低磷、低镁血症危害及处理
低镁血症应该如何预防？
低镁血症应该如何预防？
*导读：本文向您详细介绍低镁血症应该如何预防，常见预
防措施有哪些。
以及低镁血症应该如何护理，低镁血症常见的护理办法有哪些等方面内容。
*怎样预防低镁血症：
*一、预防
对可能发生低镁血症的患者及早给予预防性剂量的镁治疗，比如对使用肠外营养治疗的患者，应常规补充镁;长期使用利尿
剂而饮食不好的患者也应适当补充镁，并定期监测镁离子的水平。
*以上是对于怎样预防低镁血症方面内容的相关叙述，那么，下面再看下低镁血症的护理方法，低镁血症的常见护理措施。
*低镁血症常见护理方法：
*一、护理
纠正其他电解质紊乱：低镁血症容易合并低钾、低钙、低磷血症和碱中毒，应同时纠正，否则可能加重临床症状。
*温馨提示：以上就是对于怎样预防低镁血症，低镁血症的
护理方法方面内容的介绍，更多相关资料请继续关注疾病库，或者在站内搜索“低镁血症”可以找到更多，希望以上内容对您有帮助！。
连续性血液净化治疗中的低磷血症
•血液净化•连续性血液净化治疗中的低磷血症史学刚综述刘健审校摘要连续性血液净化治疗(CBP)中患者常出现电解质紊乱，其中低磷血症十分常见。
机体磷水平的下降会影响呼吸、循环、神经肌肉等多个系统，引起多脏器的功能不全。
CBP中出现低磷血症可能造成呼吸衰竭、机械通气时间延长、脱机困难。
因此，在行CBP时，应评估患者营养、肾脏功能等情况，监测血磷并及时干预。
本文主要介绍行CBP中低磷血症的发生机制、可能的不良影响及干预措施。
关键词连续性血液净化低磷血症疗效Hypophosphatemia in continuous blood purificationSHI Xue g ang,LIU JianDepartment of Nephrology,The First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Xinjiang Medical University,Urumqi 830000,ChinaABSTRACT Electrolyte abnoimalities often occur in patients undergoing continuous blood purification(CBP),and hypophosphatemia is very common.CBP can cause continuous loss of serum phosphate.The decrease of phosphorus level may cause insufficiency of multiple organs,such as respiration,circulation and neuromuscular system.Hypophosphatemia during CBP may induce respiratory failure,prolonged mechanical ventilation,and difficulty in weaning.Therefore,during CBP, patients r nutrition and renal function should be evaluated,serum phosphorus should be monitored.Individualized phosphate replacement was effective and safe.Hypophosphatemia in CBP is still a neglected problem.This review mainly introduces the mechanism,possible effects and intervention measures of hypophosphatemia in CBP patients.Key words continuous blood purification hypophosphatemia efficacy连续性血液净化(continuous blood purification, CBP)技术发展迅速，其临床应用范围也逐渐扩大。
镁代谢紊乱(低镁血症、高镁血症)
镁代谢紊乱（正常血清镁浓度为0.75-1.25mmol/L）
机体60%的镁存于骨骼中，其余大部分在骨骼肌及其他组织器官细胞内，仅有1%-2%在细胞外液中。
正常情况下体内镁平衡主要靠肾脏调节。
一、低镁血症（血清镁浓度<0.75mmol/L）
病因
治疗
轻度无症状低镁血症可以通过口度补充镁剂加以纠正。
但口服镁剂特别是高剂量时容易发生腹泻，故口服障碍者或严重低镁血症病人应静脉补镁。
静脉补镁：25%硫酸镁5-10ml加入5%葡萄糖溶液中缓慢滴注。
由于镁从细胞外液向细胞内分布相对缓慢，因此即使血清镁浓度正常仍应谨慎继续补充镁1-2天。
同时，纠正低血钙、低血钾、低血磷及碱中毒等其他电解质紊乱。
二、高镁血症（血清镁浓度>1.25mmol/L）。
低镁血症(低镁血,血镁过少,镁缺乏症)
低镁血症（低镁血，血镁过少，镁缺乏症）【病因】(一)发病原因1.镁的摄入量严重不足若严格限制镁的摄入，1周内可出现血清镁浓度的下降，尿镁的排泄量也明显减少，红细胞内镁的浓度也降低。
如果严格限制镁的摄入5～6周，临床上可出现低镁血症的表现。
胃肠道手术后的患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过性轻度低镁血症;在危重症患者则容易出现长期摄入不足的情况，出现明显的低镁血症。
严重机体营养不良或过度消耗的患者，在恢复期，由于合成代谢旺盛，机体镁的利用量增加，而摄入量相对不足，也可出现轻、中度低镁血症。
哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加，若不注意增加镁的摄入，也可出现轻度低镁血症。
2.吸收不足和胃肠道排出增加因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。
导致胃肠道丢失镁过多的情况主要有以下几个方面。
(1)小肠大部分切除术后：食物通过肠道的时间显著缩短，而镁本来在肠道吸收缓慢，此时吸收量将更为减少，甚至排出量与吸收量几乎相等，结果导致低镁血症，尿镁排出显著减少，每天多低于10mg。
(2)吸收不良综合征：发生脂肪泻者，皆容易发生低镁血症。
因为镁可在肠道与脂肪形成不容易被吸收的镁皂。
此时若限制脂肪摄入，则镁的吸收增加。
(3)胰腺炎：在急性坏死性胰腺炎，胰腺周围脂肪坏死而形成脂肪酸，脂肪酸与镁离子、钙离子形成镁皂、钙皂，导致镁离子、钙离子吸收减少。
因此在胰腺炎患者出现阶段血清镁离子、钙离子浓度下降是坏死性胰腺炎的标志。
慢性胰腺炎，可导致消化酶分泌不足，脂肪消化障碍，使镁吸收不足。
(4)各种肠道炎症：如非特异性小肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、细菌性痢疾、肠瘘、胆道瘘等均可引起镁吸收障碍。
(5)多种原因引起的长期呕吐、腹泻、胃肠减压引流均可引起肠道镁排出增多，同时又有镁摄入不足，可引起低镁血症。
3.尿镁排泄过多肾脏是调节镁代谢的主要因素，肾脏排泄镁增加是发生低镁血症的常见原因。
磷对人体的危害有什么
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生活常识分享磷对人体的危害有什么
导语：在人的身体里面需要各种各样的矿物质和微量元素，这也是保证我们人身体正常功能的一种情况，不过不管是什么样的物质，过多或是过少对人身体
在人的身体里面需要各种各样的矿物质和微量元素，这也是保证我们人身体正常功能的一种情况，不过不管是什么样的物质，过多或是过少对人身体都是有影响，磷就是人身体当中必备的一种元素，在多了后对人身体的危害也是特别严重的，那么，磷对人体的危害有什么？通过下面的介绍，我们一起来进行一下了解。
如果人体对磷的吸收过量会表现：骨质疏松易碎、牙齿蛀蚀、各种钙缺乏症状日益明显、精神不振甚至崩溃，破坏其他矿物质平衡。
高磷血症。
磷钙镁元素是相互影响的磷的含量增高钙镁的含量就降低.磷摄入或吸收的不足可以出现低磷血症引起红细胞白细胞血小板的异常软骨不因疾病或过多的摄入磷将导致高磷血症因体内过高的磷会造成钙质的流失使血液中血钙降低导致骨质疏松.即使采取低磷饮食大部分末期肾病患者还是会患上高磷酸盐血症(血液中磷的浓度过高).血液透析的病人应该限制磷的摄入.如果病人血磷已经升高可服用氢氧化铝凝胶.磷过高可引起甲状旁腺功能亢进和代谢性骨病等危险.所有含蛋白质或营养的食物都含有磷肾脏不好时磷就无法排出须靠结合剂(钙片)与食物一起吃将磷结合从粪便中排除.避免吃含磷过高的食物.
通过上述的介绍，我们知道了磷对人体的危害有什么，在出现了上述不正常的情况后，我们需要引起重视，特别是要到医院进行积极的检查，如果是磷含量过高的话，也是需要进行及时的调理和治疗的，另外也要注意自己的生活和饮食。
低磷血症的治疗及护理
低磷血症的治疗及护理低磷血症是一种指血液中磷酸盐浓度低于正常范围的疾病。
磷酸盐在人体中起着重要的作用，包括参与细胞能量代谢、骨骼和牙齿的生长与发育以及酸碱平衡的调节等。
低磷血症的治疗及护理需要综合考虑各种因素，以下是一些建议和措施。
治疗方案：1.原发病治疗：低磷血症往往是其他疾病的症状之一，如维生素D缺乏、骨骼疾病、消化系统疾病等等。
因此，治疗低磷血症必须要针对原发病进行治疗，以恢复正常的磷酸盐平衡。
2.磷补充：对于严重低磷血症患者，需要给予口服或静脉输液的方式进行磷补充。
剂量和速率应根据患者状况和磷酸盐浓度来决定，以避免反弹性高磷血症的发生。
3.维生素D补充：维生素D能够增加肠道对磷酸盐的吸收和肾脏对磷酸盐的重吸收，因此，对于低磷血症患者，有时需要给予维生素D补充，以促进磷酸盐的正常代谢。
护理措施：1.监测磷酸盐水平：密切监测患者的血清磷酸盐浓度，以及其他与磷酸盐代谢相关的指标，如钙、镁等。
当磷酸盐浓度低于正常范围时，及时采取补充措施。
2.饮食调理：低磷血症患者饮食应增加含有丰富磷酸盐的食物摄入，如乳制品、肉类、鱼类、豆类等。
同时，也要限制高磷酸盐食物的摄入，如碳酸饮料、糖果、巧克力等。
3.骨密度保护：低磷血症可能导致骨骼疏松，因此，需要注意保护患者的骨密度。
推荐适量的体育锻炼，如散步、跳绳等有助于骨骼健康的运动方式。
此外，还可以鼓励患者适量晒太阳，以增加体内维生素D的合成。
4.促进肠道吸收：低磷血症患者在饮食中摄入含磷酸盐食物的同时，还要注意促进肠道对磷酸盐的吸收。
可通过分次进食、维持良好的胃肠道功能、避免不必要的使用镁含量高的药物等方式来实现。
5.心理护理：低磷血症患者可能会出现焦虑、抑郁等心理问题，护理人员需要给予关怀和支持，及时进行心理干预和教育。
总结起来，低磷血症的治疗及护理需要综合考虑各种因素，并采取相应的措施来恢复磷酸盐平衡。
除了治疗原发病和补充磷酸盐外，饮食调理、骨密度保护、促进肠道吸收和心理护理等也是非常重要的一部分。
磷偏低是怎么回事
磷偏低是怎么回事
一、磷偏低是怎么回事二、食物中磷的来源三、低磷饮食的注意事项
磷偏低是怎么回事1、磷偏低是怎么回事
一般饮食中含有充分的磷酸盐。
但低磷酸盐血症可发生在下列情况: 禁食,特别是进行静脉高营养的病人,因葡萄糖可增加细胞对磷酸盐的摄取,导致低磷酸盐血症。
长期服用氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝一类结合剂,抑制磷酸盐的肠腔吸收。
糖酵解及碱中毒,可迅速消耗细胞内磷酸盐的浓度,增加细胞对磷酸盐的摄入,从而引起低磷酸盐血症。
糖尿病酸中毒病人进行胰岛素治疗后,糖酵解增加,磷酸盐也向细胞内移动。
甲状旁腺功能亢进,甲状旁腺素分泌增加,使尿磷酸盐排泄增加。
维生素D缺乏,减少肠腔磷酸盐的吸收。
某些肾小管疾病,如范可尼氏综合症,此时尿磷酸盐排出明显增加。
酗酒,由于饮食减少、糖酵解增加以及用抗酸结合剂治疗胃炎,引起低磷酸盐血症。
抗维生素D佝偻病(家族性低磷血症),为性连锁显性遗传病,近曲小管磷重吸收障碍,肠钙吸收亦不良。
2、低磷血症症状诊断
最常引起低磷血症的原因是碱中毒(呼吸性及代谢性)。
通常低磷血症可按下列程序进行鉴别,先排除碱中毒原因后,测定尿磷酸盐。
若尿磷酸盐排泄增加,测定血浆钙。
尿磷酸盐排泄减少,应考虑饮食中磷酸盐摄入减少、抗酸药物治疗、胰岛素治疗等。
还需注意鉴别各种原因引起的低磷血症。
低磷血症常见于低磷血症性佝偻病,此病应与维生素D缺乏性佝偻病、。
临床常见检验危急值及血钠、血氯、血钙、血镁等处理方案
常见检验危急值及血钠、血氯、血钙、血镁等处理方案汇总危急值危急值是指对提示患者处于生命危急状态的检查、检验结果建立复核、报告、记录等管理机制，以保障患者安全制度。
常见实验室危急值每个实验室都有自己的危急值，各科室也有所不同。
危急值预警处理血钾1、低钾血症补钾量（2）补钾方式1）口服补钾：轻度低钾通常推荐口服补钾；中度低钾可采用口服联合静脉补钾；2）为减少胃肠道刺激及维持血药浓度平稳，可选择氯化钾缓释片；如需要使用10%氯化钾注射液3）可配以牛奶、果汁，温水稀释后口服。
4）中重度低钾应给予静脉补钾：注：静脉补钾时应严密观察患者病情变化，心电监护，每2-4小时复查血钾。
02 高钾血症血钾<6.0 mmol/L 的高钾血症无需治疗，严密观察，以病因治疗为主。
（1）一般原则：去除病因，包括停止补钾，停用高钾食物与药物，去除坏死组织和体内积血等，高钾血症的治疗主要是保护心肌、促进钾向细胞内转移与排钾。
（2）保护心肌：10% 葡萄糖酸钙 10 mL 静注，注射时间 10 - 20 min内，如心电图无明显改善或再次出现异常，5 min后可重复注射，合并心电图异常者应予葡酸钙治疗；（3）促进钾离子向细胞内转移（再分布）。
血钠低钠血症（1）补液公式。
需补充钠量（mmol）=血清钠正常值（mmol/L）-测量值（mmol/L* 体重（kg）*0.6（女性0.5）注：临床上一般17mmol/LNa+相当于1g钠盐（2）补液原则。
先快后慢，分次完成。
根据算的需要量第一天补充需要一半量，然后加上正常生理需要量，另需补给日需要量2000 mL液体。
第二天补充剩余一半和需要量。
（3）重度低钠血症处置。
对于重度低钠血症患者，立即静脉输注3% 高渗盐水150 mL，维持20min 以上，20min后复查血钠浓度，执行上述操作，直到血钠浓度增加 5 mmol/L。
临床建议：提前制备3%高渗盐水，防止紧急需要；对于异常体重者，可2 mL/kg的3% 盐水；血钠纠正幅度过大可导致神经渗透性脱髓鞘。
羊低镁血症的防治
羊低镁血症的防治青草搐搦又称低血镁症、缺镁痉挛症，还叫低镁性搐搦，是指羊采食幼嫩的青草或谷苗之后，突然发生的一种低镁血症。
临床上以呈现兴奋、痉挛等神经症状为特征。
本病主要发生于羊、牛等反刍兽。
发病率虽低，但病死率可超过70%。
本病多发生于夏季高温多雨时节，尤以产后处于泌乳盛期的母羊为常见。
1．病因青草搐搦是牧草内镁含量过低所致。
一般幼嫩多汁的青草或谷物嫩苗等，含镁、钙和葡萄糖相对较少，而钾和磷较多，特别是在施用磷肥或钾肥的草地上放牧，则更容易发病。
寒冷潮湿环境中长期放牧，可能诱发本病，将发病羊群转移到牧草生长较差的牧地，疾病即可终止。
2．诊断要点【病因分析】本病发生于早春，羊放牧于青草生长旺盛的牧场易发病，越是营养良好的发生越快。
【临床症状】(1）急性病例病羊表现不安，离群独处，颈背及四肢震颤，瞬膜突出，耳竖立，尾和后肢强直，乃至全身阵发性痉挛，如不及时治疗，通常几小时内死亡。
(2）亚急性病例病情逐渐发展，食欲减退，易惊恐，面部表现如破伤风样，四肢运动僵硬，痉挛性排尿和不断排粪。
后肢和尾轻度强直。
头颈伸展，牙关紧闭，可因外界刺激而严重痉挛，可自行恢复，亦可加重为急性型（图1）。
（3）慢性病例病初无大异常，少数呈现呆滞状态，食欲不振，突然转为亚急性或急性型时，则病畜兴奋不安，运动障碍，最后惊厥死亡。
3．防治措施【预防】在本病危险期，口服氧化镁或硫酸镁，每头5~10g进行预防。
早春放牧时，出牧之前先给予一定量干草。
【治疗】常用钙镁合剂（硼葡萄糖酸钙或葡萄糖酸钙250g，硼葡萄糖酸镁或硫酸镁50g，配成1000mL注射液）100~200mL静注；或用25%葡萄糖酸钙静注，再以20％硫酸镁或氯化镁50~100mL皮下注射。
同时内服氧化镁15g，至少连服1周，而后逐渐停止。
也可用硫酸镁3g，葡萄糖酸钙8g，葡萄糖10g，蒸馏水100mL，灭菌后静注。
图1青草搐搦（低血镁症）因矿物盾代谢障碍而发生的以兴奋、痉挛、肌肉抽搐、磨牙等神经症状为主。
【疾病名】低镁血症
【疾病名】低镁血症【英文名】hypomagnesaemia【缩写】【别名】低镁血；血镁过少；低血镁症【ICD号】E83.4【概述】镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。
50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁[Mg]的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。
除骨骼外，肌肉中含镁量较多。
血镁浓度不能代表体内镁总量的变化。
镁广泛分布于动、植物细胞内。
镁离子是人体内最重要的离子之一，在细胞内液阳离子的含量中仅次于钾而居第2位，但在细胞外液中的浓度非常低。
镁的生理功能相当复杂。
镁离子紊乱是比较常见的电解质紊乱，但其临床表现缺乏特异性，容易忽视。
【流行病学】血镁浓度低于0.5mmol/L即为低镁血症。
在重症监护病房发生者占65%；普通病房占12%。
【病因】1.镁的摄入量严重不足 若严格限制镁的摄入，1周内可出现血清镁浓度的下降，尿镁的排泄量也明显减少，红细胞内镁的浓度也降低。
如果严格限制镁的摄入5～6周，临床上可出现低镁血症的表现。
胃肠道手术后的患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过性轻度低镁血症；在危重症患者则容易出现长期摄入不足的情况，出现明显的低镁血症。
严重机体营养不良或过度消耗的患者，在恢复期，由于合成代谢旺盛，机体镁的利用量增加，而摄入量相对不足，也可出现轻、中度低镁血症。
哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加，若不注意增加镁的摄入，也可出现轻度低镁血症。
2.吸收不足和胃肠道排出增加 因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。
导致胃肠道丢失镁过多的情况主要有以下几个方面。
(1)小肠大部分切除术后：食物通过肠道的时间显著缩短，而镁本来在肠道吸收缓慢，此时吸收量将更为减少，甚至排出量与吸收量几乎相等，结果导致低镁血症，尿镁排出显著减少，每天多低于10mg。
低镁血症
❖ 1.低血钙与低血镁在临床上很难分辨，部分低镁的患儿同时低钙，在给 予钙剂治疗无效后需要考虑给予镁治疗。
❖ 2.血镁低于0.6mmol/L即可诊断此疾病，但是血镁不能完全反映体内镁的 情况，心肌的生理活动需镁的参与。镁缺乏则钠泵失灵，影响心肌的静 息电位，房室结兴奋提高。临床表现为各种类型的心律失常。如多发性 房性及室性期前收缩，阵发行室上性及室性心动过速、心房纤颤，扭转 性心律紊乱、心室纤颤、心脏停搏。缺镁可促发冠状动脉痉挛。低镁血 症的心电图改变：早期T波尖，QRS增宽。严重者PR间期延长，ST段下 降，U波形成，T低平。
导致镁代谢紊乱。
并发-低钙
❖ 新生儿低镁血症的同时可能伴随低钙血症，主要原因如下：
❖ 1.低镁血症可以引起甲状旁腺功能低下，出现低钙血症。
❖ 2.低镁血症时骨和肾等器官对PTH反映低下，不能使钙入血，不能减少 肾小管对磷元素的重吸收，补给镁元素之后，靶器官对PTH的反映恢复 正常，血钙上升。
临床表现
❖ 2.新生儿暂时性低镁血症：此病为一过性疾病，血镁主要0.3-0.6mmol/L 之间，部分伴有低钙血症，部分给予钙剂后血镁恢复正常，部分在给予 镁后血镁、血钙恢复正常。
病因
❖ 此病的病因很多，主要和以下几种因素有关。 ❖ 1.先天不足：小儿宫内发育不良，儿母血镁低，引起胎儿血镁低于正常。 ❖ 2.摄入减少：小儿生后患肠道疾病，肠道吸收镁能力下降。 ❖ 3.丢失增加：小儿腹泻或患其他肠道疾病，镁丢失增多。 ❖ 4.代谢紊乱：小儿因一些疾病磷酸盐摄入增加，甲状旁腺功能亢进可能
体内钙、磷和镁异常患者护理技术要点解答
体内钙、磷和镁异常患者护理技术要点解答一、钙的异常体内的钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在于骨骼中，细胞外液中钙含量很少。
体内的钙约50%为离子状态，起维持神经、肌肉稳定性的作用；40%与蛋白质结合；10%与阴离子结合成碳酸盐、磷酸盐或枸橼酸盐。
血清钙浓度受甲状旁腺素、降钙素及维生素D的调节和影响，正常为2.25～2.75mmol/L。
外科病人体内钙的异常以低钙血症为多见。
【病因】1.低钙血症（hypocalcemia）是指血清钙浓度低于2.25mmol/L。
常见原因有急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、胰腺及小肠瘘、甲状旁腺受损、降钙素泌亢进、血清白蛋白减少、高磷酸血症、应用氨基糖苷类抗生素及维生素D缺乏等。
2.高钙血症（hypercalcemia）是指血清钙浓度高于2.75mmol/L。
常见原因有甲状旁腺功能亢进、骨转移性癌、服用过量维生素D、肾上腺功能不全、肢端肥大症、多发性骨髓瘤等。
【临床表现】1.低钙血症表现为易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射充进，以及Chvostek 征和Trousseau征阳性。
2.高钙血症表现为便秘和多尿，初期出现疲倦、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、体重下降等；随血钙浓度升高可出现头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等，甚至出现室性期前收缩和自发性室性节律。
【辅助检查】1.低钙血症血清钙低于2.25mmol/L，部分病人可伴血清甲状旁腺素降低。
2.高钙血症血清钙高于2.75mmol/L，部分病人可伴尿钙增加。
血清钙高达4～5mol/L时可危及生命。
【治疗原则】1.低钙血症以处理原发病和补钙为原则。
症状发作时，可用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10ml静脉推注，缓解症状，必要时可8～12小时后重复注射；需长期治疗者，可采用口服钙剂和维生素D。
2.高钙血症治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则。
可通过低钙饮食、补液、应用乙二胺四乙酸（EDTA）、类固醇和硫酸钠等措施降低血清钙浓度。
新生儿低镁血症应该做哪些检查？
新生儿低镁血症应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介新生儿低镁血症应该做哪些检查，常用的新生儿低镁血症检查项目有哪些。
以及新生儿低镁血症如何诊断鉴别，新生儿低镁血症易混淆疾病等方面内容。
*新生儿低镁血症常见检查：常见检查：血清镁、尿镁*一、检查1.血清镁血清镁0.66mmol/L即可诊断。
2.有低钙血症由于低镁血症可引起甲状旁腺功能低下，且肾和骨等靶器官对甲状旁腺激素的反应亦低下，不能动员骨钙入血，不能减少肾小管对磷的重吸收，因而新生儿低镁血症常伴有低钙血症，且低镁血症与低钙血症在临床表现上难以区分，故对于低镁血症患儿应同时测定血清钙;而低钙血症患儿经钙剂治疗无效时亦应考虑有低镁血症的可能。
3.尿镁 24h尿镁比血镁更能反映实际情况，尿镁排出1.0mmol/L提示体内缺镁，但肾小管重吸收镁障碍引起的低镁血症，尿镁排泄增加，1.5mmol/L。
4.组织细胞内镁的测定可测红细胞镁和肌肉内的镁。
后者比者更准确反映体内镁的变化，但检查方法复杂。
5.静脉内镁负荷试验在12 h内滴注500 ml萄糖液，其中含有 30 mmol硫酸镁，收集24h尿液，测定尿镁排出量。
若输入的镁50 %保留在体内为缺镁，30 %保留可排除缺镁。
此试验不能应用在有肾功能不全、心脏传D导障碍或呼吸功能不全的患者心电图表现为早期T波高尖、QRS波增宽，严重者PR间期延长、ST段下移、T波平坦、倒置，出现U波，Q-T间期正常，可与低钙血症鉴别。
*以上是对于新生儿低镁血症应该做哪些检查方面内容的相关叙述，下面再来看看新生儿低镁血症应该如何鉴别诊断，新生儿低镁血症易混淆疾病。
*新生儿低镁血症如何鉴别？：*一、鉴别1.肠吸收障碍原发病症状表现明显易于诊断，往往为综合因素所致。
肠吸收障碍者除低血镁外，多伴有低血钾，低钙，低钠，低氯，低磷和代谢佳酿中毒。
2.肾脏疾患低镁血症主要见于伴有肾小管重吸收功能降低的肾脏疾患，由于多尿而致镁的丢失增多，且尿镁与尿钠之间存在正相关。
低磷血病因与治疗
➢ frizzled-related protein-4
➢ MEPE (matrix extracellular phosphoglycoprotein)
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X连锁低磷血症：
FGF23堆积
低磷抗D佝偻病：体内 FGF23突变，无法被蛋 白酶水解
小鼠体内注射FGF23： 降低2a型共转运体的数 量，抑制25-羟-VitD-1α 羟化酶活性
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低磷血症
定义
➢ 低磷血症 Vs 磷缺乏（phosphate depletion） ➢ 低磷分类
轻度：0.8～0.65mmol/L 中度： 0.65～0.32mmol/L 重度：＜0.32mmol/L
发病率
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低磷血症
肠道吸收减少
➢ 严重营养不良 ➢ 长期服用与磷相结合的物质
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低磷血症
细胞内外重分布
➢ 最常见的情况
➢ 细胞外 → 细胞内
➢ 葡萄糖＋胰岛素：加快细胞对糖和磷的摄取
➢ Refeeding syndrome：合成代谢阶段，磷 进入细胞用于物质合成
Guillain－Barre综合征症状
Wernicke脑病症状:临床可以急性或亚急性起病，主要症状
为智能障碍，记忆力减退，定向力障碍，共济失调及眼震，部分还可
有虚构遣忘综合征及眼外肌的麻痹，瞳孔缩小，周围神经炎及键反射
低下。
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血液系统
溶血 红细胞膜变形性减弱
白细胞功能障碍 趋化和吞噬功能下降→容易G－杆菌败血症
新生犊牛低镁血症的防治方法
2020年第09期低镁血症属于比较常见的新生犊牛疾病，多发于春天青草刚刚抽芽时期。
以新生犊牛多发，不利于新生犊牛的健康成长。
1临床表现低镁血症对缺镁症或者青草抽搐症。
患牛的临床症状较明显，食欲不振，食草量下降、精神萎靡且走路摇晃不稳。
低镁血症多为急性发作，通常急性低镁血症的病牛表现出口吐水沫、后肢僵硬、四肢震颤，伴有磨牙、眼球震颤、伸颈仰头等症状，伴有强烈的心音，并且体温降低、呼吸缓慢。
此外患病牛对外界十分敏感，出现较强的肌肉痉挛和抽搐现象，随病情加重牛会倒地不起，紧急抢救后存活率不是很高，大多病牛会在短时间内出现呼吸衰竭而死亡。
低镁血症的病牛多在发病后10h 左右发生死亡，较为慢性的病牛也会出现走路不稳和轻度瘫痪，给牛养殖户带来极大的经济损失。
2病因分析镁是参与动物机体内所含的重要元素，镁离子动物的体内全部的能量代谢，包括核酸、蛋白质、脂肪等，对动物体内的循环代谢有着极为重要的作用。
此外，镁元素还能够对细胞膜进行功能性激活，为动物体内环境提供稳定因素，还可以保持动物体内的镁元素与钙元素的平衡，促使动物的健康成长。
发生低镁血症的主要病因在春季青草刚刚生长，牧草中的镁元素含量比较低，而其它元素例如钾元素和氮元素等含量会相对较大，一旦牛摄入了大量的氮元素和钾元素的牧草就使得所吸收的镁元素含量降低，再加上春季牧草的含水量开始增加，致使牛出现腹泻的病症，腹泻又加速了镁元素的消耗和缺失，导致牛患低镁血症。
一般专业养殖牛户都使用饲料养殖，而当前牛饲料中镁元素含量比春季的牧草更低，牛摄入不到充足的镁元素，加上牛舍养殖环境过于潮湿容易发生腹泻。
另外繁殖后的母牛也会因为泌乳而使镁元素的大量流失，这些都是导致牛争生低镁血症的原因。
3防治方法目前常采用肌肉注射的方法治疗牛的低镁血症，取25%的硫酸镁溶液200mL 并注射到病牛的体内，对病症较重的犊牛，可用3g 硫酸镁溶于5%葡萄糖溶液中静脉注射，待病状好转后仍然要进行肌肉注射。
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洋地黄类药物：该类药物可抑制肾小管对镁 的重吸收。在低镁血症时，无论有无低钾血症 ，皆容易发生洋地黄中毒。因此用洋地黄类药 物的患者不仅要注意钾离子的补充，也要注意 镁离子的补充。 肾小管功能障碍：肾脏本身病变包括肾小管 损害和肾间质损害均可引起镁离子的吸收下降 ，引起低镁血症。 乙醇中毒：大量乙醇可抑制肾小管对镁的重 吸收，长期大量饮酒时容易发生低镁血症
低磷、低镁血症危害及处理
镁代谢障 碍
概述
镁的正常代谢
镁的生理功能
低镁血症
原因与机制 对机体的影响
镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)
，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的 最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼 中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+ 的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～ 2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)
低磷酸盐血症（hypophosphatemia）因循环血
液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱 。又称低磷血症。 表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食 ，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合 剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生 素D缺乏，某些肾小管疾病（例如范可尼氏综 合征），酗酒及抗维生素D佝偻病（家族性低 磷血症）等。
镁的正常代谢
镁 食物
血清
(Mg++)
0.75-1.25 mmol/L
骨(60%) 其它组织(结合)
(38%)
肾
95%重吸收
尿镁(5%)
存在形式
血浆镁以3种形式存在。 ①游离镁：约占55％以上；
②络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形
成的复合物，约占15％； ③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约 占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高 ，约占有核细胞镁含量的80％左右
2 .镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外 。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。 ⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸 收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当 于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多： ①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁 的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或 葡萄糖致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。 ②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因 而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时） 均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH ）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本 应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。 ③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收 减少。
镁在体内重新分布 细胞外液的镁进入细胞内液，可引 起转移性低镁血 症。 (1)骨饥饿综合征(hungry bone syndrome)：甲状旁腺 瘤切除后，血清镁、 钙、磷均明显降低，特别是手术 前已发生骨骼病变者。血清镁、钙、磷降 低的原因是 骨骼修复的过程中，上述大量物质沉积于骨质中，此 时尿中排 出量也减少。 (2)营养不良的恢复期：合成代谢增强，大量镁进入 细胞内。 (3)酸碱平衡紊乱：碱中毒时，镁离子进入细胞内。
④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多 症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。 ⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收， 高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。 ⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性 的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的 重吸收；慢性酒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。 ⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。 ⑧庆大霉素和二氨二氯络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保 镁的功能发生可复性的缺陷。 ⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒 等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。 3 .细胞外液镁转入细胞过多 用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因 糖原合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液，故有助于引 起低镁血症。
镁的生理功能
调节细胞代谢——催化多种酶 调控细胞生长——调节DNA、RNA合
成 调节离子转运——钙、钾等 调节膜通透性——降低膜通透性 维持可兴奋细胞的兴奋性
——抑制神经、肌肉的兴奋
镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢 中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构 和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维 持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。 在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化 不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁 含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得 早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要 指标。
其他
低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另 外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结 石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石 。
代谢方面表现 镁对碳水化合物代谢中的厌氧 和有氧代谢的能量产生是重要的，缺镁可引起 糖耐量异常，并由于代谢方面的改变可导致动 脉粥样硬化。在实验中已证明缺镁可引起高三 酰甘油和高胆固醇血症。 骨骼 持久缺镁者可发生骨质疏松和骨质软 化。 低镁血症易合并低钾血症和低钙血症，当低镁 引起手足抽搐时，常关注低钙和低钾，因此发 现无法解释的低钾血症和低钙血症，应考虑有 无低镁血症的存在。
控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法
。 补充镁盐：一般按每日0.25mmol／kg的剂量补 镁。缺镁严重而肾功能正常者可增至每日 lmmol／kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给 10％硫酸镁0．5ml／kg缓慢静点。完全补足体 内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 l一3 周，常给50％硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后 静点。
磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600～700 g，其 中约85％贮于骨骼中，15％在软组织，0.1％在细胞外液。磷为细 胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷 酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需 的元素。 人体每日摄入磷为1200~1500mg。由于饮食中摄取磷不足或肠吸 收磷不足而致发生低磷血症在临床上非常少见。钙三醇（calcitrol ）为影响小肠吸收磷酸盐的主要激素因子。磷酸盐吸收不良的一 个主要原因为1，25（OH）2D缺乏，这可因饮食摄入维生素D不 足，或因维生素D吸收不良，在老迈的实验动物肠磷吸收可减少 达50％以上。输入大量葡萄糖后可诱发低血磷症，原因为胰岛素 释放后促使磷进入细胞内。
实验室检查： 1.测定血清镁浓度 血清镁浓度下降，低于0.5mmol/L是诊断低镁血症的 主要指标。 2. 测定24h尿镁排出量 若丢失量增加，说明是肾性因素、内分泌因素、 代谢因素和药物性因素所致，否则是肠道吸收功能障碍或分 布异常所致。 3.镁负荷试验 留取16h尿，测定尿镁排出量。若大于输入量的70%，表 示体内不缺镁；若小于20%，则说明体内缺镁。 4.硫酸镁治疗试验 将25%的硫酸镁8ml(2g硫酸镁)加入5%葡萄糖溶液中静 脉滴入，如症状好转，表示体内镁缺乏。 其他辅助检查：心电图检查：可出现心律失常。如频发房性期前收缩，或 室性期前收缩，多源性房性心动过速等。可出现P-R间期延长，Q-T间期 延长，ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。
hypomagnesemia(2)
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心血管影响
低镁
Em上移 4期除极↑
兴奋性↑ 自律性↑
心律失常
低镁
血管兴奋性↑
高血压
hypomagnesemia(2)
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心血管影响
能Байду номын сангаас致低钙、低钾
低镁 低镁
腺苷环化酶↓ 钾泵活性↓
PTH↓ 尿钾↑
治疗
1纠正低镁血症 严重 缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常者则需要紧急处理。常用制 剂为25%硫酸镁溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。静脉滴 注每天0.125～0.25mmol/kg。当血清镁浓度＜0.5mmol/L时，缺镁量为0.5～ 1mmol/kg，一般需静脉输注硫酸镁的量为估测量的2倍，在开始24h补一半 量,余量在以后数天补足。 注意快速静滴硫酸镁可导致低血压、呼吸肌麻 痹，甚至呼吸心搏骤停，因此应严 格控制速度，并给予密切监测。 对于轻、中度低镁血症患者可予口服镁剂， 因镁离子在肠道吸收缓慢，应用剂 量过大时容易导致渗透性腹泻，应特别注意。
心血管系统
心血管系统心电图常见为QT延长、ST段压 低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱， 包括室性心动过速、室性纤颤，甚至心脏停搏 等也常见。 缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄 治疗时易发生洋地黄中毒。心电图上可见P-R 间期延长、QRS波增宽、Q-T间期延长、ST段 下移和T波增宽、低平或倒置和u波。 由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很 难肯定那些是单纯性低镁引起。
镁缺乏的治疗
常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法） MgCl2 、 iv gtt－ 正常需要量：0.25 mmol / kg.d 严重缺乏：1 mmol / kg.d （25 ％MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ）
控制iv速度－ 太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！
低磷血症
一些患者若镁缺乏未得到纠正，则低钾血症亦