低镁血症
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DNA螺旋结构和核糖体颗粒结构的完整性所必需 的 • 镁对维持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要。
临床表现
• 神经肌肉系统
– 手足搐搦（最常见） – 震挛:单个或一小块肌肉震挛，眼球震颤、抽搐、 失语等 – 精神障碍：性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至 谵妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。 – 横纹肌溶解症（rhabdomyolysis）：严重低镁血 症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现，甚至 血肌酐明显上升，急性肾功能减退等表现。
临床表现
• 心血管系统
– 心电图：QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而 平
– 心律失常：室性心动过速、室性纤颤，甚至心 脏停搏。
• 代谢ห้องสมุดไป่ตู้响
– 低钙血症 – 低钾血症
临床表现
• 其他
– 血管收缩增强 – 尿路结石：正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结 石形成。
病因分类
• 肠吸收障碍：严重腹泻吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除术、
肝硬化、胆道疾病、Crohn病等。
• 醛固酮分泌增多：心力衰竭患者由于钠水储留常伴有继发性醛固酮分泌增多， 醛固酮分泌增多使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少。原发性醛固酮增多症 表现有低镁血症。 • 肾脏疾病：如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机 能减退，以及急性肾功能不全多尿期。 • • 甲亢及甲旁亢：约半数以上可表现低镁血症。 糖尿病酸中毒：由于尿镁显著增加可引起低镁血症，胰岛素治疗后，镁向细 胞内转移，可加重低血镁。 • 药物：如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，使肾排镁增加。
诊 断
• 病史：应注意引起镁缺乏的各种可能原因 • 体格检查
– 缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱
– 缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常，如纤维 颤动，震颤共济失调，抽搐和强直，眼球震颤 反射亢进，易受声、光机械刺激而诱发。患者 常有明显的痛性腕足痉挛，Trousseau症或 Chvostek证阳性有时精神方面失常，失去定向 力。
低镁血症
概 况
• 镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、 钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。 • 50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%。 • 血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L (1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。
• 镁主要经肠道吸收由肾脏排出，
镁的存在形式
• 血浆镁以3种形式存在。
– 游离镁：约占55%以上； – 络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物， 约占15%； – 蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30%。
• 在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细
胞镁含量的80%左右。
血镁生理功能
• 镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持
• 心电图检查
– PR及QT间期延长，QRS波增宽，T波增宽、低平或倒置， 偶尔出现U波。
治疗原则
• 控制原发疾病 • 补充镁盐：
– 一般按每日0.25mmol/kg的剂量补镁。 – 缺镁严重而肾功能正常者可增至每日 lmmol/kg。可为肌注或 静点。 – 低镁抽搐，给10%硫酸镁0.5ml/kg缓慢静点。 – 完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 1-3周， 常给50%硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后静点。
诊 断
• 化验室检查
– 血清镁<0.75mmol / L，可诊断低镁血症，但它并不能作 为反映体内镁缺乏的可靠指标。血镁受酸碱度、蛋白 和多种因素的影响。 – 24h尿镁排出量<1.5mmol，可诊断为镁缺乏症。 – 红细胞镁和肌肉内的镁：后者比前者更准确反映体内 镁的变化，但检查方法复杂。 – 静脉内镁负荷试验：在12 h内滴注500 ml萄糖液其中含 有 30 mmol硫酸镁，收集24h尿液，测定尿镁排出量。 若输入的镁>50 %保留在体内为缺镁，<30 %保留可排除 缺镁。
临床表现
• 神经肌肉系统
– 手足搐搦（最常见） – 震挛:单个或一小块肌肉震挛，眼球震颤、抽搐、 失语等 – 精神障碍：性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至 谵妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。 – 横纹肌溶解症（rhabdomyolysis）：严重低镁血 症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现，甚至 血肌酐明显上升，急性肾功能减退等表现。
临床表现
• 心血管系统
– 心电图：QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而 平
– 心律失常：室性心动过速、室性纤颤，甚至心 脏停搏。
• 代谢ห้องสมุดไป่ตู้响
– 低钙血症 – 低钾血症
临床表现
• 其他
– 血管收缩增强 – 尿路结石：正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结 石形成。
病因分类
• 肠吸收障碍：严重腹泻吸收不良综合征、溃疡性结肠炎、肠道大部分切除术、
肝硬化、胆道疾病、Crohn病等。
• 醛固酮分泌增多：心力衰竭患者由于钠水储留常伴有继发性醛固酮分泌增多， 醛固酮分泌增多使肠道镁吸收和肾小管镁重吸收减少。原发性醛固酮增多症 表现有低镁血症。 • 肾脏疾病：如慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒的部分病例伴有肾小管重吸收机 能减退，以及急性肾功能不全多尿期。 • • 甲亢及甲旁亢：约半数以上可表现低镁血症。 糖尿病酸中毒：由于尿镁显著增加可引起低镁血症，胰岛素治疗后，镁向细 胞内转移，可加重低血镁。 • 药物：如长期应用利尿剂、庆大霉素、免疫抑制剂，使肾排镁增加。
诊 断
• 病史：应注意引起镁缺乏的各种可能原因 • 体格检查
– 缺镁早期常有恶心、呕吐、厌食、衰弱
– 缺镁加重常发生神经肌肉及行为异常，如纤维 颤动，震颤共济失调，抽搐和强直，眼球震颤 反射亢进，易受声、光机械刺激而诱发。患者 常有明显的痛性腕足痉挛，Trousseau症或 Chvostek证阳性有时精神方面失常，失去定向 力。
低镁血症
概 况
• 镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、 钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。 • 50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%。 • 血清中镁Mg2+的浓度为0.75～0.95mmol/L (1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。
• 镁主要经肠道吸收由肾脏排出，
镁的存在形式
• 血浆镁以3种形式存在。
– 游离镁：约占55%以上； – 络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形成的复合物， 约占15%； – 蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约占30%。
• 在组织中肌肉组织的镁含量最高，约占有核细
胞镁含量的80%左右。
血镁生理功能
• 镁是细胞代谢中许多酶系统的激活剂，是维持
• 心电图检查
– PR及QT间期延长，QRS波增宽，T波增宽、低平或倒置， 偶尔出现U波。
治疗原则
• 控制原发疾病 • 补充镁盐：
– 一般按每日0.25mmol/kg的剂量补镁。 – 缺镁严重而肾功能正常者可增至每日 lmmol/kg。可为肌注或 静点。 – 低镁抽搐，给10%硫酸镁0.5ml/kg缓慢静点。 – 完全补足体内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 1-3周， 常给50%硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后静点。
诊 断
• 化验室检查
– 血清镁<0.75mmol / L，可诊断低镁血症，但它并不能作 为反映体内镁缺乏的可靠指标。血镁受酸碱度、蛋白 和多种因素的影响。 – 24h尿镁排出量<1.5mmol，可诊断为镁缺乏症。 – 红细胞镁和肌肉内的镁：后者比前者更准确反映体内 镁的变化，但检查方法复杂。 – 静脉内镁负荷试验：在12 h内滴注500 ml萄糖液其中含 有 30 mmol硫酸镁，收集24h尿液，测定尿镁排出量。 若输入的镁>50 %保留在体内为缺镁，<30 %保留可排除 缺镁。