胰腺炎的影像学表现

三、临床表现
（一）症状 1．腹痛最主要的症状（约95％的病人） 多为突发性上腹 或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感， 常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发加剧，可因进食而增强， 可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。 2．恶心呕吐 2／3的病人有此症状，发作频繁，早期为反 射性，内容为食物、胆汁。 3．腹胀在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出 血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。 4．黄疸约20％的患者于病后1～2天出现不同程度的黄疸。 其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰 头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示 病情越重，予后不良。
胰腺炎





病例一 现病史：患者，女，52岁，汉族；患者15天前油腻饮食后出现上腹部 持续性胀痛，疼痛向左腰背部及右肩背部放射，无恶心呕吐，口略渴，无 腹泻、便秘等。 B超检查：胆囊充满型结石、胰腺囊肿 胰功三项示：淀粉酶320U|L，胰淀粉酶291U|L，脂肪酶127U|L。 既往史：与2015年3月因胰腺炎在我院治疗，否认糖尿病、高血压等 慢性病。 病例二 现病史：患者，男，49岁，汉族；患者不慎近二日来体温升高，出 现上腹部持续性胀痛，疼痛向左腰背部及右肩放射，无恶心、呕吐及腹泻。 B超检查：胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉、胰腺回声不均、右侧腹 壁脓肿（与腹腔脓肿形成窦道） 既往史：高位截瘫7年，2015年8月因急性胰腺炎在我院治疗，好转 出院。



ＣＴ表现
１．胰腺大小可以增大、萎缩，也可以正常。 ２．结石和钙化是诊断慢性胰腺炎较可靠征象。 ３．慢性胰腺炎可以出现胰管扩张，弥漫性或局限性扩张， 由于胰管扩张通常伴有胰管结石、蛋白栓子，所以多呈串 珠样扩张； ４．部分慢性胰腺炎会出现假性囊肿，多位于胰腺内，以 头部好发，囊壁厚，增强有强化；囊腔常有分隔，伴有钙 化。
பைடு நூலகம்
一、急性胰腺炎的周围改变

胰腺处于肾旁前间隙内，急性胰腺炎所致的胰液外渗，很 易超出胰腺范围，进入肾旁前间隙，从而产生胰腺周围水 肿、积液、蜂窝织炎、出血、坏死甚至化脓等改变。 胰腺周围水肿是较早且十分常见的CT表现。主要表现 为肾旁前间隙内原脂肪组织密度加大，间隙因水肿而范围 扩大，水肿区可为局部，但多数为弥漫性的，即水肿的范 围甚宽、大，水肿区内密度不大均，也可有斑片状表现 (图4)。水肿和积液都可在病变区内显示少许纤细的隔，是 由纤维组织或其他解剖结构所致。积液区域的密度较均匀 (图5)。水肿和积液，病变部位的CT值都接近于水。胰周 水肿、积液常为一过性的，积液常未很好包裹，这不同于 假性囊肿。





5．发热多为中度热：38°～39℃之间，一般3～5天后逐渐下 降。但重型者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成， 并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒 战、高热。 6．手足抽搐为血钙降低所致。系进入腹腔的脂肪酶作用，使 大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸， 后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。 7．休克多见于急性出血坏死型胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大 量渗液出血，肠麻痹肠腔内积液，呕吐致体液丧失引起低血 容量性休克。 8．可有有关并发症（如心衰、肺衰、肾衰）的表现。



(1)、病变在肾旁前间隙内，向上、下及对侧扩散； (2)、病变向前扩散至横结肠系膜及小肠系膜根部和系膜内； (3)、向外侧扩散到升、降结肠后及周围； (4)、使肾前筋膜受累并进而使肾后筋膜及锥侧筋膜受累； (5)、破坏肾前筋膜或同时也破坏肾后筋膜，使病变扩散到肾周 间隙或(和)肾旁后间隙； (6)、破坏相邻肠壁(例如十二指肠降段、结肠的肠壁) 而致肠瘘； (7)、破坏相邻血管而导致出血或血管病变。

胰腺的正常解剖


急性胰腺炎
一、病因 尚未完全明白了，缺乏统一解释，可能有如下几种。 1．共同通道梗阻 约70％的人胆胰管共同开口于vater壶腹，由于多种原因， 包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成oddi 括约肌炎性狭窄(Oddi括约肌位于胰管，胆总管和十二指肠的汇合部，由胆管括约肌， 胰管括约肌和乳头肌组成。 )，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛水肿，或十 二指肠乳头炎、开口纤维化，或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅 流入十二指肠内，而返流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁 胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消 化”，发生胰腺炎。据统计约30～80％为胆囊炎胆石症所引起。 2．暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、 乳头水肿、oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌， 胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。 3．血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉， 可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激 活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓 塞，从而导致胰腺坏死。




５．胰腺实质强化程度较正常胰腺减低且强化时相延迟， 这是由于慢性胰腺炎使得毛细血管减少，组织血流灌注明 显减少，最终导致胰腺造影剂首过减少，造影剂散入胰腺 实质阻力增加。
急性胰腺炎的扩散


胰腺是腹膜后位器官,居于腹膜后间隙的肾旁前间 隙内。肾旁前间隙两侧潜在相通，头尾方向范围 很宽广，含较多脂肪组织及少量结缔组织，并有 十二指肠、结肠的腹膜后部分。急性胰腺炎胰液 渗漏到胰腺的间质内，这些含有激活蛋白水解酶 的液体并进而漏到胰腺周围的组织间隙内。胰蛋 白酶被疑为凝固坏死的主因。胰酶的释放外渗， 它的溶组织作用,除可使胰腺及胰周受累并可超出 胰腺及胰周，向胰外区域扩散，甚至可以达到距 胰腺很远的区域。 其主要的扩散方式或途径有：






四、影像学表现 CT表现：（1）胰腺体积的增大且常常是弥漫性的增大， 少数可以是局限于胰头的增大而形似肿瘤，值得注意。 （2）胰腺密度的变化，与病理变化有着密切的关系。在 单纯水肿型仅仅是胰腺体积增大而胰腺密度（CT值）可以 正常或稍偏低，增强后呈均匀性强化。在坏死性胰腺炎则 整个胰腺显示密度不均匀，如果合并出血则能见到血性CT 值增高的密度。对于胰腺的坏死区与蜂窝组织炎，有时在 平扫时与正常难以分辨，因此应常规使用造影剂增强及用 薄层（0.5cm）扫描，此时可见到低密度的坏死区。 （3）胰周的改变首先显示胰腺周围脂肪内出现模糊条网 状密影。其后则出现胰腺周围液体的渗出，最常见的位置 是胰腺前方和胃的后方的小网膜囊，另外由于胰腺体、尾 部炎症向后突破从而使液体充盈左前肾旁间隙，表现为胰 腺后缘模糊，脾肾交界不清，肾旁筋膜增厚，降结肠后方 积液。有时在肝门区、脾门区亦能见到积液。当产生胰性 腹水时则有腹水的一系列CT征象。值得注意的是在急性坏 死性胰腺炎有时会并发胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，亚急性 期会有假性囊肿形成。



4．感染因素 腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸 润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤腮腺炎病毒对胰腺 有特殊亲和力等，也易引起胰腺急性发病。 5．手术与外伤直接伤及胰腺 胰液外溢引起本病。 6．其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌 激素等，及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发本病。

三）实验室检查

1.白细胞计数一般为10～20×109 /l之间，如感染严重则计数偏高， 并出现明显核左移。部分病人尿糖增高，严重者尿中有蛋白、红 细胞及管型。
2.血、尿淀粉酶测定具有重要的诊断意义。 正常值：血清：8～64温氏（winslow)单位，或40～180苏氏 （somogyi)单位；尿：4～32温氏单位。 急性胰腺炎病人胰淀粉酶溢出胰腺外，迅速吸收入血，由尿排出， 故血尿淀粉酶大为增加，是诊断本病的重要的化验检查。血清淀 粉酶在发病后1～2小时即开始增高，8～12小时标本最有价值，至 24小时达最高峰，为500～3000somogyi氏单位，并持续24～72小时， 2～5日逐渐降至正常，而尿淀粉酶在发病后12～24小时开始增高， 48小时达高峰，维持5～7天，下降缓慢。


MRI表现： 由于胰腺组织的炎症和水肿，胰腺明显增大， 边界不清，信号出现异常， T1和 T2延长，表现为在T1上 炎症和坏死组织比正常胰腺和肝脏信号低，在T2上则比 正常胰腺和肝脏信号高。炎症扩散到腹膜后，腹膜后脂肪 水肿，在T1上胰腺周围高信号的脂肪层消失，代之于低 信号。 胰腺出血或出血性胰腺炎时，出血区在T1呈高信号， 在T2信号减低。增强扫描对鉴别胰腺的坏死和存活组织 有帮助，存活组织可强化，而坏死组织不强化。如胰头部 炎症肿胀明显时，可引起胆总管扩张。

它与积液的区别在于：
(1) CT值大于低密度的积液(它是一个炎性肿块)； (2)它可以不均匀，这主要是由于它包含有坏死组织、已破碎的腹膜 后脂肪和出血等的缘故； (3)它的变化较慢甚至可发展成脓肿(而积液常为暂时性的)。蜂窝织 炎若未很好控制，在病程2～3周可进入到化脓阶段，3～5周即可形 成脓肿。当然，胰及胰周积液并发感染，不经过蜂窝织炎阶段，也 可发展成脓肿。CT扫描胰腺脓肿表现为一个不太均匀的积液或肿块， 有不太清晰、完整的边界(即脓肿壁)。约1/3～2/3病例，脓肿内可 有气体，多呈不规则小气泡或与坏死组织混合存在(即气泡不一定都 浮到最高处)。也可见气液平面。脓肿内容物的CT值通常都高于一 般无菌性的积液和假性囊肿内的液体(图6)。
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急性胰腺炎的蜂窝织炎改变，在病理上界定为：“由水肿、炎症细胞 浸润及组织坏死使胰腺及其相邻的腹膜后间隙组织变硬所形成的实性 肿块”。因此它包含有水肿的成分。胰腺炎所致的蜂窝织炎是一个很 常见的CT表现(图4) ，它既可发展成脓肿也可完全吸收。



总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、 胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而 引起本病。

二、病理



一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占 88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。 轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、 表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿， 炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明 显，渗液清亮。 重型者变化为高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见 胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂 化斑。（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪 酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。腹腔内有混 浊恶臭液体，液中含有大量胰酶，吸收入血后各种酶含 量增高，具有诊断意义。
慢性胰腺炎




慢性胰腺炎 (一)病因 其病因复杂，多为环境因素和遗传因素共同所致，包括外源性毒力因素 （酒精、吸烟），内源性毒力因素（高钙血症、甲状旁腺功能亢进症、高脂 血症、慢性肾衰竭），感染等。 （二）病理 早期：散在灶性脂肪坏死，小叶和导管周围纤维化；进展期：胰管可有狭窄、 扩张，导管上皮萎缩、化生、消失，并可见大小不等的囊肿形成，随着纤维 化的进展，可累及小叶周围并将实质分隔成不规则结节状。晚期：胰腺内分 泌组织受累，导致大部分内分泌细胞减少，少数细胞如A细胞相对增生，多数 胰岛消失。 （三）临床表现 1.腹痛、腹胀、黄疸。初为间歇性，后为持续性，多位于上腹部，可放射 至背部。2.外分泌不全：早期出现食欲下降、上腹部饱胀，后期出现腹泻、营 养不良。3.各种并发症：胰腺假性囊肿、胆道梗阻、胰性腹水等。