊壁较厚，
多囊者有纤维分隔，可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同（可
能与出血和蛋白含量有关）
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A（平扫）,B、C、D（增强扫描）示急性坏死性胰腺炎， 胰腺形态紊乱，周围渗出明显，内可见坏死灶（箭头） 8
胰腺炎
⑶并发症：
胰腺脓肿：增强扫描时胰腺内不规则低 密度区，内散在小气泡（产气杆菌感染）
假性囊肿：大小不一圆形或卵圆形囊性 病变，内为液体密度，壁均匀，可厚可薄
9
（冠状位）示急性水肿
性胰腺炎，胰腺体积弥
漫性肿大，周围可见明
显渗出（箭头）
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎： 胰腺体积明显弥漫性增大 密度多不均匀，改变与病理变化有关（水肿CT
值降低，坏死区CT值更低，而出血区CT值明显 增高） 增强扫描坏死区不强化，可清晰观察到 胰腺周围脂肪间隙消失 胰腺周围往往见明显积液，常首先累及左肾旁 间隙，致左肾前筋膜增厚
CT：
⑴浆液性囊腺瘤：
多为分叶形，中心纤维瘢痕和纤维间隔使 病变呈蜂窝样，囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化 或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚
胰腺炎影像诊断PPT课件
内镜超声
将超声探头经内镜导入胃或十二指肠 内，近距离观察胰腺及周围病变，分 辨率高，对微小病变的检出率高。
CT检查
腹部CT平扫
可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变， 是诊断急性胰腺炎的常用方法。
腹部增强CT
通过注射造影剂后进行CT扫描，可更 清晰地显示胰腺及周围血管、淋巴结 等结构，对胰腺炎的诊断和鉴别诊断 具有重要价值。
X线钡餐检查可见胃肠道 受压移位或狭窄等间接
征象。Байду номын сангаас
04 并发症的影像诊断
假性囊肿形成及影像表现
定义
假性囊肿是胰腺炎常见的并发症之一，由胰液外渗、坏死组织包裹形成。
影像表现
CT和MRI均可显示假性囊肿，表现为胰周或腹腔内的囊性低密度影，边界清晰，囊内密度均匀，增强 扫描无强化。
胰周积液及影像表现
05 鉴别诊断与误区提示
与其他腹部疾病的鉴别诊断
急性胰腺炎与急性胆囊炎 的鉴别
两者均可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等 症状，但急性胰腺炎疼痛多位于左上腹，可 向左肩及左腰背部放射，而急性胆囊炎疼痛 多位于右上腹，可向右肩胛下区放射。影像 学上，急性胰腺炎表现为胰腺肿大、胰周积 液等，而急性胆囊炎则表现为胆囊壁增厚、 胆囊内结石等。
02 影像学检查方法
X线平片检查
腹部平片
可显示胰腺区域钙化或结石，对 慢性胰腺炎有一定诊断价值。
胃肠道钡剂造影
可间接观察胰腺形态及周围脏器 关系，但对急性胰腺炎的诊断价 值有限。
超声检查
腹部超声
简便易行、价格低廉，是胰腺炎的常 规影像学检查方法。可显示胰腺肿大 、胰周积液等病变，但对肥胖、胃肠 积气等患者显示效果不佳。
胰腺炎影像诊断仍面临着一些 挑战，如影像技术的局限性、 病变表现的多样性以及医生经 验的差异等，需要不断研究和 探索新的技术和方法来解决这 些问题。
将超声探头经内镜导入胃或十二指肠 内，近距离观察胰腺及周围病变，分 辨率高，对微小病变的检出率高。
CT检查
腹部CT平扫
可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变， 是诊断急性胰腺炎的常用方法。
腹部增强CT
通过注射造影剂后进行CT扫描，可更 清晰地显示胰腺及周围血管、淋巴结 等结构，对胰腺炎的诊断和鉴别诊断 具有重要价值。
X线钡餐检查可见胃肠道 受压移位或狭窄等间接
征象。Байду номын сангаас
04 并发症的影像诊断
假性囊肿形成及影像表现
定义
假性囊肿是胰腺炎常见的并发症之一，由胰液外渗、坏死组织包裹形成。
影像表现
CT和MRI均可显示假性囊肿，表现为胰周或腹腔内的囊性低密度影，边界清晰，囊内密度均匀，增强 扫描无强化。
胰周积液及影像表现
05 鉴别诊断与误区提示
与其他腹部疾病的鉴别诊断
急性胰腺炎与急性胆囊炎 的鉴别
两者均可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等 症状，但急性胰腺炎疼痛多位于左上腹，可 向左肩及左腰背部放射，而急性胆囊炎疼痛 多位于右上腹，可向右肩胛下区放射。影像 学上，急性胰腺炎表现为胰腺肿大、胰周积 液等，而急性胆囊炎则表现为胆囊壁增厚、 胆囊内结石等。
02 影像学检查方法
X线平片检查
腹部平片
可显示胰腺区域钙化或结石，对 慢性胰腺炎有一定诊断价值。
胃肠道钡剂造影
可间接观察胰腺形态及周围脏器 关系，但对急性胰腺炎的诊断价 值有限。
超声检查
腹部超声
简便易行、价格低廉，是胰腺炎的常 规影像学检查方法。可显示胰腺肿大 、胰周积液等病变，但对肥胖、胃肠 积气等患者显示效果不佳。
胰腺炎影像诊断仍面临着一些 挑战，如影像技术的局限性、 病变表现的多样性以及医生经 验的差异等，需要不断研究和 探索新的技术和方法来解决这 些问题。
急性胰腺炎PPT课件
5.
4.
3.
2.
1.
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，避免焦虑和紧张情绪
03
保持良好的人际关系，获得家人和朋友的支持
04
学会放松和休息，保持充足的睡眠
05
保持良好的生活习惯，如饮食、运动等
康复锻炼
呼吸训练：深呼吸、腹式呼吸等
肢体活动：床上肢体活动、坐位肢体活动等
症状和诊断
01
症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等
03
鉴别诊断：与其他消化系统疾病进行鉴别
02
诊断：血常规、尿常规、生化指标、影像学检查等
04
诊断标准：根据症状、体征、实验室检查和影像学检查进行综合判断
治疗和预后
治疗方法：药物治疗、手术治疗、支持治疗等
预后：取决于病情严重程度、治疗时机和治疗方法
妊娠期急性胰腺炎：怀孕期间发生的胰腺炎，可能与激素水平变化有关
药物性胰腺炎：由药物引起的胰腺炎，如硫唑嘌呤、糖皮质激素等
3
急性胰腺炎的预防和治疗
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食
02
避免过量饮酒，适量饮酒
03
保持良好的作息规律，避免熬夜
04
保持良好的心理状态，避免过度焦虑和紧张
05
手术方式：腹腔镜手术、开腹手术等
手术目的：清除坏死组织、引流脓液、解除压迫等
术后护理：抗感染、止痛、营养支持等
4
急
食物选择：瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
避免食物：油腻、辛辣、刺激性食物
饮食方式：少量多餐，避免暴饮暴食
饮食监测：注意观察患者进食后的反应，及时调整饮食方案
4.
3.
2.
1.
心理护理
01
保持乐观心态，树立战胜疾病的信心
02
学会自我调节，避免焦虑和紧张情绪
03
保持良好的人际关系，获得家人和朋友的支持
04
学会放松和休息，保持充足的睡眠
05
保持良好的生活习惯，如饮食、运动等
康复锻炼
呼吸训练：深呼吸、腹式呼吸等
肢体活动：床上肢体活动、坐位肢体活动等
症状和诊断
01
症状：腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等
03
鉴别诊断：与其他消化系统疾病进行鉴别
02
诊断：血常规、尿常规、生化指标、影像学检查等
04
诊断标准：根据症状、体征、实验室检查和影像学检查进行综合判断
治疗和预后
治疗方法：药物治疗、手术治疗、支持治疗等
预后：取决于病情严重程度、治疗时机和治疗方法
妊娠期急性胰腺炎：怀孕期间发生的胰腺炎，可能与激素水平变化有关
药物性胰腺炎：由药物引起的胰腺炎，如硫唑嘌呤、糖皮质激素等
3
急性胰腺炎的预防和治疗
生活方式调整
01
保持良好的饮食习惯，避免暴饮暴食
02
避免过量饮酒，适量饮酒
03
保持良好的作息规律，避免熬夜
04
保持良好的心理状态，避免过度焦虑和紧张
05
手术方式：腹腔镜手术、开腹手术等
手术目的：清除坏死组织、引流脓液、解除压迫等
术后护理：抗感染、止痛、营养支持等
4
急
食物选择：瘦肉、鱼、豆腐、蔬菜、水果
避免食物：油腻、辛辣、刺激性食物
饮食方式：少量多餐，避免暴饮暴食
饮食监测：注意观察患者进食后的反应，及时调整饮食方案
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分头、颈、体、尾四部。头为十二指肠环抱，胰头与
十二指肠之间有胆总管。钩突与胰颈之间有肠系膜上 动静脉行经。 后方为下腔静脉。胰颈后方邻脾静脉与肠系膜上静脉 汇合形成的肝门静脉。胰腺上缘有脾动脉，后面有脾 静脉行经。
3
4
胰腺背侧
5
胰管
胰管起始于胰尾，贯穿于胰的全长，最后与胆总管汇
合开口于十二指肠降部内后壁的十二指肠大乳头。 副胰管细而短，多由主胰管分出，收纳胰头前上部的 胰液，开口于十二指肠小乳头。
26
27
28
胰腺脓肿
常发生在已有的胰周积液或假性囊肿的基础上，或发
生于胰腺实质坏死区域，少部分可出现在腹膜后间隙、 腹腔或盆腔的任何部位。 典型增强CT表现为被明显强化壁所包绕的液化坏死灶， 内有多数集聚分布的小气泡影。
29
30
胰周血管并发症
静脉的血栓形成、管腔闭塞
动脉的假性动脉瘤
24
25
假性囊肿
通常在病程的第4-6周形成，为积液未能及时排空、吸
收，被纤维囊或肉芽组织所包围而形成。 胰腺假性囊肿可发生于胰腺任一部位，并与积液扩散 途径分布范围一致，病变形态多发类圆形，大小不一， 多数为单房，囊壁较均匀，厚薄不一，增强后囊壁有 不同程度强化，其内液体一般密度较低，伴有出血或 坏死组织较多时，其内密度不均，呈混合密度。
31
32
33
34
22
Balthazar CT严重度指数（CTSI）
胰腺CT分级：A、B、C、D、E分级记0、1、2、3、4、5
分。 胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0分） 坏死范围≤30%（2分） 坏死范围＞30%（4分） 胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道病变等（2分）
严重度指数CTSI = CT分级计分 + 胰腺坏死计分
11
AP影像学分型
间质水肿性胰腺炎：大多数AP患者由于炎性水肿引起
弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大。 坏死性胰腺炎：5%-10%患者伴有胰腺实质或胰周组织 坏死，或二者兼有。
12
间质水肿性胰腺炎
CT表现为胰腺局部或弥漫性增大，密度尚均匀，边缘
比较清楚，周围脂肪间隙存在或消失，胰周少量积液， 肾前筋膜增厚（其增厚的部位与病变部位有关）。 增强后胰腺实质均匀强化，无液化坏死区。
9
AP临床表现
腹痛：位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，
呈持续性； 可伴有恶心、呕吐； 可有发热； 体征：轻症：上腹轻压痛；重症：腹膜刺激征、腹水、 Grey-Turner征、Cullen征。 局部并发症：急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚、 胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺脓肿。
2014届
1
病例
林某某，男，70岁，既往有“胆结石”病史2年，未治
疗； 因“上腹痛伴恶心呕吐5小时”入院；
查体：皮肤巩膜无黄染，腹肌略紧张，上腹部有压痛，
有反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音2次/分，移动性 浊音阴性； 辅助检查：全腹部+盆腔CT平扫：急性胰腺炎。
2
胰腺解剖
胰腺为腹膜外器官，相当于1～2腰椎高度。
10
AP临床分型
轻度AP（MAP）：具备AP临床表现和生化改变，不
伴有器官功能衰竭以及局部或全身并发症，通常在1-2 周内恢复，病死率极低。 中度AP（MSAP）：具备AP临床表现和生化改变，伴 有一过性器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有 局部或全身并发症而无持续性器官功能衰竭（ 48h内 不能自行恢复）。 重度AP（SAP）：具备AP临床表现和生化改变，须伴 有持续性器官功能衰竭（持续48h以上、不能自行恢复 的呼吸、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个 脏器）。
23
Balthazar CT严重度指数（CTSI）
CTSI把Balthazar CT分级与胰腺坏死程度结合起来判断
AP的严重程度和评估预后。 根据CTSI将AP严重程度分别分为0～3分，4～6分和 7～10分三个不同的级别。评分≥4分可诊断为MSAP或 SAP。 CTSI为7～10分的病例，住院时间长，病程迁延，并 发症发生率和死亡率要明显比计分为0～3分的AP患者 高得多。
13
间质水肿性胰腺炎
14
间质水肿性胰腺炎
15
坏死性胰腺炎
胰腺体积：体积增大，边缘趋于模糊。
胰腺密度：不均匀，胰腺水肿的CT值低于正常胰腺
（40-50Hu），坏死区域的CT值更低，而出血区域的 CT值高于正常胰腺，增强后无强化低密度区为坏死区。 胰腺包膜：正常时CT不显示，当胰腺发生坏死或包膜 下积液时，包膜即被掀起，厚1mm左右，在体尾部显 示清晰，易被破坏，并累计胰周。 胰周积液：胰液常外渗入胰周脂肪间隙，积聚于小网 膜囊（最常见），肾旁前间隙；若外渗胰液积聚于胰 腺内，表现为局限性小低密度区。
16
17
18
19
20
21
急性胰腺炎CT分级- Balthazar分 级
A级：正常胰腺;
B级：胰腺局限性或广泛性增大，轮廓不规则，胰腺不均
匀强化，胰腺内局限性液体潴留; C级：胰腺肿大，炎症累及胰周组织，表现胰周脂肪层模 糊，呈网状或条带状或脂肪层消失; D级：除上述表现外，有单个胰外液潴留灶或有蜂窝织炎; E级：两个或两个以上胰外液潴留灶，或胰内、外出现脓 肿形成
6
胰管
7
胰腺正常CT表现
CT平扫：胰腺呈弯曲带状横位于中腹部，分为头、体、
尾，由粗变细。其密度低于肝脏，通常胰总管显示为 2-4mm。 CT增强扫描： 胰腺均匀性强化
8
急性胰腺炎（AP）定义
各种不良因素导致胰腺自身消化所致的化学性炎症。
例如：胆道结石,胆道感染,酗酒,外伤等，致使胰腺水 肿、体积增大，腹腔内有渗液。出血坏死性可有胰腺 散在出血及腹腔大量血性渗液。
十二指肠之间有胆总管。钩突与胰颈之间有肠系膜上 动静脉行经。 后方为下腔静脉。胰颈后方邻脾静脉与肠系膜上静脉 汇合形成的肝门静脉。胰腺上缘有脾动脉，后面有脾 静脉行经。
3
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胰腺背侧
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胰管
胰管起始于胰尾，贯穿于胰的全长，最后与胆总管汇
合开口于十二指肠降部内后壁的十二指肠大乳头。 副胰管细而短，多由主胰管分出，收纳胰头前上部的 胰液，开口于十二指肠小乳头。
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胰腺脓肿
常发生在已有的胰周积液或假性囊肿的基础上，或发
生于胰腺实质坏死区域，少部分可出现在腹膜后间隙、 腹腔或盆腔的任何部位。 典型增强CT表现为被明显强化壁所包绕的液化坏死灶， 内有多数集聚分布的小气泡影。
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胰周血管并发症
静脉的血栓形成、管腔闭塞
动脉的假性动脉瘤
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假性囊肿
通常在病程的第4-6周形成，为积液未能及时排空、吸
收，被纤维囊或肉芽组织所包围而形成。 胰腺假性囊肿可发生于胰腺任一部位，并与积液扩散 途径分布范围一致，病变形态多发类圆形，大小不一， 多数为单房，囊壁较均匀，厚薄不一，增强后囊壁有 不同程度强化，其内液体一般密度较低，伴有出血或 坏死组织较多时，其内密度不均，呈混合密度。
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Balthazar CT严重度指数（CTSI）
胰腺CT分级：A、B、C、D、E分级记0、1、2、3、4、5
分。 胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0分） 坏死范围≤30%（2分） 坏死范围＞30%（4分） 胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道病变等（2分）
严重度指数CTSI = CT分级计分 + 胰腺坏死计分
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AP影像学分型
间质水肿性胰腺炎：大多数AP患者由于炎性水肿引起
弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大。 坏死性胰腺炎：5%-10%患者伴有胰腺实质或胰周组织 坏死，或二者兼有。
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间质水肿性胰腺炎
CT表现为胰腺局部或弥漫性增大，密度尚均匀，边缘
比较清楚，周围脂肪间隙存在或消失，胰周少量积液， 肾前筋膜增厚（其增厚的部位与病变部位有关）。 增强后胰腺实质均匀强化，无液化坏死区。
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AP临床表现
腹痛：位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，
呈持续性； 可伴有恶心、呕吐； 可有发热； 体征：轻症：上腹轻压痛；重症：腹膜刺激征、腹水、 Grey-Turner征、Cullen征。 局部并发症：急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚、 胰腺假性囊肿、包裹性坏死、胰腺脓肿。
2014届
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病例
林某某，男，70岁，既往有“胆结石”病史2年，未治
疗； 因“上腹痛伴恶心呕吐5小时”入院；
查体：皮肤巩膜无黄染，腹肌略紧张，上腹部有压痛，
有反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音2次/分，移动性 浊音阴性； 辅助检查：全腹部+盆腔CT平扫：急性胰腺炎。
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胰腺解剖
胰腺为腹膜外器官，相当于1～2腰椎高度。
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AP临床分型
轻度AP（MAP）：具备AP临床表现和生化改变，不
伴有器官功能衰竭以及局部或全身并发症，通常在1-2 周内恢复，病死率极低。 中度AP（MSAP）：具备AP临床表现和生化改变，伴 有一过性器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有 局部或全身并发症而无持续性器官功能衰竭（ 48h内 不能自行恢复）。 重度AP（SAP）：具备AP临床表现和生化改变，须伴 有持续性器官功能衰竭（持续48h以上、不能自行恢复 的呼吸、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个 脏器）。
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Balthazar CT严重度指数（CTSI）
CTSI把Balthazar CT分级与胰腺坏死程度结合起来判断
AP的严重程度和评估预后。 根据CTSI将AP严重程度分别分为0～3分，4～6分和 7～10分三个不同的级别。评分≥4分可诊断为MSAP或 SAP。 CTSI为7～10分的病例，住院时间长，病程迁延，并 发症发生率和死亡率要明显比计分为0～3分的AP患者 高得多。
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间质水肿性胰腺炎
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间质水肿性胰腺炎
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坏死性胰腺炎
胰腺体积：体积增大，边缘趋于模糊。
胰腺密度：不均匀，胰腺水肿的CT值低于正常胰腺
（40-50Hu），坏死区域的CT值更低，而出血区域的 CT值高于正常胰腺，增强后无强化低密度区为坏死区。 胰腺包膜：正常时CT不显示，当胰腺发生坏死或包膜 下积液时，包膜即被掀起，厚1mm左右，在体尾部显 示清晰，易被破坏，并累计胰周。 胰周积液：胰液常外渗入胰周脂肪间隙，积聚于小网 膜囊（最常见），肾旁前间隙；若外渗胰液积聚于胰 腺内，表现为局限性小低密度区。
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急性胰腺炎CT分级- Balthazar分 级
A级：正常胰腺;
B级：胰腺局限性或广泛性增大，轮廓不规则，胰腺不均
匀强化，胰腺内局限性液体潴留; C级：胰腺肿大，炎症累及胰周组织，表现胰周脂肪层模 糊，呈网状或条带状或脂肪层消失; D级：除上述表现外，有单个胰外液潴留灶或有蜂窝织炎; E级：两个或两个以上胰外液潴留灶，或胰内、外出现脓 肿形成
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胰管
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胰腺正常CT表现
CT平扫：胰腺呈弯曲带状横位于中腹部，分为头、体、
尾，由粗变细。其密度低于肝脏，通常胰总管显示为 2-4mm。 CT增强扫描： 胰腺均匀性强化
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急性胰腺炎（AP）定义
各种不良因素导致胰腺自身消化所致的化学性炎症。
例如：胆道结石,胆道感染,酗酒,外伤等，致使胰腺水 肿、体积增大，腹腔内有渗液。出血坏死性可有胰腺 散在出血及腹腔大量血性渗液。