关于钙磷代谢紊乱，您知道多少？
钙磷代谢紊乱(低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症)
钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。
钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。
（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。
降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。
（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。
急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。
常继发性低钙血症。
病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。
治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。
肾性骨病与钙磷代谢紊乱PPT课件
02
钙磷代谢紊乱的概述
钙磷的生理作用
维持骨骼健康
钙是构成骨骼的主要矿物质，对维持 骨骼的强度和密度具有重要作用。磷 也是骨骼的重要成分，与钙共同维持 骨骼的结构和功能。
参与细胞信号传导
维持神经肌肉功能
钙离子是神经肌肉兴奋传递的关键介 质，参与神经冲动的传递和肌肉的收 缩过程。
钙和磷还参与细胞内的信号传导，对 细胞的生长、增殖和分化等生理过程 具有调控作用。
05
预防与日常护理
预防措施
定期检查
控制基础疾病
合理饮食
避免过度劳累
定期进行肾功能检查， 以便早期发现肾性骨病
和钙磷代谢紊乱。
积极治疗和控制糖尿病、 高血压等基础疾病，以
降低对肾脏的损害。
保持低盐、低脂、低磷 的饮食习惯，增加钙和
维生素D的摄入。
合理安排作息时间，避 免过度劳累和剧烈运动。
日常护理与注意事项
新型治疗方法的探索
针对肾性骨病与钙磷代谢紊乱的治疗，研究者们正在探索新型治疗方法，如靶向治疗、免 疫治疗等，以期能够更有效地控制病情并改善患者的生活质量。
早期诊断和预防策略的研究
为了更好地控制肾性骨病与钙磷代谢紊乱的病情发展，研究者们正在研究早期诊断和预防 策略，以期能够及时发现并采取有效的干预措施。
血磷水平降低，可能导致肌肉 无力、抽搐、痴呆等症状。低 磷血症还可能引起红细胞生成 障碍、免疫功能低下等。
血磷水平升高，可能导致皮肤 瘙痒、骨痛、骨折等症状。高 磷血症可能引起心血管疾病、 肾脏疾病等。
03
肾性骨病与钙磷代谢紊乱的 关系
肾性骨病对钙磷代谢的影响
肾性骨病会导致钙磷代谢紊乱，使钙磷代谢失衡，影响骨骼的正常生长和发育。 肾性骨病会导致骨组织钙化不全，骨密度降低，骨脆性增加，容易发生骨折。
钙磷代谢的调节
钙磷代谢的调节1、体内外钙稳态调节体内钙磷代谢，主要由甲状旁腺激素、1,25-（OH）2D3和降钙素三个激素作用于肾脏，骨骼和小肠三个靶器官调节的。
（1）甲状旁腺素（Parathormone,PTH）：是由甲状旁腺主细胞合成并分泌的一种单链多肽激素，具有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
PTH在血液中半衰期仅数分钟，甲状旁腺细胞内储存亦有限。
血钙是调节PTH的主要因素。
低血钙的即刻效应是刺激贮存的PTH释放，持续作用主要是抑制PTH的降解速度。
此外，1,25-（OH）2D3增多时,PTH分泌减少;降钙素则可促进PTH分泌。
PTH作用于靶细胞膜，活化腺苷酸环化酶，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐浓度。
cAMP能促进线粒体Ca2+转入胞质；焦磷酸盐则作用细胞膜外则，使膜外侧Ca2+进入细胞，结果可引起胞质内Ca2+浓度增加，并激活细胞膜上的“钙泵”,将Ca2+主动转运至细胞外液，导致血钙升高。
1）对骨的作用：PTH有促进成骨和溶骨的双重作用。
小剂量PTH 刺激骨细胞分泌胰岛素样生长因子（IGF）,促进胶原和肌质生成，有助于成骨;大剂量PTH能将前破骨细胞和间质细胞转化为破骨细胞，后者数量和活性增加，分泌各种水解酶和胶原酶，并产生大量乳酸和柠檬酸等酸性物质，促进骨基质及骨盐溶解。
2）对肾脏的作用：PTH增加肾近曲小管、远曲小管和随袢上升段对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管和远曲小管对磷的重吸收，结果尿钙减少，尿磷增多。
3）对小肠的作用：PTH通过激活肾脏1α-羟化酶，促进1,25-（OH）2D3的合成，间接促进小肠吸收钙磷，此效应出现较缓慢。
（2）1,25-（OH）2D3：1,25-（OH）2D3是一种具有生理活性的激素，皮肤中的胆固醇代谢中间产物，在紫外线照射下先转变为前维生素D3(previtamin D3)，后自动异构化为维生素D3（V D3）。
皮肤转化生成的及肠道吸收的V D3入血后，首先在肝细胞微粒体中25羟化酶催化下，转变为25-（OH）D3，再在肾近曲小管上皮细胞线粒体内1α-羟化酶作用下，转变成1,25-（OH）2D3，其活性比VD3高10-15倍速。
透析病人为什么会出现钙磷代谢障碍
透析病人为什么会出现钙磷代谢障碍
钙磷代谢紊乱是透析病人看不见的杀手，对人体有直接的危害，但间接的危害更大，长期可引起人体各个系统器官的病变，危及重要脏器的功能如可引起心肌和全身血管的钙化，导致心功能衰竭等。
透析病人出现钙磷代紊乱有哪些因素呢？主要有以下原因：
①由于活性维生素D在肾脏合成分泌，肾功能下降时可引起活性维生素D相对或绝对不足；
②部分透析病人有胃肠道功能受损，使钙吸收减少，而肾功能减退使肾脏排磷明显减少，因而普遍存在低钙血症和高磷血症；
③钙磷代谢还与饮食、用药密切相关：如含钙高的食物摄入减少，钙剂、活性维生素D剂量不足导致肠道钙吸收减少，而加重低钙血症；
④摄入高蛋白饮食、服用含磷酸盐的导泻药可引起肠道吸收磷增加；
⑤透析不充分、未清除足够的磷、均可加重高磷血症。
钙磷代谢异常见于哪些原因
钙磷代谢异常见于哪些原因钙磷代谢异常是指体内钙和磷的平衡失调，可能出现钙离子浓度过高或过低、磷浓度过高或过低的情况。
钙磷代谢异常可以由多种原因引起，下面将分析其中一些常见的原因。
1. 甲状旁腺功能亢进症（Primary Hyperparathyroidism）：甲状旁腺是控制体内钙磷代谢的重要腺体，当其功能亢进时，会导致甲状旁腺激素（PTH）的分泌过多。
PTH促进肾脏对钙的重吸收，增加肠道对钙的吸收以及骨骼骨质破坏，从而导致血钙水平升高。
2. 甲状腺功能减退症（Hypothyroidism）：甲状腺激素（T3和T4）对体内钙磷代谢有重要影响。
甲状腺功能减退可导致甲状腺激素合成和分泌减少，从而影响肠道对钙的吸收以及骨骼形成。
血清钙浓度降低是甲状腺功能减退症的常见表现之一。
3. 肾上腺皮质功能亢进（Hyperadrenocorticism）：肾上腺皮质醇是一种重要的受到调控的激素，与钙和磷代谢密切相关。
肾上腺皮质功能亢进导致肾上腺皮质醇合成增加，抑制骨骼形成和抑制肾脏对磷的重吸收，从而导致血钙浓度上升，血磷浓度下降。
4. 肠吸收不良：肠道对钙和磷的吸收障碍是引起钙磷代谢异常的另一重要原因。
肠吸收不良可能由胆盐缺乏、胃肠道炎症、肠道肿瘤等引起。
5. 肾脏功能障碍：肾脏是体内钙磷代谢的主要调节器官，肾脏对钙和磷的重吸收、排泄扮演重要角色。
肾脏功能障碍可导致钙磷代谢异常，如慢性肾功能不全患者常出现高磷血症和低钙血症。
6. 维生素D代谢异常：维生素D是钙磷代谢的重要调节因子之一。
体内维生素D3在肝脏被羟化为25-羟维生素D3，再经肾小管细胞羟化为1,25-二羟维生素D3（活性型维生素D）。
维生素D代谢异常如肾小管对1,25-二羟维生素D3不敏感，肝细胞羟化功能受损等，会导致维生素D的合成和活化受阻，从而发生血钙和血磷浓度失衡。
7. 肾小管酸中毒（Renal Tubular Acidosis）：肾小管酸中毒是一种肾小管功能异常导致的代谢性酸中毒。
镁及钙磷代谢紊乱
ห้องสมุดไป่ตู้
低钙血症
❖ 定义：血钙浓度<2.25mmol/L，称为低钙血症 ❖ 病因
➢ 维生素D缺乏，梗阻性黄疸、慢性腹泻、肝硬化或肾功能衰竭 ➢ 甲状旁腺功能减退 ➢ 慢性肾功能衰竭时肠道钙吸收减少 ➢ 急性胰腺炎
低钙血症
❖ 临床表现 ➢ 口周和指（趾）尖麻木及针刺感，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征 阳性，严重者可出现喉、气管痉挛，癫痫发作 ➢ 烦躁不安、抑郁及认知能力减退 ➢ 传导阻滞等心律失常，严重时可出现室颤、心力衰竭 ➢ 心电图表现为Q-T间期和ST段明显延长 ➢ 骨骼疼痛、病理性骨折、骨骼畸形
高镁血症
❖ 临床表现 ➢ 嗳气、呕吐、便秘和尿潴留等症状 ➢ 乏力、疲倦、腱反射减退，肌麻痹、嗜睡或昏迷 ➢ 传导性阻滞和心动过缓，严重时血压下降甚至心搏骤停
高镁血症
❖ 诊断：血清镁浓度>1.25mmol/L ❖ 治疗：首先应积极处理造成高镁血症的病因
➢ 肾功能正常的轻度高镁血症无需特殊治疗 ➢ 症状明显的高镁血症，应立即静脉注射钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml，
酸中毒、糖尿病时磷排泄增加 ➢ 应用胰岛素、雄性激素、静脉输注葡萄糖等使磷进入细胞内 ➢ 长期肠外营养未补充磷制剂
低磷血症
❖ 临床表现 ➢ 易激动、神志障碍、重症者可有木僵、昏迷 ➢ 肌无力、呼吸肌无力出现呼吸困难，呼吸衰竭 ➢ 食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、便秘 ➢ 低血压、休克、心律失常、心力衰竭、严重者可致心跳骤停
低镁血症
❖ 临床表现 ➢ 低镁时有眩晕，共济失调，手足徐动症，肌无力和肌萎缩 ➢ 心律失常，心电图表现包括P-R间期和Q-T间期延长 ➢ 缺血性心脏病，充血性心力衰竭及冠状动脉性心脏病发生率均高于正常
钙磷代谢紊乱常见原因
钙磷代谢紊乱常见原因钙磷代谢紊乱是指体内的钙和磷质之间的平衡失调，这种失衡可能会导致一系列的健康问题，如骨质疏松、肾结石、肌肉痉挛等。
钙磷代谢紊乱的常见原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
以下将分别介绍这些原因。
首先，饮食是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
饮食中的钙和磷的摄入量不足或过多都可能导致钙磷代谢的失调。
钙是骨骼和牙齿的主要成分，而磷是体内细胞、组织和器官的主要成分之一。
适当的饮食可以保持体内钙磷的平衡，但是如果饮食中缺乏某种营养素或者摄入量过多，都会对钙磷代谢产生影响。
比如，长期低钙饮食容易引起骨质疏松症，而高磷饮食可能会导致肾脏负担加重，进而影响钙磷代谢的平衡。
其次，药物也是导致钙磷代谢紊乱的常见原因之一。
一些药物可以直接影响钙磷代谢的平衡，如糖皮质激素、抗癫痫药物和利尿剂等。
这些药物在治疗某些疾病的同时，会削弱骨骼对钙的吸收能力，加速骨质流失，从而导致钙磷代谢紊乱。
其次，一些疾病也会导致钙磷代谢紊乱。
比如，甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、原发性骨质疏松症等疾病都可能导致体内钙磷代谢的失衡。
甲状腺功能亢进会增加骨骼中钙的丢失，甲状旁腺功能亢进会导致甲状旁腺激素分泌增多，引起骨骼中磷的丢失，进而影响钙磷代谢的平衡。
同时，一些肾脏疾病也会影响体内钙磷的代谢，如慢性肾病会导致肾小管对磷的排泄减少，从而使血磷升高，影响钙磷代谢的平衡。
最后，遗传因素也会导致钙磷代谢紊乱。
有些遗传因素会直接影响体内钙磷的代谢，如遗传性低钙血症、家族性高磷性软骨发育不全等疾病。
这些疾病会直接影响体内钙磷的水平，进而导致钙磷代谢的紊乱。
综上所述，钙磷代谢紊乱的原因是多方面的，包括饮食、药物、疾病和遗传因素等。
因此，我们在日常生活中需要注重均衡饮食，避免长期接受对钙磷代谢有副作用的药物，及时治疗慢性疾病，同时也需要关注家族史和遗传因素，及时进行预防和干预，以维持体内钙磷代谢的平衡。
慢性肾脏病的钙磷代谢紊乱
我中心病人血钙浓度分布情况
我中心血钙分布情况
8人,28% 21人,72%
>2.1mmol/L <2.1mmol/L
我中心病人血钙平均值：2.18mmol/L
我中心病人血钙浓度分布情况
2.60
血钙浓度
2.50 2.40 2.30 2.20 2.10 2.00
(mmol/L)
1.90 1.80 1.70
1,25(OH)2D3的生理作用
最基本作用
• 促进小肠粘膜上皮细胞对钙 的吸收；
• 同时也促进对镁和磷的吸收。
从不同角度调节骨代谢
• 刺激破骨细胞前体成熟和更 新，促进骨的吸收；
• 刺激成骨细胞活动，增加骨 钙素的合成，促进骨盐沉 积；
• 净效应：动员骨钙和磷入血
其他
• 抑制甲状旁腺主细胞PTH的 基因表达、合成和分泌活动；
我中心病人钙磷乘积分布情况
125
钙磷乘积
115 105
95 85 75 65 5C5a*P 45 (mg2/dl2) 35 25
我中心病人钙磷乘积分布情况
切 除 甲 状 腺 或 甲 状 腺 C 细 胞 恶 性 肿 瘤 均 不 明 显 影 响 骨 和 钙 盐 代 谢 。
降钙素的生理作用
增强成骨作用
抑制肾脏对多 种盐的重吸收
降低血钙、降低血磷
“phosphatoni”——调磷素
除了PTH—VitD轴的作用外，可通过增加尿磷的排泄直接影响血清中磷的水平， 参与钙磷代谢的肽类。
抑制近曲小管对磷酸盐的吸收；
减少HCO3的重吸收。
PTH分泌的调节
血清钙水平与甲状旁腺激素的分泌水平成反比关系； 维生素D浓度升高时可降低1α-羟化酶的基因转录，也降低
钙磷代谢的“三升三逝”
钙磷代谢的“三升三逝”人体内99%的钙和86%的磷分布于骨骼和牙齿中，俗称骨盐，也是体内钙、磷的最大储存库。
存在于组织和体液中的钙、磷，包括我们熟知的血钙、血磷，此部分含量较少，一般以游离的钙磷离子参与机体生理功能和各种代谢，也决定了人体是否需要补钙、补磷。
两部分的钙、磷可以在机体骨骼、肠道、肾脏三大器官的作用下相互转化，甲状旁腺素、活性维生素D与降钙素是调节此过程的最重要的三个激素，三者相互协调、相互制约，以维持血中钙磷的平衡。
血中钙磷浓度也会反过来负反馈调节三大激素的水平，防止激素功能紊乱和维生素D中毒。
钙磷代谢与这三个器官和激素有着“剪不断、理不乱”的关系，彼此之间通过正、负反馈进行精准调控，使人体这个主人身心都保持正常运转。
钙磷代谢的三大器官：骨骼、肾脏和肠道在人的一生中，骨通过成骨作用和溶骨作用不断与血液、尿液等体液进行钙、磷交换，达到代谢更新。
在骨骼生长时，血中钙、磷等矿物质沉积于骨组织，构成骨盐；在骨骼更新时，骨盐溶解，骨中钙、磷释放入血。
可见血中钙、磷含量与骨骼代谢相互影响。
同时钙与磷代谢之间有着密不可分的关系，一方面高钙摄入抑制磷的吸收，另一方面高磷摄入也抑制钙的吸收。
研究表明钙、磷摄入比例对骨骼发育也有影响，食物钙、磷比例等于2:1时，钙的吸收最佳。
另外钙磷的浓度也由肠道、肾脏的重吸收与排泌所调节；调控这些过程的主要激素是甲状旁腺素、活性维生素D和降钙素等。
钙磷代谢的三种主要激素：甲状旁腺素、活性维生素D和降钙素甲状旁腺素是甲状旁腺主细胞合成与分泌的一种单链多肽。
它受血钙浓度的负反馈调节，也受维生素D和降钙素的影响。
主要通过促进溶骨作用、促进肾小管对磷的排出和钙的重吸收以及通过维生素D促进小肠对钙和磷的重吸收，最终达到升血钙降血磷的作用。
甲状旁腺腺瘤或增生、维生素D缺乏、慢性肾脏疾病及孕期或哺乳期母亲失钙过多，可导致原发或继发性甲状旁腺功能亢进，主要表现为：甲状旁腺激素分泌增多，高血钙低血磷。
钙磷代谢特点和调节方法
▪ 血钙
离子钙45%
扩散钙
复合钙15％
结合钙
与血浆蛋白结合的钙40%
非扩散钙
▪ 血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非 扩散钙可相互转换，但受PH影响。
17
H+
▪ 血浆蛋白结合钙 HCO3-
血浆蛋白+ Ca2+
▪ 当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移 ▪ 当[H +]降低时，血浆离子钙降低，而血浆总
骨质沉积和吸收、肾脏的排泌； ⑤ 主要调控激素有：甲状旁腺激素、1.25
（OH）2D3、降钙素。
3
钙和磷的代谢及调节
▪ 钙盐、磷酸盐是机体含量最多的无机盐
▪ 主要储存在骨和牙齿，以羟磷灰石形式存在 钙磷镁在体内的分布
组织
钙
骨和齿
99
相对分布(%)
磷
镁
85
55
软组织
1
15
45
细胞外液 <0.2
<0.1
21
22
3、代谢：在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH 被分解为N端和C端，N端具有生物学活性， 可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH 活性。
4、作用机制：具体如图
23
24
5、生理功能：PTH为调节血钙的主要因素，具体 作用表现为升高血钙，降低血磷，酸化血液。
靶器官为肾脏、骨骼、小肠。
▪ 对骨的作用：促进溶骨,升高血钙 ①PTH促使已形成的破骨细胞的活动性增强， 骨盐溶解，血钙升高；
②促使未分化的间叶细胞向破骨细胞的转化， 同时抑制成骨细胞的活动，抑制破骨细胞向成 骨细胞的转化，使破骨细胞的活动性增强，血 钙升高。
25
▪ 对肾作用
CKD病人钙磷代谢紊乱
尿液检查
尿钙：检测尿液中钙离子的浓度，
尿磷：检测尿液中磷离子的浓度，
0 1 判断钙代谢是否紊乱
0 2 判断磷代谢是否紊乱
0 3 尿pH值：检测尿液的酸碱度， 判断酸碱平衡是否紊乱
尿肌酐：检测尿液中肌酐的浓度， 0 4 判断肾功能是否正常
CKD病人钙磷代谢 紊乱
演讲人
目录
01. 钙磷代谢紊乱的原因 02. 钙磷代谢紊乱的症状 03. 钙磷代谢紊乱的诊断 04. 钙磷代谢紊乱的治疗
1
钙磷代谢紊肾脏功能下降导致钙 磷代谢紊乱
03
肾脏功能下降导致钙 磷代谢紊乱的机制
02
肾脏功能下降影响钙 磷代谢的平衡
04
肾脏功能下降对钙磷 代谢紊乱的影响
血钙：正常范围 为2
维生素D：正常范 围为30100ng/ml，低于 正常值可能提示钙 磷代谢紊乱
血磷：正常范围 为0
碱性磷酸酶 （ALP）：正常范 围为40-150U/L， 高于正常值可能提 示钙磷代谢紊乱
甲状旁腺激素 （PTH）：正常范 围为15-65pg/ml， 高于正常值可能提 示钙磷代谢紊乱
活质量
骨折可能导 致长期残疾， 影响日常生 活和社交活
动
肌肉无力
肌肉疲劳：CKD病人容易出 现肌肉疲劳，导致肌肉无力
肌肉疼痛：CKD病人可能出 现肌肉疼痛，影响肌肉功能
肌肉萎缩：CKD病人可能出 现肌肉萎缩，导致肌肉无力
肌肉痉挛：CKD病人可能出 现肌肉痉挛，影响肌肉功能
3
钙磷代谢紊乱 的诊断
血液检查
02
磷结合剂：如碳酸镧、司维 拉姆等，可结合肠道中的磷， 降低血磷水平
慢性肾衰的钙磷代谢临床表现、紊乱及肾性骨病
药物治疗——磷结合剂
铝剂:如存在高钙血症或组织钙化，应短 期使用（<4周）
药物治疗——磷结合剂
开同＋低蛋白饮食 五种酮酸均含钙盐，可结合磷 必需氨基酸促进血磷进入细胞，酮酸抑
制蛋白分解，从而抑制细胞内的磷释放， 降低血磷 用法 ：1Tab/5kg.d + 0.5-0.6g/Kg.d
慢性肾衰的钙磷代谢临床表现、紊乱 及肾性骨病
钙磷代谢紊乱及骨病是慢性肾 衰的重要并发症之一，它可发 生在其早期，并贯穿在进行性
肾功能丧失的过程中。
大量证据表明
钙磷代谢紊乱 甲旁亢
血管钙化
心血管事件
患病率 病死率
何时开始钙磷代谢和骨病的 评价？
评价指标 ？
目标值？
CKD(Chronic kidney disease) 定义
Ca×P目标值
Ca×P<55(4.52)
iPTH目标值
研究表明，CRF患者要维持正常的骨转 化与代谢需要比正常人高的PTH水平
2004年中华肾脏病学会指南建议：
分期
iPTH (pg/ml)
30~59（3期）
35~70
15~29（4期）
70~110
<15(5期)
150~300
肾性骨病定义
慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢的 异常称之为肾性骨病，又称为肾性骨营养 不良（Renal Osteodystrophy, ROD）
高血钙：钙剂、VD、低钙透析液
活性VD制剂的应用
作用机制：抑制甲状旁腺细胞的增殖， 促进肠道钙的吸收，间接抑制PTH分泌。
方法：静脉、口服
钙磷代谢紊乱(低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症)
钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。
钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。
（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。
降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。
（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。
急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。
常继发性低钙血症。
病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。
治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。
钙代谢紊乱症状
钙代谢紊乱症状文章目录*一、钙代谢紊乱症状*二、“结石宝宝”钙代谢紊乱致结石*三、钙代谢紊乱的高钙血症钙代谢紊乱症状1、钙代谢紊乱症状是什么钙代谢紊乱(disturbance of calcium metabolism),钙的吸收、排泄或体内分布的异常。
临床常表现为高钙血症、低钙血症、并可影响骨的代谢和发育,引起佝偻病、骨软化症等骨代谢病。
钙代谢与磷代谢密切相关,与体内酸碱平衡也关系密切,这几方面的异常可以互相影响。
2、钙的功能是什么钙的生理功能为:骨的主要成分。
调整神经肌肉的兴奋性,血钙降低时神经肌肉应激性增高,可致手足搐搦乃至全身抽搐。
影响肾上腺素,甲状旁腺激素,胰岛素、高血糖素及胰液,唾液的分泌。
激活许多酶,如淀粉酶、脂酶、胰蛋白酶碱性磷酸酶、凝血酶原等。
激活补体。
激活纤维蛋白溶解作用。
激活凝血因子(见止血机制)。
使血小板凝集。
维持血管上皮的完整性。
重要的第二信使(见第二信使)。
成人每日需钙0.62kg,儿童、孕妇及哺乳期妇女需要1.5~2.0g。
大部分食物中均含不同量的钙、深绿色的蔬菜、连骨连壳吃的小鱼小虾、豆类,骨粉含钙较多,奶及奶制品中的钙吸收率高。
3、钙代谢紊乱的低钙血症有哪些表现可因甲状旁腺功能减退或甲状腺手术误损甲状旁腺、维生素D缺乏、镁缺乏、高磷酸盐血症、急性胰腺炎和输入大量枸橼酸血等原因引起。
临床表现为手足搐搦、癫痫样发作、Chvostek 征和Trousseau征阳性、喉鸣(喉肌痉挛)、情绪不稳、颅内压增高、视神经乳头水肿、脱发、皮肤干燥、角膜炎、结膜炎和白内障。
未经血标本检验,补钙不得超过2g。
双氢速变固醇的升钙作用较好,可先口服1-3ml/d,以后每日或隔数日口服1ml。
严防注射中钙剂渗漏发生组织坏死。
“结石宝宝”钙代谢紊乱致结石很多婴幼儿辅食里都添加强化营养素,有的加钙,有的加锌或铁。
这些使用不当都有可能造成矿物质过量,加重孩子的肾脏负担,增加肾脏出现问题的几率。
钙磷代谢紊乱引起畜禽疾病的防治措施
一
是 ５ 葡 萄糖 酸 钙 注 射液 ， 羊 ５ ０ ｍＬ， 牛 ３ ０ ０
～
５ Ｏ ０ ｍＬ静脉 注 射 ； 二是 ２ ５ 硼 葡 萄 糖 酸 钙 注 射
是 对 病 牛 以 补充 骨 粉 和 磷 酸氢 钙 为 主 ， 如 牛
液， 羊 １ ０ ０ ｍＬ， 牛 ４ ０ ０ ～８ ０ ０ ｍＩ ， 静 脉 注射 ； 三 是溴 化钠 １ ０ ｇ 、 溴化钾 ５ ｇ 、 嗅化胺 ５ ｇ混 合 ， 每头 牛混人 饲料 中 ， 从 运输 当天 开始 ， 连喂 ２ ～３ ｄ ； 四是 碳 酸 氢 钙 ２ ５ ｇ ， 口服 ， 每 日 ３次 。
３ 反 刍 动 物 运 输 性 抽 搐
常 发于 长期 运输 和应 激造成 血 钙突发 性 降低而 引起 的一种代 谢 性疾 病 ， 主要 发生 于 妊 娠 后 期 的母
羊 和 营 养 良好 的 母 牛 。 ３ ． １ 临 床 症 状
１ 牛 软 骨 症
由于钙 、 磷代谢紊乱而发生的 以骨质 进行性脱 钙 、 骨质疏松和骨骼变形为特征 的一种骨营养不 良症 。
畜牧 兽 医杂 志
第 ３ ４卷
第 ６期
２ ０ １ ５年
１ ３ ５
钙 磷 代 谢 紊 乱 引起 畜禽 疾 病 的 防治 措 甘 肃 通渭 ７ ４ ３ ３ ０ ０ ）
［ 中图分 类 号］ Ｓ ８ ６ ４ ． ７ １ ［ 文献 标识 码］ Ｃ ［ 文章编 号］ １ ０ ０ ４ — ６ ７ ０ ４ （ ２ ０ １ ５ ） ０ ６ — ０ １ ３ ５ — ０ １
钙磷 代谢 紊 乱 以营养 不 良和 生产 性能低 下 为 常 见症 状 。其 病 因一 是 钙 磷 的 绝 对量 不 足 ， 钙磷 的相 对不 足 ； 二是 饲 料 中维 生 素 Ｄ 或维 生 素 Ｄ 源 不 足 ； 三是 某 些慢性 疾 病 ； 四是 某 些 疾 病 或 年龄 影 响机 体 正 常分 泌机 能 ； 五 是 慢 性 中毒 、 长 期 饲 喂 丰 富 草 酸 盐、 植 酸盐 的饲 料 。 疗： ①１ ０ 葡 萄糖 酸钙 注射 液 ２ ０ ０ ～５ ０ ０ ｍＬ， 静 脉注 射， 每日１ 次， 连用 １ ～ ２周 ， 维 生素 Ｄ ３胶 性 钙 注射 液 １ Ｏ万 Ｕ， 一次 肌 内注 射 ； ②１ ０ 水 杨 酸 纳注 射 液 ５ ０ ｍＬ， ５ 氯化 钙注 射 液 ５ ０ ｍＬ， 静脉注射， 每 日１ 次， ７ ～１ ０ ｄ为一疗 程 。
体内钙磷代谢的平衡机制
体内钙磷代谢的平衡机制钙和磷，这两个小家伙儿在咱们体内可是大有来头，像是两位老友，总是一起出现在我们的生命舞台上。
说到它们的关系，简直就像是中国古代的水墨画，淡淡的却层次分明。
钙，是骨头的好朋友，帮我们撑起一个“坚如磐石”的架子。
而磷呢，它则在细胞的能量代谢中扮演着关键角色，真是名副其实的“幕后推手”。
想象一下，如果没有钙，咱们的骨头就像豆腐，轻轻一碰就碎；没有磷，咱们的细胞就像没电的玩具，根本无法运转。
平衡这两者就像在跳钢丝，稍微一不小心，就会摔得粉碎。
你知道吗，钙和磷的比例在体内可是有讲究的。
科学家们发现，钙和磷的理想比例大约是2:1，听起来简单，但要做到可真不容易。
想象一下，这就像是打理一个花园，光有花儿可不行，土壤和水分都得协调好，才能让花儿盛开得更加灿烂。
体内的钙磷代谢也一样，咱们得通过饮食、运动和生活习惯来维持这个平衡。
比如，多吃些乳制品、坚果、豆制品，钙磷比例才能得当。
像喝牛奶，既能补钙，又能补磷，这简直就是双赢啊！接着再聊聊这两位老友的“调解员”——维生素D。
别小看它，这位小伙伴可是个大牌角色。
维生素D的主要任务就是帮助小钙好朋友吸收，让它顺利进到骨头里。
你想啊，钙光在那儿“呆着”，没人带它去聚会，多无聊呀。
维生素D就像是个热情的导游，把钙带到骨头的“VIP区”。
所以，阳光浴可不能少，适当晒晒太阳，让维生素D“发光发热”，那样咱们的骨头就更坚固了。
不过，生活中总有些“捣蛋鬼”想要破坏这种和谐关系，比如过量的磷。
你可能会问，磷又有什么问题呢？磷的来源有很多，尤其是在快餐和加工食品中。
吃多了这些东西，磷的含量可能会过高，导致体内的钙被“挤兑”出来，久而久之，骨头就开始“抗议”了，可能会引发骨质疏松，那可真是得不偿失。
正所谓“千里之堤毁于蚁穴”，小小的不平衡，结果可能是大大的麻烦。
钙和磷的平衡还跟咱们的肾脏有很大关系。
肾脏就像个“清道夫”，负责过滤血液中的多余物质，保持身体的稳定。
假如肾脏出问题了，钙和磷的浓度就可能失去控制，结果就像放飞的气球，怎么也收不回来。
钙代谢异常护理及相关知识
钙代谢异常护理及相关知识
体内的钙99%以骨盐的形式存在于骨骼和牙齿中，其余存在软组织中，细胞外液钙仅占总钙量的0.1%，血清钙正常值2.25--2.75mmol／L。
低钙血症：低于 2.25mmol／L。
病因
见于急性重症胰腺炎、高磷酸血症、肾衰竭、消化道瘘、坏死性筋膜炎、甲状旁腺功能受损（多发生在甲状腺手术或颈部放射治疗的患者）等疾病。
临床表现
神经、肌肉兴奋性增强，患者易激动，口周和指尖麻木有针刺感、伴有肌肉疼痛、手足抽搐、腱反射亢进以及 Trousseau 征（+），Chvostek 征（+）。
治疗原则
处理原发病，补钙（口服、静脉、双氢速变固醇）。
高钙血症：大于2.75mmol／L
病因
（1）常见于甲状旁腺增生或腺瘤等甲状旁腺功能亢进症；
（2）服用过量的维生素 D ；
（3）骨转移癌，由于骨组织的破坏，骨钙大量释放，血清钙增高等。
临床表现
可出现疲乏无力、恶心、厌食、便秘、多尿的症状，重者头痛、身痛，严重者可出现心律失常等症状。
血清钙高达 4.5mmol／L 时可危及生
命。
治疗原则
处理原发病、降钙、排钙。
具体措施有：给予低钙饮食、补液、利尿、应用乙二胺四乙酸、肾上腺糖皮质激素和硫酸钠等药物降低钙浓度。
光辉霉素用于治疗高钙血症25ug/(kg.d)，连用4天。
磷代谢紊乱的健康宣教
目录
01. 磷代谢紊乱的基本知识 02. 磷代谢紊乱的预防措施 03. 磷代谢紊乱的治疗方法 04. 磷代谢紊乱的健康教育
1
磷代谢紊乱的定义
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
磷代谢紊乱是指 人体内磷元素的 代谢异常，导致 磷元素在体内分 布不均匀，影响 正常生理功能。
磷元素是人体必 需的微量元素之 一，参与多种生 理功能，如骨骼 发育、能量代谢、 神经传导等。
供专业医生在线解答观众疑问
健康教育效果评估
评估指标：知识掌握程度、行为改变程度、 健康观念转变程度等 评估方法：问卷调查、访谈、观察法等
评估结果：健康教育对磷代谢紊乱患者知识 掌握、行为改变和健康观念转变的影响
持续改进：根据评估结果，调整健康教育内 容和方法，提高健康教育效果
04
遗传因素：某些 基因突变可能导 致磷代谢紊乱
磷代谢紊乱的症状
01
低磷血症：表现为乏力、肌 肉酸痛、骨痛、抽搐等
03
钙磷代谢紊乱：表现为骨痛、 骨折、骨软化、佝偻病等
02Βιβλιοθήκη 高磷血症：表现为恶心、呕吐、 腹泻、脱水、肾功能衰竭等
04
维生素D代谢紊乱：表现为佝 偻病、骨软化、骨质疏松等
2
饮食调整
01
类、坚果、乳制品等摄入
02
增加低磷食物摄入：增加低磷食物如蔬
菜、水果、全麦面包等摄入
03
增加钙摄入：增加钙摄入以平衡磷摄入，
如牛奶、豆腐、绿叶蔬菜等
04
增加维生素D摄入：增加维生素D摄入以
促进钙吸收，如鱼肝油、蛋黄、牛奶等
生活方式调整
01
饮食调整：增加富含
磷的食物摄入，如鱼、
养鸡须防钙磷代谢紊乱
养鸡须防钙磷代谢紊乱
冬春低温季节，鸡很容易因为缺乏光照和饲料中缺乏钙、磷而使钙磷代谢发生紊乱，引起骨组织生长异常。
这种营养性疾病于成年鸡称为软骨病，于雏鸡称为佝偻病。
病鸡主要表现为发育不良、食欲不振、羽毛蓬乱、龙骨变曲，软肋和硬肋骨接合处有圆珠样硬节，胸平而扁，向两侧突出，重者嘴软如橡皮，可以弯曲，啄食困难。
成鸡两脚疼痛不能站立，多数伏卧；雏鸡两胫弯曲呈弧形或Ｘ形，脊柱弯曲，鸡叫无力；蛋鸡产蛋率下降，蛋壳变薄，继而产软壳蛋，蛋清稀薄，蛋青与蛋黄的界限不清。
为确保冬季鸡群钙磷代谢平衡，应做到如下几点：
1.按鸡的营养标准配制日粮，给予充足的钙、磷和维生素Ｄ，有条件的最好使用全价配合饲料，以保证鸡对钙、磷的需要。
2.给予鸡群充足的日光照射（穿过普通玻璃的阳光无效），一般每天以日照16个小时为宜，日照不足的可用电灯光照代替，有条件的可让鸡在沙滩上进行日光浴。
封闭式鸡场应加强日光灯照射，每周以增加10分钟光照为宜，并保持时间恒定，同时补喂沙砾，以提高鸡对饲料的消化率。
3.适量补喂一些青绿饲料、青贮饲料及其他含维生素多的饲料，如青菜叶、胡萝卜、洋槐叶等。
若发现病鸡，应及时按照营养标准调整其日粮中的钙、磷比例，同时加入添加剂，以增加日粮中各种矿物质和维生素的含量，特别是要注意补充维生素Ｄ或鱼肝油，以促进鸡体对钙、磷的吸收。
一般情
况下，每公斤饲料中加入维生素Ｄ2000国际单位，每只鸡每日饲喂鱼肝油1～2毫升即可。
病情严重的可皮下注射维生素Ｄ注射液，每日每公斤体重6000～10000国际单位，每3～5天重复一次，一般2～3次即可见效，如配合使用口服钙剂效果更好。
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关于钙磷代谢紊乱，您知道多少？
日常当中，糖友们常常会听过“糖代谢紊乱”、“脂代谢紊乱”这类词。
代谢紊乱作为身体的一种状态，是机体对物质的消化、吸收、排泄出现病理性供需不平衡的状态。
糖代谢紊乱可引起糖尿病，脂代谢紊乱引起高脂血症，尿酸代谢紊乱引起痛风等等。
其实除了上述的
常见代谢紊乱，还有很多代谢紊乱也值得注意，比如接下来本期要讲的钙磷代谢紊乱。
钙和磷是人体内含量丰富的无机元素。
正常成人体内钙总量约为700~1400克，磷总量约400~800克。
正常成人每日摄取钙约1克、磷约0.8克。
而人体内钙磷一般可由食物供给，如含于牛奶、乳制品及蔬菜、水果中的钙。
（来源：《病理生理学第9版》）绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中，起支持和保护作用。
骨骼为调节细胞外液游离钙磷恒定的钙库和磷库。
同时，钙磷也共同参与人体凝血过程。
在临床上，一般认为体内钙磷代谢主要由甲状旁腺激素、1,25二羟维生素D3和降钙素三种激素作用于肾脏、骨骼和小肠三个靶器官调节的。
此外，雌激素、生长激素、胰岛素和甲状腺激素也参与钙、磷代谢的调节。
这些激素主要通过作用于骨、肾和小肠等靶器官维持血钙和血磷的稳态。
在本期的《了解内分泌激素（三）：甲状旁腺激素》当中也有提到，甲状旁腺激素具有调节血钙的作用。
如果甲状旁腺激素分泌过多或不足，可能引起钙、磷代谢紊乱。
01
钙磷代谢紊乱有什么危害
钙磷代谢过低或者过高都可能导致身体出现问题。
如：低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症。
低钙血症
当血清蛋白浓度正常时，血钙低于2.25毫摩尔每升，或血清游离钙低于1毫摩尔每升，称为低钙血症。
低钙血症有很多原因，主要包括甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺机能减退、维生素D缺乏和肾脏
疾病。
它的临床表现涉及到肌肉系统、感觉神经末梢（指甲皮肤）、中枢神经系统等多方面。
比如低钙血症时，患者可出现嘴唇、舌头、手和脚感觉麻木，或者刺痛。
当发生重度低钙血症时，患者可出现手足抽搐、喉痉挛，或全身性癫痫发作，腕关节痉挛，可能还会有全身肌肉疼痛，面部肌肉的痉挛。
慢性低钙血症患者，还可能会出现许多其他异常情况，比如皮肤干燥、有鳞屑、指甲脆、头发粗糙等。
高钙血症
流行病学显示，高钙血症无论是在普通门诊、急诊还是住院患者中均很常见。
原发性甲状旁腺功能亢进症和恶性肿瘤是高钙血症常见的原因。
当血清蛋白浓度正常时，血钙大于2.75毫摩尔每升，或血清游离钙大于1.25毫摩尔每升，称为高钙血症。
高钙血症依照病因可以分为甲状旁腺激素依赖的高钙血症和非甲状旁腺激素依赖的高钙血症两大类。
它可能累及患者多系统，症状表现多样。
累及神经系统：高血钙时可出现注意力不集中、共济失调、嗜睡、抑郁、木僵、甚至昏迷。
累及心血管系统：出现高血压、心动过缓、心律失常，Q-T间期缩短，室颤和心跳骤停。
累及胃肠道：表现为厌食、恶心、呕吐、便秘。
原发性甲状旁腺功能亢进症有时可出现胰腺炎及消化性溃疡。
累及泌尿系统：表现为多尿、肾结石、肾钙化、肾小球滤过率下降、高氯性酸中毒。
其他：患者还可有近端肌病、肌无力，带状角膜病，全身迁徙性钙化及脱水等。
低磷血症
血清无机磷浓度低于0.8毫摩尔/升即为低磷血症。
低磷血症病因如下。
1．磷摄入减少或吸收不良。
常见于禁食或饥饿、吐泻、1，25-二羟维生素D3缺乏、吸收不良综合征、使用结合磷酸的制酸剂（氢氧化铝凝胶、碳酸铝、氢氧化镁）等。
2．肾脏排磷过多，常见于急性酒精中毒、原发性或继发性甲状旁
腺功能亢进、肾小管性酸中毒、维生素D抵抗性佝偻病、代谢性酸中毒、糖尿病等，及使用糖皮质激素和利尿药。
3．磷向细胞内转移。
常见于呼吸性或代谢性碱中毒，及应用促进合成代谢的胰岛素、雄激素等。
值得注意的是，轻度低磷血症无明显症状。
重者可有肌无力、感觉异常、鸭态步，骨痛、佝偻病、病理性骨折，易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷等。
高磷血症
血清无机磷成人大于1.6毫摩尔/升，儿童大于1.9毫摩尔/升，称为高磷血症。
急、慢性肾功能不全是高磷血症常见原因。
某些继发性甲状旁腺功能亢进，因甲状旁腺激素溶骨作用增强，骨中的磷释放增加，可导致血磷升高；也可见于甲状旁腺功能低下(原发性、继发性和假性)时，尿排磷减少导致血磷增高。
高磷酸盐血症没有特异的临床症状。
如果高磷酸盐血症持续过久，可以影响钙的内环境稳定；钙磷的结合可以导致异位性钙化，并可抑制肠钙吸收，使血钙降低，可继发低钙血症，出现一系列低钙症状，如手足搐搦、肾的钙化造成的肾功能进行性损害等。
02
糖友要注意钙磷代谢紊乱
糖尿病合并骨质疏松是一个常见的糖尿病慢性并发症，其与钙磷
代谢紊乱也有联系。
糖尿病系全身性代谢紊乱，不仅包括糖、脂、蛋白质三大营养物质的代谢异常，也涉及水盐电解质及骨矿代谢异常。
糖尿病患者由于高渗性利尿可造成钙镁磷大量丢失，导致骨量减少，同时由于胰岛素缺乏或不足，蛋白质合成代谢障碍、骨基质合成减少，最后导致骨密度下降。
另外，钙磷代谢紊乱及其骨病是慢性肾衰竭特别是透析患者的重要并发症之一。
如果糖尿本身还合并了肾病，更加需要警惕磷代谢紊乱及其引起的并发骨病。
（关于骨病详情可见本期《糖尿病肾病患者，要注意骨营养不良》）
END。