低磷血症共32页文档

• 3、参与能量的代谢与储存。磷在能量的代谢过程 中起关键作用的是ATP-ADP系统，ADP可以接受 在代谢过程中形成的一个磷酸基团和一部分能量 而形成ATP，ATP可经水解后产生的一部分能量 可被用来推动合成代谢和其他生理活动。ATP形 成的主要场所在细胞内的线粒体通过氧化磷酸化 反应而形成
• 4、为细胞的组成成分，如磷脂、磷蛋白、磷糖。 也是构成酶的成分，如磷脂酶、磷脂磷酸酶等， 并为核糖核酸、去氧核糖核酸的构成成分。
治疗
• 一、预防 • 二、治疗 • 在治疗低磷血症时一定注意监测血清磷，
特别是有肾功能不全时。
谢谢！
32
一、血液系统
• 所有血液中的有形成分皆受低磷的影响。 • 1、红细胞 血浆中磷浓度的高低与红细胞内磷的
多少呈平行关系。血浆中磷浓度降低，红细胞中 磷的浓度也降低。
当红细胞内缺磷时，2、3-二磷酸甘油酸及 ATP 生成减少，ATP的功能是维持红细胞膜的完 整性及结构有重要作用。在中度低血磷时无明显 的溶血现象，但若血清磷低于0.32mmol/l时红细 胞中的磷降低，ATP生成减少到临界水平，可发 生溶血，应及时纠正以免发生这种现象。
• 若已有明显的低磷血症，但尿磷在4mg/L以下， 则低磷血症是由于尿磷排出增加的疾病可以排出。 而由于肠道对磷的吸收不良或磷向骨骼内转移所 致的可能性大。
• 若低磷血症伴尿磷排出增加，则由于肾脏疾病时 对磷的重吸收不良引起。应注意检查是否为肾小 管病变或甲状旁腺功能减退所致。
• 低血磷同时有高血钙，见于甲状旁腺功能亢进或 恶性肿瘤分泌PTH样物质。
骨骼疾病有帮助。
诊断及鉴别诊断
• 急性低磷血症容易被误诊，没有特异性的症状与 体征，容易被其他基础疾病的临床表现掩盖。临 床重视不够。
• 慢性低磷血症，当血磷低到一定程度，才会出现 临床症状。常表现为食欲不振、恶心、呕吐、乏 力易激动、四肢麻木、反应迟钝、抽搐，神智障 碍、精神障碍。长期饮酒、维生素D缺乏、肾脏 疾病、长期输液未补充磷、长期服用氢氧化铝凝 胶、碳酸铝凝胶等易出现上述症状，考虑有无低 磷血症的可能。
三、在骨骼中的组成
• 大部分磷在骨骼中形成骨盐，在骨骼中的 磷可以与细胞外液中的磷进行交换，但速 度较慢，而软组织中的磷与细胞外液中的 磷交换相对较快。
• 在病理情况下，若有大量的磷从骨骼中转 移到细胞外，就会发生骨盐的丢失，当严 重缺磷时，钙就从骨骼中转移出来，不论 细胞外液钙浓度的高低。
磷的生理功能
磷的摄入与排出
• 1、磷的摄入，正常成年人每天从食物中摄 取磷月1200mg，从消化液分泌到肠道月 100mg。从粪便排出400，吸收到血液中的 磷为900.其中800，从肾脏排出，100又分 泌到肠道，在体内维持动态平衡。
• 2、磷的吸收。 • 主动吸收：为钠依赖吸收过程，磷在小肠内的吸
收为逆肠腔与粘膜细胞内磷的浓度梯度进行，也 就是说肠腔内的浓度低而细胞内的浓度高。磷的 吸收需经存在于肠粘膜上皮细胞的钠依赖性磷转 运系统。 • 被动扩散：主要是在空肠及回肠通过肠粘膜细胞 短路旁道进行。 • 影响磷在场内吸收的因素：磷摄入的多少、维生 素D增加磷的吸收、甲状旁腺激素、钠摄入的多 少、糖皮质激素使肠道对磷的吸收减少、血清磷 的高低。
• 3、血小板 在低磷时血小板减少，寿命缩短，血 块收缩功能不良。
二、循环系统
• 低血磷可降低心肌的收缩力，使心脏搏出 量减少，使左心室终末压升高。所以，在 有些心力衰竭的病人，纠正低磷血症后， 心力衰竭容易控制。
三、消化系统
• 在低磷血症时，可发生食欲不振、恶心、 呕吐、胃肠张力减低、肠麻痹。
2、3-二磷酸甘油为存在于红细胞中浓度很高 的有机盐。是葡萄糖酵解旁路的中间产物，对血 红蛋白释放氧有调节作用。2、3-二磷酸甘油在红 细胞中正常浓度为15ug/1gHb,高于此浓度氧离曲 线右移，反之左移。
• 2、白细胞 在低磷时损害白细胞的骨架功能，影 响白细胞的趋化、吞噬及杀菌功能，影响机体的 抵抗力。
一、磷在血浆中的组成
• 1、非酸溶性磷脂 • 2、酸溶性有机磷、无机磷 • 血浆中的无机磷与钙的浓度有一定的比例
关系、其乘积约为30-40.
二、磷在细胞内的组成
• 磷在细胞内大部分以有机磷的形式存在， 如焦磷酸、磷酸肌苷、磷酸腺苷等。其它 有磷蛋白、磷糖、磷脂。无机磷含量虽然 很少，但大部分用来形成ATP，所以对细胞 的生理功能起到非常重要的作用。
• 二、肠道丢失增加或摄入减少 • 三、肾小管重吸收磷减少 • 1、原发性甲状旁腺功能亢进时，因磷从骨骼中移
出增加，肾脏排泄增加，而发生低磷血症。 • 2、在一部分Fanconi综合征病人，肾小管回吸收
磷减减少少，，Fa同nc时o伴ni综有合葡征萄可糖单氨独基发酸生、低HC磷O，3-重也吸可收伴 有肾小管酸中毒。 • 成人Fanconi综合征多为获得性，引起该综合征的 病因很多，如重金属中毒，氨基甙类抗生素中毒、 抗癌药物（6-MP）。
• 1、构成骨骼。血磷减少促进骨骼的吸收，使病人 患佝偻病、软骨病。血磷高可促进骨骼的形成。 血磷过高可诱发继发性甲状旁腺功能亢进性骨病。
• 2、磷为细胞膜的组成成分。细胞膜是细胞与外界 环境、细胞内外液间的屏障。细胞与外环境的一 切联系，都需通过细胞膜来完成如物质的交换、 代谢的调节与控制、细胞的识别、信息的传递、 免疫反应及细胞分裂与分化等。
四、泌尿系统
• 低磷时，尿排磷减少，而钙及镁排出增加， 因HCO3一 排出增加而发生高氯性代谢性酸 中毒。
五、中枢神经系统
• 低磷时可出现肢体麻木、腱反射降低。 • 由于红细胞内缺乏2、3-DPG，中枢神经细
胞缺氧，可发生精神异常，抽搐，甚至昏 迷。
六、肌肉系统
• 低磷时骨骼肌、平滑肌皆受到影响，因此 出现肌肉疼痛、肌肉萎缩、神经传导变慢、 膈肌活动受限。严重者，因肌肉活动受限 而发生窒息。
• 戒酒后发生的低磷血症原因尚不清楚。
临床表现
• 磷影响能量代谢，主要有2个原因：1、 严重低血磷时，由于细胞内磷的缺少，妨 碍ATP、磷酸肌酐等高能磷酸键的形成。2、 严重低血磷时，由于细胞内磷的缺少，生 成2、3-二磷酸甘油酸减少，因此影响红细 胞将氧运输到组织的功能。 因为细胞缺氧，能量产生障碍，影响细 胞功能及其完整性，造成器官功能损害。
• 因细胞内含磷减少，而水及钠的含量增加， 肌细胞膜电位减低。若长时间缺磷，则呼 吸及氧化磷酸化作用减低。
七、骨骼系统
• 低血磷可使骨细胞活动加强，骨骼的吸收 增加，可导致佝偻病及软骨病，也可发生 纤维骨炎、假性骨折等。
实验室检查
• 血磷低于正常即诊断。 • 血磷及尿磷 • 红细胞脆性实验 • 血小板计数、寿命及功能检查 • X线检查、骨密度测定、核素检查，对诊断
• 2、当输入甘油后，可使血浆中的磷转移到细胞内， 而使血磷降低。.
• 3起、中在度代血谢磷性降碱低中，毒伴是尿，磷因增血加中。HCO3增加，可引 • 在急性呼吸性碱中毒时过度呼吸10分钟，因pH值
升高，磷从血浆中转移到细胞内，血磷可很快下 降到0.323mmol/l,这说明磷自细胞外转移到细胞 内相当快。 • 当pH值升高时，葡萄糖的酵解加速，磷与葡萄糖 代谢的中间产物结合较多，血浆中磷进入细胞内 较多，这是呼吸或代谢性碱中毒使血磷降低的机 理
低磷血症概念
• 成人血磷低于0.75mmol/l即为低磷血症。 • 儿童低于1.4mmol/l即为低磷血症。
病因及发病机理
• 一、磷从细胞外液转移到细胞内。 • 1、与葡萄糖代谢的关系 在静脉输入葡萄
糖后，可发生低磷血症。其机理为胰岛素 释放，促使葡萄糖及磷进入细胞内，参与 葡萄糖的代谢，如在葡萄糖酵解的过程中， 产生6-磷酸葡萄糖、6-磷酸果糖。故胃肠外 补充营养时应补充磷。
• 3、快速输入糖皮质激素可增加尿磷的排出， 因其可降低近曲小管对磷的重吸收。
• 4、肾移植后，肾排磷增加，可能由于肾小 管功能障碍。
• 5、利尿剂，因排尿增加而排磷增加。
• 四、肠道对的吸收障碍，在维生素D 缺乏 时，发生低磷血症的原因是肠道吸收磷的 功能障碍，伴有尿磷排出增加，是其特征。
• 家族性抗维生素D佝偻病、维生素D依赖性 佝偻病皆有低血钙及低血磷。
低磷血症
磷的正常Leabharlann Baidu谢
• 磷是机体的重要组成成分之一。骨骼的构 成、细胞能量的转换、细胞膜功能的完整 性，以及其他细胞的构成都有磷的参与。
• 正常成人血磷0.87-1.78mmol/L(2.65.5mg/dl)
磷在体内的含量与分布
每公斤体重含磷36.7mmol,磷在骨 骼中占总量的85%。60KG体重磷 的总量为22000mmol(682g).
• 维生素D可促进钠依赖性磷共同转运系统的 活性
• 饮食中钙多磷吸收减少。饮食中钙的含量 多时，对磷的吸收减少，可能是由于在肠 道中形成磷酸钙而不容易吸收，或者时由 于减少了甲状腺激素的分泌，使维生素D3 合成及分泌减少所致。
• 3、磷的排出，从肾脏排出，从粪便排出。
• 影响肾小管吸收磷的因素（1）、增加重吸 收的因素：饮食中的磷低、维生素D、生长 素、血清钙。（2）降低肾小管重吸收的因 素：PTH、降钙素、激素类药物、利尿剂。