【病理生理学】_【完整版】病理生理学病理及分析

【完整版】病理生理学病理及分析

【完整版】病生病理及分析~~

1.患者：42岁，男性。2天前因食入不洁食物后出现恶心、腹痛。不能进食，每天十多次水样便。昨在本地医院抗炎治疗和输入1000ml 5%葡萄糖，未见好转。

入院检查：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日。

实验室检查：血pH 7.29、血清Na+123mmol/L、血清Cl¯98mmol/L、血清K+ 3.5 mmol/L、血浆渗透压265mmol/L；SB 16mmol/L；血清尿素氮9.0mmol/L、尿检正常。

临床诊断：急性胃肠炎

思考题：（1）患者为什么会出现上述症状与体症？

判断：由于该患者不能进食，每天十多次水样便，只补充1000ml 5%葡萄糖，发展为低渗性脱水。未补充电解质、未足量补充体液，导致低血容量性休克；其经消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失，导致AG正常型代酸。

（2）其发生机制是什么？

低渗性缺水：

体液容量减少，失钠多于失水：血清Na+123mmol/L，血浆渗透压265mmol/L

丧失消化液只补充水分：不能进食，每天十多次水样便，只输入1000ml 5%葡萄糖，未补充电解质。

低血容量性休克：口唇发紫，皮肤弹性降低，眼窝下陷，脉搏无力，血压85/60mmHg，尿量400ml/日

主要是细胞外液减少，水分从细胞外液移向细胞内液，细胞外液进一步减少：口唇发紫，皮肤弹性降低（细胞外液减少），眼窝下陷，脉搏无力（有效循环血量减少），血压85/60mmHg（动脉血压降低），尿量400ml/日（少尿）

脱水外貌：皮肤弹性降低，眼窝下陷

尿量变化：早期：细胞外液渗透压降低，抑制下丘脑渗透压感受细胞，ADH分泌减少，肾小管重吸收减少，尿量不变；后期：严重脱水，血浆容量明显减少，ADH释放，重吸收增加，少尿。由于少尿，内生代谢废物无法排除，致血清尿素氮轻度升高。

AG正常型酸中毒：SB 16mmol/L，血pH 7.29：消化道大量丢失碱液：严重腹泻致富含碳酸氢根碱性液体直接大量丢失。

2.患者：男，51岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。

入院检查：入院时神志清，面色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗音，血压80/60mmHg，尿少。

胸部X线检查：右肺呈大叶性致密阴影，左肺下野纹理增粗。

实验室检查：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO2 55mmHg，PaO2 58mmHg，[K+] 5.2mmol/L。痰液菌培养阳性。

入院后治疗：立即给氧，抗感染、以及其他急救治疗。4天后，患者突然出现严重的心律失常，血压降至60/30mmHg，SB 9.8mmol/L, PaCO2 61.5mmHg, pH 7.1，[K+] 7.2mmol/L, 尿量100ml/24h。虽经救治，但因患者出现心跳停止，随后呼吸停止，至死亡。

思考题：（1）患者存在那些病理过程？为什么？

患者由于肺部原发感染，导致肺部换气功能严重受损，机体无法得到氧气释放二氧化碳，呼吸衰竭，呼酸；机体组织细胞缺氧，葡萄糖无氧酵解增强，大量产生乳酸，致代谢性酸中毒；组织细胞膜上氢钾泵将氢离子泵入细胞，钾离子出胞，造成高钾血症；高钾血症进一步加重酸中毒，造成恶性循环，4天后因严重高钾血症致心跳骤停死亡。

感染性低动力型休克：痰液菌培养阳性。神志清，面色苍白、呼吸急促。血压80/60mmHg，尿少.pH7.3，SB16.2mmol/L。

呼吸衰竭：PaCO2 55mmHg>50mmHg，PaO2 58mmHg<60mmHg，为II型呼吸衰竭。

呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒: pH7.3<7.35，SB16.2mmol/L<22，。两种酸中毒不能互相代偿，酸碱平衡严重失代偿。

高钾血症： 4天后[K+] 7.2mmol/L，严重的心律失常

（2）患者死亡的直接原因是什么？阐述其发生机制。

直接原因：严重高钾血症致心脏骤停。

机制：高钾对心肌的影响：

兴奋性：血清钾高于7mmol/L，静息电位减小，电压依赖性钾通道处于备用状态的数量明显减小，甚至全部失活，心肌兴奋性降低甚至消失。

传导性：静息电位减小，动作电位0期除级幅度变小，速度减慢，兴奋的扩布减慢，传导性降低

收缩性：外液钾离子浓度升高，干扰钙离子内流，其内流延缓；高钾血症激活钠钾泵，细胞外液钠离子浓度增高，促进跨膜钠钙交换，内钙外运增多，细胞内钙浓度降低，兴奋收缩偶联受到影响，心肌收缩力降低

自律性：窦房结起搏细胞无内向整流钾通道，不敏感；Purkinje细胞，高钾血

症使细胞膜的钾通透性增高，钾外流增强，钠内流相对减慢，自动除极减慢，自律性降低。

传导速度减慢为最重要特点。传导性严重受阻，窦房结冲动不易下传到心室肌细胞；潜在起搏点(purkinje细胞)不能起跳(自律性受抑制)，引起心室停搏。

3.患者：男，68岁，主诉：头晕、恶心、嗜睡、尿量减少。

既往史：患糖尿病史12年，蛋白尿（DN）5年。

体查：口气有烂苹果味，眼睑浮肿，血压 159/95mmHg。

实验室检查：pH 7.30，PaCO2 27mmHg，SB12mmol/ L， Na+ 132mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 91mmol/L， Ccr253mmol/L，血糖 48.1mmol/L、尿蛋白（++）。

思考题：（1）患者在糖尿病、肾病基础上，出现什么主要的并发症？其依据是什么?

酮症酸中毒：口气有烂苹果味（酮味）；pH 7.30，PaCO2 27mmHg，SB12mmol/ L，Na+ 132mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 91mmol/L---->AG约为35mmmo/L，AG升高型代酸；血糖 48.1mmol/L（高血糖，组织用糖障碍）

（2）患者体内存在哪些病理过程？解释其发生机制。

酮症酸中毒：AG增高：糖尿病胰岛素相对缺乏，机体用糖障碍，脂肪分解加速，大量脂肪酸进入肝形成过多酮体，酮体堆积，超出外周组织的氧化能力和肾排出能力，造成酮症酸中毒。

肾功能不全：头晕、恶心、嗜睡、尿量减少；Ccr253mmol/L；尿蛋白（++）（100-300mg/dL）。长期高糖（糖尿病12年），长期蛋白尿（5年）对血管壁内皮细胞直接损伤，肾出球小动脉、入球小动脉内皮细胞损害，持续高灌注和过渡滤过损害肾单位，肾小球系膜细胞过度负荷，受损并增生，进一步导致小动脉壁玻璃样变，肾小球硬化，使1)肾小球滤过功能障碍：肾小球滤过率下降（高血压，肾小动脉痉挛）；肾小球滤过膜通透性增加；肾小球滤过面积减少（健