急性胰腺炎 - 新分类、新认识和影像学解读
重症急性胰腺炎新版
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接轨国际，提出新分级系统及影像学术语,统 一命名（Atlanta 标准，）
依据有没有器官功效衰竭、局部/全身并发症以及病程 连续时间划分急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP） 严重程度。
原分级
新分级
轻度AP（mild acute 轻症AP（MAP）——不伴器官功效衰竭及局部 pancreatitis,MAP） 或全身并发症
• 胆源型SAP发病48-72h内为行ERCP最正确时机，胆源型
MAP住院期间均可行ERCP治疗。
重症急性胰腺炎新版
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7.AP处理标准——局部并发症处理
• 大多数APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需 干预，仅在合并感染时才有穿刺引流指证。
• 无菌假性囊肿及WON大多数可自行吸收，少数直径 >6cm且有压迫，或直径增大，或出现感染，予微创引 流治疗。
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分类
2、中度AP(moderately severe acute pancreatitis ,MSAP)：具备AP临床表现和生物 化学改变，伴有一过性器官功效衰竭（48h 内自行恢复），或伴有局部全身并发症而不 存在连续性器官功效衰竭（48h内不能自行 恢复）。对有重症倾向AP患者，要定时监测 各项生命体征，并连续评定
目标是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，预防 局部及全身并发症
•包含：血常规、尿常规、粪便隐血、肝肾功效、 血糖、血钙、电解质测定； •心电监护； •血压监测； •血气分析； •胸片； •中心静脉压测定。
重症急性胰腺炎新版
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１．ＡＰ处理标准——发病早期处理和 监护
• 动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 • 统计24 h尿量和出入量改变。 • 常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者采
急性胰腺炎病情评估与分类的新认识PPT课件
调查方法
回顾分析1992到2001年207例被诊断为重度胰腺炎的病人 资料
病人分为三组： 无器官衰竭（NOF） 单一器官衰竭（SOF） 多器官衰竭（MOF） 比较三组病人的住院死亡率，住院时间，ICU需要率，ICU
住院时间
三组病人基线资料
器官衰竭与SAP预后密切相关
没有器官功能障碍的SAP和MOF相比，平均住院天数较短（
伴发肥胖和糖尿病酮症酸中毒 住院时间较长（20天） ，康复
病情评估 轻症还是重症？
预后如何？
重症胰腺炎Atlanta诊断标准及其含糊之处
讨论1
急性胰腺炎局部并发症的影像学征象？
可否建立以CT成像为基础的形态学分类？ CT成像为基础的形态学分类可否用于早期病情 预后评估？
急性胰腺炎形态学分类（CT成像）
28 vs 55），并且病死率显著低于后者（2% vs 46%）
是否存在一种中间类型的SAP？
Vege SS, et al. Am J Gastroenterol, 2009, 104: 710
方法
前瞻性连续收集Mayo Clinic137例急性胰腺炎患者队列研究资料 分组： （1）重症急性胰腺炎（SAP，N= 15） （2）中度重症急性胰腺炎（MSAP，N= 27）有OF伴/不伴有LCS; （3）轻症急性胰腺炎（MAP，N= 95），没有OF和LCS 主要结局指标：ICU需要率，ICU住院时间，总住院时间，干预需
急性胰腺炎早期脏器功能衰竭及其持续时间的 临床预后意义？ 是否需要修订现行的急性胰腺炎亚特兰大临床 分类标准？
急性胰腺炎病理生理过程近代认识：两个阶段
1 W：SIRS期 炎症反应和器官衰竭
2 -6W：感染并发症期 局部并发症和感染
急性胰腺炎！不同时期下的声像图差很大！
急性胰腺炎！不同时期下的声像图差很大！急性胰腺炎的发病原因跟我们前面讲的胆石症有很大的关系,占60%以上;另外酒精中毒、胰腺外伤、暴饮暴食都可以引发胰腺炎。
急性腹痛是急性胰腺炎最突出的症状,也是最先出现的症状。
我们知道胰腺炎有急性和慢性之分，那急性胰腺炎你知道它还能往下怎么划分吗？不同类型有什么样的区别呢？他们的超声表现有什么不同？一、急性胰腺炎分型我们首先来看看急性胰腺炎的分型。
按病理改变过程分类分为下面这两种类型，水肿性和出血坏死性急性胰腺炎，是同一病变的两个阶段。
1、水肿型占绝大多数，约85% 。
病变轻，多局限在体尾部；胰腺肿大，间质水肿，充血和炎症细胞浸润，会出现度的脂肪坏死但无出血，被膜紧张，胰周可以出现积液。
2、出血坏死型较少见，但病变严重。
胰腺实质坏死；水肿，出血，血栓；脂肪坏死；伴随的炎症性反应。
急性出血坏死性胰腺炎病变，我们看名字就知道它是以胰腺实质出血、坏死为特征的；胰腺肿胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰黑色，严重者整个胰腺变黑。
知道了急性胰腺炎的分型，下面我们来看看在超声下，他们是怎样的吧！二、超声表现1、水肿型形态边界：胰腺弥漫性肿大，形态饱满膨出,尤以前后径明显,可≥3.5cm，轮廓线光整，清楚。
局限性肿大,局部有少数的患者是看见局部的胰腺肿大，多见于胰头和胰尾,跟胰头副胰管或胰尾胰管梗阻形成局限性炎症有关。
内部回声：胰腺回声减弱内有分布较均匀的低回声点,水肿严重的胰腺可呈无回声表现,似囊性结构。
胰腺透声性好,后方回声较清晰或增强。
如图1。
周围组织关系：胰腺明显肿大和炎性浸润的时候，对周围的血管有压迫征象，会导致胰腺后面脾静脉、门静脉这些血管受压，显影不清。
图1：急性胰腺炎(水肿型）A. 胰腺肿大,胰头可疑钙化点(↑);B.横旋转扫查为肝外胆管内小结石(↑)2、出血坏死型:形态边界：胰腺肿大,边缘显示不规则,境界多不清晰。
如图2、图3.图2：急性坏死型胰腺炎图3：急性坏死型胰腺炎内部回声：由于组织水肿、坏死、出血,胰腺呈弥漫分布的致密而不均匀的粗大强回声斑点;或呈强回声、弱回声以及无回声区混合型。
内科学--急性胰腺炎
病理改变
1、急性水肿型 胰腺肿大，间质充血、水肿、炎性细胞浸润，胰 腺周围有少量脂肪组织坏死。
2、急性出血坏死型 胰腺肿大变硬，组织坏死及血管破裂出血。分叶 结构消失，有较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰 腺及胰腺周围组织如大网膜，称为灶钙斑。
临床表现
一、症状： 1、腹痛：中上腹
钝痛、刀割样痛、钻顶样疼痛或绞痛； 呈持续性，伴阵发性加剧，可向腰背部 呈带状放射； 一般解痉止痛药无效。
鉴别诊断
1、消化性溃疡急性穿孔 2、胆石症和急性胆囊炎 3、急性肠梗阻 4、心肌梗死、心肌炎
治疗
治疗的两大任务： 1、寻找并去除病因； 2、控制炎症。
一、监护：T、P、R、BP、尿量、腹部体征、
血尿淀粉酶、电解质及血气分析
二、器官支持
1、液体复苏，48h有效的液体复苏能显著降低 SIRS、MODS的发生率。
二、血、尿淀粉酶增高
血清淀粉酶：612h ，48h，持续35 d ， 血清淀粉酶超过正常值的3倍可确诊，注意除 外其他急腹症。 尿淀粉酶：1214h ，持续12w
注意：
1、 Amy高低不一定反应病情轻重。 2、急腹症：消化性溃疡穿孔、胆石症、 胆囊炎、肠梗阻等可有血清Amy ，不 ﹥正常值2倍。 3、Amy同工酶检测，胰型Amy 。
3、肠功能维护
胃肠减压：减轻腹胀，减少胃液对胰液分泌的刺激 早期营养支持：有利于肠粘膜屏障功能的恢复。
4、连续血液净化
CRRT可阻止SAP的MODS。 应用指征：①急性肾功能衰竭；②2个或2个以上器 官功能障碍；③SIRS；④严重水电解质紊乱；⑤胰 性脑病。 可以清除体内有害的代谢产物和炎性介质，利于器 官功能恢复。
2、腹膜炎症体征突出、与消化性溃疡穿孔鉴 别困难
急性胰腺炎的影像诊断
肝脏
胆囊 肝固有动脉 门静脉
胆总管 副 胰 管 降 部
十二指肠乳头
下腔静脉 肝总动脉 腹腔干 脾动脉 胰颈
胰管
胰体
胰尾
水平部
胰头
钩突 升部 肠系膜上动脉 肠系膜上静脉
腹膜后间隙解剖
腹膜后间隙是腹后壁的壁腹膜和腹横筋膜之 间区域的总称,它上达膈,下至盆腔,两侧与腹 膜下筋膜连续,并经腰肋三角向上与后纵膈 相通.以肾筋膜为中心,分为三个间隙:肾旁前 间隙,肾周间隙,肾旁后间隙.
胰尾周围蜂窝织炎 胰腺前方脓肿,其 内可见小气泡
胰腺体尾部假性囊 肿伴出血
胰腺假性动脉瘤
肠系膜上静脉 受累闭塞
肝脏受累,密度 减低
急性出血坏死型胰腺炎的MRI表现
胰腺体积明显增大,在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈 明显不均匀高信号,在T2WI抑脂上可明确胰渗出液的范围, 而出血和血性液体在T1WI和T2WI上均表现为较高信号,动 态增强扫描可见胰腺不均匀强化,坏死区域无强化,表现为 明显的低信号区.并且MRI对判断胰腺炎的并发症如假性囊 肿,出血,脓肿较有价值.
急性胰腺炎的影像学检查方法
1.X线检查:如今普通X线检查的作用已相当有限, 它 不能直接观察胰腺炎本身,更不能反映其严重程度, 但在某些场合仍有一定的作用.
2.超声检查:简便,经济,仍为主要检查手段之一,但胰 腺位于后腹膜,超声检查易受肠道气体和腹壁脂肪 的影响,分辨力差.
3.CT检查:为当前最好最简便的检查方法,具有扫描 速度快,空间分辨率高的特点,对于胰腺形态改变, 渗出及坏死区域的分布,胰腺并发症均有较高的敏 感性.
急性胰腺炎影像诊断
病理
☆急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型 1.轻型:胰腺局部或弥漫性水肿,质地结实,胰腺周 围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间质水肿,少量散 在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮. 2.重型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管 出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂 肪坏死灶,常累及周围组织.病程长者可并发脓肿,假 性囊肿或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小 叶周围分布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
急性胰腺炎分类-2012：亚特兰大分类和定义修订的国际共识
急性胰腺炎分类－2012：亚特兰大分类和定义修订的国际共识冷芳1，常志刚2 译，杨尹默3 审校（1 江西省景德镇市第三人民医院消化内科，江西景德镇，333000；2 卫生部北京医院外科，北京100730；3 北京大学第一医院普外科，北京100034）关键词：中图分类号：文献标志码：Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensusLENG Fang，CHANG Zhigang，Y ANG Yinmo.（Department of Gastroenterology, the Third People’s Hospital, Jingdezhen, Jiangxi 333000, China）摘要背景和目的急性胰腺炎的亚特兰大分类使相关研究得以标准化，有助于临床医生之间的相互交流。
但由于此分类存在不足及对该病认识的深入，有必要对其进行修订。
方法在2007年进行了基于网络的商讨，以确保胰腺病学家的广泛参与。
首次会议之后，工作组向11 个国家和国际性的胰腺学会函寄了修订草案，该草案被转发给所有相关成员，根据反馈意见再次做出修订，历经3次以网络为基础的讨论，以有文献支持的证据为基础，最后形成此共识。
结果修订后的急性胰腺炎分类明确了疾病的两个阶段：早期和后期，严重程度分为轻症，中重症及重症，轻症胰腺炎是最常见的类型，无器官衰竭、局部或全身并发症，通常能在发病1周内恢复。
中重症急性胰腺炎定义为存在短暂的器官功能衰竭、局部并发症或共存疾病的加重。
重症急性胰腺炎定义为存在持续性器官功能衰竭，即器官功能衰竭> 48 h。
局部并发症包括胰周液体积聚，胰腺及胰周组织坏死（无菌性或感染性），假性囊肿及包裹性坏死（无菌性或感染性）。
急性胰腺炎分类新标准
急性胰腺炎分类新标准
急性胰腺炎是一种常见的急腹症，临床上常见的病因包括胆道结石、酒精性肝病、高脂血症等。
随着医学研究的不断深入，对急性胰腺炎的分类标准也在不断更新，以更好地指导临床诊断和治疗。
本文将介绍急性胰腺炎的新分类标准，以便临床医生和研究人员更好地理解和应用。
根据最新的研究成果，急性胰腺炎可分为轻、中、重三个等级。
轻型急性胰腺
炎的临床表现为轻度腹痛、发热、轻度腹胀等，通常不伴有明显的全身症状和并发症。
中型急性胰腺炎的患者病情较重，常出现持续性腹痛、明显的腹胀、恶心、呕吐等症状，部分患者可出现轻度的全身症状。
而重型急性胰腺炎则是病情最为严重的一种，患者常出现剧烈的持续性腹痛、明显的全身症状（如高热、休克等），并可能出现多器官功能障碍和并发症。
在临床实践中，对急性胰腺炎的分类有助于医生更好地评估患者的病情和预后，并制定相应的治疗方案。
对于轻型急性胰腺炎，一般采取保守治疗，包括禁食、静脉输液、镇痛等，预后良好。
而中、重型急性胰腺炎则需要及时入院治疗，可能需要行胰腺外科手术干预，严密监测病情变化，预防并发症的发生。
除了临床治疗外，对于急性胰腺炎的分类还有助于科学研究的开展。
不同类型
的急性胰腺炎可能存在不同的病因、发病机制和预后，因此对其进行精准分类有助于更好地开展病因研究、病理生理学研究以及新治疗方法的探索。
总之，急性胰腺炎的新分类标准为临床医生和研究人员提供了更精准的诊断和
治疗依据，有助于改善患者的治疗效果和预后，也为相关科学研究提供了更好的方向和基础。
希望本文能够为大家对急性胰腺炎的认识有所帮助，也希望未来能有更多的研究成果为临床实践提供更好的支持。
胰腺炎X线表现
胰腺炎X线表现胰腺炎（Pancreatitis）分为急性胰腺炎和慢性胰腺炎。
严重的急性胰腺炎属急腹症之列，为排除其它急腹症而作平片检查。
平片示附近肠曲呈反射性肠郁张，十二指肠扩张，胀气；近段空肠亦扩大，以及胃、横结肠胀气。
如在郁积的十二指肠降段内缘有平直、压迹，说明胰头增大，则诊断可成立，因为胰腺囊肿不引起反射性肠郁张。
如果炎症再扩散，还可见胃与横结肠距离增大，此时由于胰腺肿大伴邻近肠管与系膜挛缩所致，有“小喇叭”征之称，喇叭口在左上方。
病情缓解后，钡餐检查仍可出现胃与十二指肠有受压变形的改变。
慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作的结果。
X线检查的目的在于了解病变的程度、范围，是否并发囊肿，以及与胰腺癌的鉴别等。
平片征象：多无异常，但约有30％可在胰腺区发现钙化影与结石影。
钙化发生于胰腺实质，而结石发生于阻滞的胰管内。
平片示在腰1. 2平面，横跨脊柱，沿胰腺分布有散在的小斑点状或呈斑片状的钙化影。
发现胰腺钙化与结石则支持慢性胰腺炎的诊断。
造影表现：轻度炎症，造影无异常，炎症到一定程度时，造影才有改变。
各种造影中，可靠的征象为ERCP胰管的改变。
直接显示主、副胰管与其分支都有不同程度的扩张与狭窄；重者扩张与狭窄都增重，如串珠状改变，可伴有假性囊肿形成。
（图5－61）图5－61 慢性胰腺炎1.主胰管及其分支明显扩大2.假性囊肿形成胆总管下端可狭窄、变形甚至至阻塞。
胃肠造影或低张十二指肠造影可示十二指肠曲轻度扩大，隆段内缘轻度受压，其粘膜因炎症牵拉呈锯齿状边缘，乳头增大呈现反“3”字征，但不如肿瘤那样僵硬。
2023修正版急性胰腺炎的影像学诊断
急性胰腺炎的影像学诊断急性胰腺炎的影像学诊断引言急性胰腺炎是胰腺的一种常见疾病，其发生率逐年增加。
影像学诊断在急性胰腺炎的早期识别和评估中起着重要作用。
X线、超声、CT、MRI等多种影像学技术可用于急性胰腺炎的诊断，本文将重点介绍这些影像学技术在急性胰腺炎中的应用。
X线影像学诊断急性胰腺炎的X线影像学表现相对较少，一般只在晚期病例中才能显示出一些非特异性征象。
常见的X线征象包括：- 胃肠道水平片显示胃肠继发性麻痹、胃肠道扩张等；- 腹部平片可见腹腔积液、钙化灶等。
超声影像学诊断超声是一种无创性、廉价且较为安全的影像学检查方法，常用于急性胰腺炎的初步诊断。
超声检查主要包括腹部彩色多普勒超声和腹腔内超声引导下的穿刺抽吸细胞学检查。
超声在急性胰腺炎中具有以下特点：- 可显示胰腺的大小、形态、密度以及有无内部异常回声；- 可发现胆总管及胰管等胰腺其他结构的病变；- 可评估胰腺囊肿、假性囊肿等并发症的存在。
CT影像学诊断CT扫描是一种非常重要的影像学方法，可用于急性胰腺炎的诊断、分型和临床评估。
对于较为严重、疑难的病例，CT扫描是非常有价值的影像学方法：- CT扫描能够直观地显示胰腺的形态结构、大小以及降低的密度等；- CT扫描可检测胰腺的坏死、脓肿、脂肪液化灶等并发症；- CT扫描还可显示胆总管、胆囊等附属器官的异常变化。
MRI影像学诊断MRI是一种无辐射、多参数检查的影像学方法，对于急性胰腺炎的诊断和评估具有独特优势。
MRI的主要优点包括：- MRI能够提供高分辨率的胰腺图像；- MRI可显示胰腺的血供情况，并评价胰腺的灌注状态；- MRI还能够评价胰腺的功能状态，如测量T2弛豫时间等。
结论急性胰腺炎是一种常见疾病，影像学诊断在急性胰腺炎的早期识别和评估中起着重要作用。
X线、超声、CT、MRI等影像学技术均可以用于急性胰腺炎的诊断，但各方法的优点和局限性也不尽相同。
因此，在临床实践中，医生应根据具体情况选择适当的影像学技术进行诊断和评估。
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
急性胰腺炎影像学
中度AP（MSAP）：具备AP临床表现和生化改变，伴 有一过性器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有 局部或全身并发症而无持续性器官功能衰竭（ 48h内 不能自行恢复）。
Balthazar CT严重度指数（CTSI）
胰腺CT分级：A、B、C、D、E分级记0、1、2、3、4、5 分。
胰腺坏死分级为：无胰腺坏死（0分） 坏死范围≤30%（2分） 坏死范围＞30%（4分） 胰腺外并发症，包括胸腔积液、腹水、 血管或胃肠道病变等（2分）
严重度指数CTSI = CT分级计分 + 胰腺坏死计分
间质水肿性胰腺炎
CT表现为胰腺局部或弥漫性增大，密度尚均匀，边缘 比较清楚，周围脂肪间隙存在或消失，胰周少量积液， 肾前筋膜增厚（其增厚的部位与病变部位有关）。
增强后胰腺实质均匀强化，无液化坏死区。
间质水肿性胰腺炎
间质水肿性胰腺炎
坏死性胰腺炎
胰腺体积：体积增大，边缘趋于模糊。
胰腺密度：不均匀，胰腺水肿的CT值低于正常胰腺 （40-50Hu），坏死区域的CT值更低，而出血区域的 CT值高于正常胰腺，增强后无强化低密度区为坏死区。
假性囊肿
通常在病程的第4-6周形成，为积液未能及时排空、吸 收，被纤维囊或肉芽组织所包围而形成。
胰腺假性囊肿可发生于胰腺任一部位，并与积液扩散 途径分布范围一致，病变形态多发类圆形，大小不一， 多数为单房，囊壁较均匀，厚薄不一，增强后囊壁有 不同程度强化，其内液体一般密度较低，伴有出血或 坏死组织较多时，其内密度不均，呈混合密度。
分头、颈、体、尾四部。头为十二指肠环抱，胰头与 十二指肠之间有胆总管。钩突与胰颈之间有肠系膜上 动静脉行经。
急性胰腺炎影像诊断新概念
腹膜后间隙解剖 4
两侧肾前、后筋膜分别在外侧方延续、融合形成锥侧筋膜，行 于结肠后方，再向前与壁层腹膜相融合 肾旁前和肾周间隙在外侧方是封闭的；肾旁后间隙则可能通过 壁层腹膜与腹横筋膜之间潜在间隙经外侧向前腹前壁相通
影像学检查在这一过程中作用十分重要！
z 扫描时间快
CT
z 空间分辨率高 z 三维立体重建
z 评判血管与血流动力学状态
z 判断坏死灶
平扫 + 增强扫描
CT床病理类型不同，以及在病程的不同阶 段，会有不同的CT表现 AP炎症扩散的方式和范围与其解剖基础紧密 相关
急性胰腺炎(Acute Pancreatitis)
最复杂和最具挑战性的急腹症之一
临床表现复杂多变，全身影响严重 病程迁延反复，局部并发症发生率高
胰腺出血/坏死、假性囊肿、胰周脓肿、肠瘘、假性动脉瘤、 胰腺内外分泌功能障碍 ……
预后恶劣，病死率高
降低AP致病率和提高AP生存率的关键
z 早期确诊AP和评估严重程度 z 及时处置多器官衰竭 z 及早发现AP并发症 z 动态监控全病程
胰腺解剖 - 静脉
胰腺静脉系统较复杂，且变 异较大，主要回流到PV-SMV系 统
胰头(钩突)与胰颈的静脉，一 般汇入胰十二指肠上、下静脉 及SMV
胰体、尾部的静脉大多以小 属支形式从后方汇入相伴的SV
PV=门静脉，SMV=肠系膜上静脉，SV=脾静脉
腹膜后间隙的解剖构成 各间隙之间的连通、分隔关系
裂而孔推或测膈肾脚旁与后纵间隔隙相向通上与膈脚后间隙及纵隔相通连
腹膜后间隙解剖 6
亚腹膜间隙 (subperitoneal space)
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)解读
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)解读急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
临床上急性胰腺炎诊断应包括:1.病因诊断2.分级诊断3.并发症诊断.如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)常用术语：1.急性液体积聚:发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。
2.胰腺坏死: 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。
3.假性囊肿:有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。
多发生于急性胰腺炎起病4周以后。
4.胰腺脓肿:胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。
强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。
血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。
病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。
血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。
推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。
动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。
推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。
必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。
根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。
B级：胰腺实质改变。
包括局部或弥漫的腺体增大。
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。
D级：除C级外，胰周渗出显著胰腺实质内或胰周单个液体积聚。
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。
A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级-E级：临床上为重症急性胰腺炎。
除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：1、体重指数超过28 kg/m2；2、胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；3、72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
急性胰腺炎的影像学表现
厚．可伴钙化，注射对比剂后壁有强化
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鉴别诊断
与胰腺癌相鉴别：
前者抗炎治疗后明显好转
肠水平段 实质密度均匀，30-50HU，略低于脾脏密度，增强扫描后密度
均匀增高 急性胰腺炎时常累及肾前筋膜,正常肾前筋膜厚度不超过3mm
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影像学表现
X线检查：
平片可显示上腹部肠曲扩张，以及由于肠系膜水肿所致 胃与横结肠间距增大 肺底炎症浸润和胸腔积液等改变
增强扫描未见周围血管受侵表现
胰腺周围间隙浑浊，肾前筋膜、侧锥筋膜增厚浑浊等急性炎症表
现。
后者多表现为局限性肿块
增强扫描可清晰显示肿块轮廓及肿瘤侵犯血管、周围淋巴结转移
等恶性肿瘤征象
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病理
假性囊肿： 病程的4-6周形成—渗液未及时吸收， 被纤维组织包裹。可位于胰内、外。
蜂窝织炎： 渗液及坏死组织合并感染形成脓肿。
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影像学表现
正常胰腺CT表现
带状，横跨于腰1、2前，胰尾位置高，胰头钩突最低 胰头被十二指肠圈包绕，外侧十二指肠降段，下方为十二指
腺炎 ◆ 女性较多见，多发于20岁-30岁的青年人。 ◆ 相关因素包括： ◆ ①长期酗酒②胆石症③高脂血症 ◆ ④高血钙症⑤穿透性消化性溃疡⑥外伤 ◆ ⑦病毒感染⑧药物⑨遗传⑩医源性损伤
胰腺炎分类新标准
胰腺炎分类新标准
目前，世界各地临床医学专家已经建立了一个统一的胰腺炎分类新标准，根据病变的程度和分布将胰腺炎分为轻度、中度和重度。
具体标准如下：
1. 轻度胰腺炎：表现为临床症状轻微，例如轻度腹痛、恶心、呕吐等，血清淀粉酶和脂肪酶的水平轻度升高，腹部影像学检查未见明显异常。
2. 中度胰腺炎：表现为中度程度的腹痛、恶心、呕吐等临床症状，血清淀粉酶和脂肪酶明显升高，腹部影像学检查显示胰腺有一定程度的炎症病变。
3. 重度胰腺炎：表现为剧烈的腹痛、持续呕吐、高热等严重的临床症状，血清淀粉酶和脂肪酶水平显著升高，腹部影像学检查显示明显胰腺炎症病变，可能伴有胰腺坏死、腹腔和周围器官的并发症。
这一新的胰腺炎分类标准的目的在于更好地评估胰腺炎的严重程度，指导临床治疗和预后评估。
根据胰腺炎的分类，医生可以选择合适的治疗方案，提高患者的治疗效果和生存率。
此外，这一标准还有助于进行临床研究并进行病例比较分析，促进对胰腺炎的认识和研究进展。
最新急性胰腺炎的影像学诊断
（一）急性胰腺炎
病理与临床 病因： 胆源性： 结石、炎症、狭窄 酒精性： 酗酒、暴饮、暴食 感染性： 病毒、内、外毒素 代谢性： 高脂、高钙、高糖 肿瘤性： 胰腺癌，壶腹部癌等
病理特点：
各种病因→胰管内压升高→胰液外溢→胰蛋白酶原→ 胰蛋白酶→胰组织自溶 → 胆盐激活脂肪酶 →脂肪坏 死 →，胰腺轻度肿胀、充血水肿(早期)→局灶或弥漫 出血、坏死→胰内、外脂肪坏死及液体积聚→炎症被 控制→纤维包绕→假性囊肿
则，密度不均匀，胰管扩展，胰头内小积液，不伴胰 周积液 Grand C：胰体内异常伴胰周模糊，条片状密度等表 现，胰周脂肪组织炎性改变 Grand D：单一、界限不明确的积液或蜂窝组织炎 Grand E：胰腺或邻近区域有两处或两处以上的境界 不清的积气或积液
急性单纯性胰腺炎
急性坏死性胰腺炎
急性出血坏死性胰腺炎 胰腺体积常有明显弥漫性增大 胰腺密度不均，增强后更明显 周围脂肪间隙消失，边界模糊 胰外积液，小网膜囊积液多见 两肾前筋膜、肾周筋膜可增厚 炎症可扩展到大网膜上部或胸腔 病灶有气泡提示产气杆菌感染 假性囊肿多为单房，囊壁均匀
急性胰腺炎CT分级标准
Grand A:正常胰腺 Grand B：弥漫性或局灶性胰腺肿大，包括轮廓不规
急性坏死性胰腺炎 小网膜囊脓肿，产气菌感染
胰腺癌
病理与临床 病理特点： 胰头癌最多，胰体癌次之，而胰尾癌最少 胰头癌易侵犯胆总管而引起阻黄而被发现 多源于胰管上皮细胞，极少源于腺泡上皮 富有纤维组织质地坚硬，为少血供的肿瘤 胰头癌常直接侵犯胆总管下段、十二指肠 胰体癌常侵犯腹腔动脉以及肠系膜上动脉 胰尾癌常侵犯脾门，胰腺癌易转移到肝脏 胰腺癌易淋巴转移到胰周及后腹膜淋巴结
CT表现： 1 胰局部肿大 胰腺外形因局部隆起或肿块变形 平扫肿块密度与正常胰腺等密度 较大肿瘤内发生坏死则见低密度 增强扫描时瘤灶密度增加不明显 胰头癌常可见胰体尾部萎缩表现 胰头钩突癌表现为三角形态消失 体、尾癌肿块内常见低密度坏死
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包裹性坏死(walled-off necrosis，WON)：是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、 具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生丁AP起病4周后。
AP严重程度分级
注意： 2012修正的Atlanta 分类标准中“全身并发症” 特指急性胰腺炎导致的原有基础疾病 加重，比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重。
AP的影像学分类
间质水肿性胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis，IEP)：大多数AP患者由于炎 性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间 隙模糊，也可伴有胰周积液。
临床体征方面，轻症者仅表现为轻压痛。重症者可出现腹膜刺激征、腹水、Grey-Turner征 、Cullen征。少数患者因脾静脉栓塞出现局部门静脉高压（左侧门脉高压）、脾脏肿大。腹 部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
图示Cullen征与Grey-Turner征
发生机制：胰酶、坏死物或出血渗入到 皮下。见于SAP
急性胰腺炎 - 新分类、新认识和影像学解读
近年来国内外重要指南更新
国际：Classification of acute pancreatitis—2012:revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. 国际急性胰腺炎分类工作 组。
内科：2013中国急性胰腺炎诊治指南（2013年，上海），中华医学会消化病学分会胰腺疾病 学组。
急诊：2013中国急诊急性胰腺炎临床实践指南，中国医师协会急诊医师分会。 外科：2014急性胰腺炎诊治指南，中华医学会外科学分会胰腺外科学组。 多学科：2015中国急性胰腺炎多学科（MDT）诊治共识意见（草案），中国医师协会胰腺病
坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5％-10％的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周 组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增 强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。
AP的临床表现
腹痛是AP的主要症状．位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛 ，可伴有恶心、呕吐。发热常源于SIRS、坏死胰腺组织继发细菌或真菌感染。发热伴有黄疸 者多见于胆源性胰腺炎。
急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection,APFC)：发生于病程早期，表 现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚。缺乏完整包膜，可单发或多发。
急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物 ，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
AP的全身并发症
全身并发症主要包括： 器官功能衰竭 SIRS 全身感染 腹腔内高压(intra-abdominal hypertension，IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal
临床上，大多数患者的病程呈自限性，20%~30%的患者临床经过凶险。总体病死率为5%~10%。 内科医生不容忽视的急重症，SAP往往人财两空
AP根据严重程度分为轻中重三类 抛弃了以前的轻症和重症分类
轻度AP(mild acute pancreatitis，MAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官 功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1~2周内恢复，病死率极低。
图片来源于网络
AP的局部并发症
局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性坏死 （旧称胰腺脓肿）化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾 静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据。
AP主要局部并发症的定义
学专业委员会。
AP的定义、病因及流行病学
急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应 为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。可以理解为胰腺的自身消化，没有细菌参 与
其常见病因为胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高甘油三酯血症等，胆源性胰腺炎仍是我国 AP的主要病因。老外多是酒精引发
中度AP(moderately severe acute pancreatitis，MSAP)：具备AP的临床表现和生物化学改 变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内可自行恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在 持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行恢复）。有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生 命体征并持续评估。
重度AP(severe acute pancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持 续的器官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可 累及一个或多个脏器），SAP病死率较高，为36%~50%，如后期合并感染则病死率极高。
注意：2012修正的Atlanta 分类标准中“全身并发症” 特指急性胰腺炎导致的原有基础疾病加 重，比如原有的冠心病或慢性肺疾病加重。
感染性坏死(infected necrosis)：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提 示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。
AP主要局部并发症对比
ANC = acute necrotic collection，APFC = acute peripancreatic fluid collection，IEP = interstitial edematous pancreatitis，WON = walled-off necrosis