低磷、低镁血症危害及处理概要
低磷血症的症状
低磷血症是指体内磷酸盐浓度降低，因此引起一系列的临床症状。
磷酸盐是人体内重要的无机盐之一，在生命活动中具有重要的生物学作用。
本文将介绍低磷血症的病因、症状、诊断及治疗等相关内容。
病因营养不良：磷是人体必需的微量元素，如长期营养不良或长期摄入含磷量极低的食物，会导致体内磷酸盐不足，从而引起低磷血症。
药物使用：一些药物如肾上腺皮质激素、营养剂等，也可能引起低磷血症。
过度利尿：由于利尿药的使用、肾上腺醇增多症等原因，导致肾小管对磷的重吸收下降，使磷酸盐丢失过多，从而产生低磷血症。
代谢性疾病：如甲状腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒等，也可能引起低磷血症。
症状低磷血症的症状取决于磷酸盐浓度的下降程度和发展速度。
常见的症状包括：肌无力：低磷血症引起骨骼肌磷酸盐不足，导致肌无力、疲劳、腱反射减弱或消失等。
骨骼症状：低磷血症会干扰骨骼的代谢过程，导致骨质疏松、骨折等。
精神异常：低磷血症可以引起神经症状，包括头晕、脑震荡、昏迷等症状。
呼吸系统症状：低磷血症也会引起呼吸系统异常，包括呼吸急促、低氧血症和呼吸抑制等。
心血管症状：低磷血症可以引起心动过缓、心脏杂音等症状。
诊断血磷水平：低磷血症的诊断首先要基于血浆磷酸盐水平的检测。
一般人体血清磷酸盐浓度低于2.5mg/dL可以判断为低磷血症。
电解质测定：电解质测定也是确定低磷血症的必要指标。
低磷血症患者常常同时存在低血钙和低血镁等电解质异常。
心肌酶测定：低磷血症可以引起心肌病变和心肌酶浓度升高，因此可以通过心肌酶测定来诊断低磷血症。
治疗环境改变：低磷血症患者需要根据具体原因进行住院或在环境中改变某些方面，比如过度利尿或饮食不当等患病原因，以便恢复平衡。
增加磷酸盐的摄入：通过食物或药品等方式摄入磷酸盐以增加体内磷酸盐水平，帮助患者恢复健康。
补充血清：补充血清用于恢复血液磷酸盐水平，如注射慢性磷酸盐，可以增加磷酸盐水平。
预防低磷血症通常可以通过良好的饮食和生活方式来预防。
饮食管理：选择含磷高的食物，例如鱼、肉、奶制品等，确保摄入足够的磷酸盐。
低镁血症应该如何预防？
低镁血症应该如何预防？
*导读：本文向您详细介绍低镁血症应该如何预防，常见预
防措施有哪些。
以及低镁血症应该如何护理，低镁血症常见的护理办法有哪些等方面内容。
*怎样预防低镁血症：
*一、预防
对可能发生低镁血症的患者及早给予预防性剂量的镁治疗，比如对使用肠外营养治疗的患者，应常规补充镁;长期使用利尿
剂而饮食不好的患者也应适当补充镁，并定期监测镁离子的水平。
*以上是对于怎样预防低镁血症方面内容的相关叙述，那么，下面再看下低镁血症的护理方法，低镁血症的常见护理措施。
*低镁血症常见护理方法：
*一、护理
纠正其他电解质紊乱：低镁血症容易合并低钾、低钙、低磷血症和碱中毒，应同时纠正，否则可能加重临床症状。
*温馨提示：以上就是对于怎样预防低镁血症，低镁血症的
护理方法方面内容的介绍，更多相关资料请继续关注疾病库，或者在站内搜索“低镁血症”可以找到更多，希望以上内容对您有帮助！。
新生儿低镁血症科普讲座
目录 常识介绍 危害性 预防与治疗 结论
常识介绍
常识介绍
什么是新生儿低镁血症：新生 儿体内的镁离子含量不足引起 的疾病。 症状有哪些：极度疲乏不安、 运动不协调、呼吸急促、肌肉 抽搐等。
常识介绍
为什么会发生：母体患有镁缺乏症、早 产、低体重等因素可导致新生儿低镁血 症的发生。
预防与治疗
低剂量镁剂可用于预防和治疗新生儿低 镁血症。
结论
结论
新生儿低镁血症会对人体健康 产生危害，应引起重视。 预防和治疗是关键，需要及时 发现和进行治疗。
结论
保证母体健康也可以起到预防的效果空气和水体，对人体免疫 系统的损害、婴幼儿大脑神经 系统损害等。 容易导致预天性畸形，增大出 生缺陷几率。
危害性
造成短期和长期的健康危害，如过敏性 疾病易患、免疫力下降等。
预防与治疗
预防与治疗
产前通过进行健康检查，保证 母亲的饮食均衡、健康。 对于出现低镁血症的新生儿， 及时进行治疗。
低磷、低镁血症危害及处理概要共52页
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
低磷、低镁血症危害及处理概要
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
一例宠物犬低镁血症的诊治报告
1发病机理1）机体内镁平衡并非直接受内分泌调控，主要由胃肠道吸收，通过肾脏排泄；机体在妊娠、泌乳及生长的不同阶段对镁的需求量不同。
镁是低镁抽搐症是一种复杂的代谢紊乱疾病,以低镁血症（血浆总镁≤1.5mg/dL或＜0.65mmol/L）和脑脊液中总镁浓度≦1.0mg/dL（0.4mmol/L）为特征，表现为过度兴奋、肌肉痉挛、惊厥、呼吸窘迫、衰竭和死亡。
对一例宠物犬低镁血症的发病情况、临床症状、实验室检查结果以及预防治疗等方面进行了分析，以期为临床诊治犬低镁血症提供技术参考。
；低镁血症；实验室检查；治疗一例宠物犬低镁血症的诊治报告冯刚1，秦杨1，蒲智敏1，朱林1，尹鸿霖2，冯友容2（1.武隆区动物疫病预防控制中心重庆408500；2.武隆区畜牧技术推广站重庆408500）细胞内含量居第二位的阳离子，仅次于钾，机体内50%～60%镁分布在骨骼中，40%～50%分布在软组织中，仅有不足1%存在于细胞外液中，因此血浆镁不能反映细胞内或骨组织中镁的储存情况。
2）细胞内的镁参与磷酸激酶和磷酸酶等复合磷酸盐相关酶的活化，同时镁还参与RNA、DNA和蛋白质的合成。
镁是300多种与ATP有关的酶促反应的辅因子，包括糖酵解和氧化磷酸化。
镁在酶泵、膜稳定性、神经传递、离子转运和钙通道激活过程中也发挥着重要作用。
镁还可调节钙在平滑肌细胞中的运输，影响心肌收缩强度和外周血管紧张度。
低浓度的离子镁可加快神经冲动的传导。
严重低镁血症的临床症状包括肌无力、肌束震颤、室性心律失常、癫痫、共济失调和昏迷。
3）与钙相似。
血清总镁也有三种形式，离子镁呈游离状态，且具有生理学活性，与蛋白质结合和螯合的镁则不能参与生化过程。
血清离子镁浓度不能通过血清总镁和白蛋白浓度准确计算出。
因此，血清离子镁浓度只能直接测定。
由于离子镁浓度与血清镁功能相关，因此测定离子镁浓度比总镁浓度更能反映机体镁状况。
2发病情况一八哥犬，体重9kg，性别：母。
2020年4月4日食欲正常，粪便正常，尿液量正常。
镁代谢紊乱(低镁血症、高镁血症)
镁代谢紊乱（正常血清镁浓度为0.75-1.25mmol/L）
机体60%的镁存于骨骼中，其余大部分在骨骼肌及其他组织器官细胞内，仅有1%-2%在细胞外液中。
正常情况下体内镁平衡主要靠肾脏调节。
一、低镁血症（血清镁浓度<0.75mmol/L）
病因
治疗
轻度无症状低镁血症可以通过口度补充镁剂加以纠正。
但口服镁剂特别是高剂量时容易发生腹泻，故口服障碍者或严重低镁血症病人应静脉补镁。
静脉补镁：25%硫酸镁5-10ml加入5%葡萄糖溶液中缓慢滴注。
由于镁从细胞外液向细胞内分布相对缓慢，因此即使血清镁浓度正常仍应谨慎继续补充镁1-2天。
同时，纠正低血钙、低血钾、低血磷及碱中毒等其他电解质紊乱。
二、高镁血症（血清镁浓度>1.25mmol/L）。
低镁血症(低镁血,血镁过少,镁缺乏症)
低镁血症（低镁血，血镁过少，镁缺乏症）【病因】(一)发病原因1.镁的摄入量严重不足若严格限制镁的摄入，1周内可出现血清镁浓度的下降，尿镁的排泄量也明显减少，红细胞内镁的浓度也降低。
如果严格限制镁的摄入5～6周，临床上可出现低镁血症的表现。
胃肠道手术后的患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过性轻度低镁血症;在危重症患者则容易出现长期摄入不足的情况，出现明显的低镁血症。
严重机体营养不良或过度消耗的患者，在恢复期，由于合成代谢旺盛，机体镁的利用量增加，而摄入量相对不足，也可出现轻、中度低镁血症。
哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加，若不注意增加镁的摄入，也可出现轻度低镁血症。
2.吸收不足和胃肠道排出增加因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。
导致胃肠道丢失镁过多的情况主要有以下几个方面。
(1)小肠大部分切除术后：食物通过肠道的时间显著缩短，而镁本来在肠道吸收缓慢，此时吸收量将更为减少，甚至排出量与吸收量几乎相等，结果导致低镁血症，尿镁排出显著减少，每天多低于10mg。
(2)吸收不良综合征：发生脂肪泻者，皆容易发生低镁血症。
因为镁可在肠道与脂肪形成不容易被吸收的镁皂。
此时若限制脂肪摄入，则镁的吸收增加。
(3)胰腺炎：在急性坏死性胰腺炎，胰腺周围脂肪坏死而形成脂肪酸，脂肪酸与镁离子、钙离子形成镁皂、钙皂，导致镁离子、钙离子吸收减少。
因此在胰腺炎患者出现阶段血清镁离子、钙离子浓度下降是坏死性胰腺炎的标志。
慢性胰腺炎，可导致消化酶分泌不足，脂肪消化障碍，使镁吸收不足。
(4)各种肠道炎症：如非特异性小肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、细菌性痢疾、肠瘘、胆道瘘等均可引起镁吸收障碍。
(5)多种原因引起的长期呕吐、腹泻、胃肠减压引流均可引起肠道镁排出增多，同时又有镁摄入不足，可引起低镁血症。
3.尿镁排泄过多肾脏是调节镁代谢的主要因素，肾脏排泄镁增加是发生低镁血症的常见原因。
镁及钙磷代谢紊乱
ห้องสมุดไป่ตู้
低钙血症
❖ 定义：血钙浓度<2.25mmol/L，称为低钙血症 ❖ 病因
➢ 维生素D缺乏，梗阻性黄疸、慢性腹泻、肝硬化或肾功能衰竭 ➢ 甲状旁腺功能减退 ➢ 慢性肾功能衰竭时肠道钙吸收减少 ➢ 急性胰腺炎
低钙血症
❖ 临床表现 ➢ 口周和指（趾）尖麻木及针刺感，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征 阳性，严重者可出现喉、气管痉挛，癫痫发作 ➢ 烦躁不安、抑郁及认知能力减退 ➢ 传导阻滞等心律失常，严重时可出现室颤、心力衰竭 ➢ 心电图表现为Q-T间期和ST段明显延长 ➢ 骨骼疼痛、病理性骨折、骨骼畸形
高镁血症
❖ 临床表现 ➢ 嗳气、呕吐、便秘和尿潴留等症状 ➢ 乏力、疲倦、腱反射减退，肌麻痹、嗜睡或昏迷 ➢ 传导性阻滞和心动过缓，严重时血压下降甚至心搏骤停
高镁血症
❖ 诊断：血清镁浓度>1.25mmol/L ❖ 治疗：首先应积极处理造成高镁血症的病因
➢ 肾功能正常的轻度高镁血症无需特殊治疗 ➢ 症状明显的高镁血症，应立即静脉注射钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml，
酸中毒、糖尿病时磷排泄增加 ➢ 应用胰岛素、雄性激素、静脉输注葡萄糖等使磷进入细胞内 ➢ 长期肠外营养未补充磷制剂
低磷血症
❖ 临床表现 ➢ 易激动、神志障碍、重症者可有木僵、昏迷 ➢ 肌无力、呼吸肌无力出现呼吸困难，呼吸衰竭 ➢ 食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、便秘 ➢ 低血压、休克、心律失常、心力衰竭、严重者可致心跳骤停
低镁血症
❖ 临床表现 ➢ 低镁时有眩晕，共济失调，手足徐动症，肌无力和肌萎缩 ➢ 心律失常，心电图表现包括P-R间期和Q-T间期延长 ➢ 缺血性心脏病，充血性心力衰竭及冠状动脉性心脏病发生率均高于正常
低磷血症及其处理
低磷血症及其处理血清无机磷浓度低于0.8mmol／L（2.5 mg/dl）即为低磷血症。
低磷血症并不少见，可发生于各个年龄段和性别的人群。
轻者无症状，重者可导致严重临床后果。
一、产生低磷血症的病因1．磷摄入减少或吸收不良见于禁食或饥饿（可导致体内磷的耗竭，再进食后特别是静脉输注葡萄糖时会造成继发的低磷血症）、吐泻、1，25-二羟维生素D3缺乏、吸收不良综合征、使用结合磷酸的制酸剂（氢氧化铝凝胶、碳酸铝、氢氧化镁）等。
2．肾脏排磷过多见于急性酒精中毒、原发性或继发性甲状旁腺功能亢进、肾小管性酸中毒、维生素D抵抗性佝偻病、代谢性酸中毒、糖尿病等，及使用糖皮质激素和利尿药。
3．磷向细胞内转移见于呼吸性或代谢性碱中毒，及应用促进合成代谢的胰岛素、雄激素等。
二、临床表现低磷血症主要引起腺苷三磷酸合成不足和红细胞内2，3—二磷酸甘油酸减少。
1．轻、中度的低磷血症往往无症状或症状轻微。
2．严重者可导致严重临床后果，但症状通常无特异性。
（1）神经精神症状表现为烦躁不安、唇周感觉异常，严重者可发生精神错乱、木僵、抽搐、昏迷，甚至死亡。
（2）骨骼和肌肉症状表现为肌无力、肌麻痹以及感觉异常、虚弱、步态蹒跚、骨痛、佝偻病和病理性骨折。
严重低磷血症可出现心肌和膈肌收缩力减低所致的组织缺氧及急性呼吸衰竭。
（3）心血管系统症状：严重的低磷血症，由于能量代谢障碍，可导致严重的心肌病变、心排血量降低、低血压，甚至充血性心力衰竭。
（4）消化系统症状：慢性低磷血症患者常有食欲不振、厌食、恶心、呕吐，严重者可有胃张力减低、肠麻痹和咽下困难等症状。
三、低磷血症的检查1．实验室检查检查电解质、渗透压、血糖、血酮体、1，25—二羟维生素D3、甲状旁腺素、肾功能、肌酸激酶、血气分析，尿蛋白、尿酮体、24 小时尿磷 / 钙等。
2．影像学检查包括骨骼 X 线片、甲状旁腺 B 超等。
四、低磷血症的诊断检查血清无机磷水平，血磷＜0.8 mmol/L 时即可确诊为低磷血症。
低血磷
低血磷I．案例患者，男性，26岁，I型糖尿病，6小时前因糖尿病酮症酸中毒（DKA）入院。
现查血磷1.0mg/dL。
II．立即需要了解清楚的问题A．患者有无低磷血症的伴随症状？不管有无伴随症状，当血磷≥1.0mg/dL时需要立即处理。
当血磷＞1.0mg/dL并有伴随症状时, 如：麻木刺痛感、肌肉无力、厌食、意识不清、易怒、癫痫发作、骨骼肌疼痛等也需处理。
以肌肉无力、神志改变、血象异常等较常见。
B．患者正接受哪些治疗？低血磷大多是由于体内磷酸盐转移所致，低磷血症通常是医源性因素所引起，如：高价营养法、纠正糖尿病酮症酸中毒（DKA）、对于营养不良及酗酒患者予营养支持。
此外抗酸剂可在胃肠道结合磷酸盐导致低血磷。
C．患者是否长期饮酒？慢性酒精中毒，尤其是伴有血镁降低者，因磷摄取减少，且可能会增加肾脏排磷，易造成低血磷。
III．鉴别诊断：血磷降低通常是多因素共同作用的结果：如肾脏排磷增多、肠道排磷增多、细胞内转移等，以后者常见。
A．细胞内转移：各种原因导致的碱中毒。
请参阅碱中毒。
B．肠道排磷增多1．抗酸剂结合磷酸盐。
2．吸收不良、呕吐、腹泻、营养不良C．肾脏排磷增多1．酸中毒：包括未治疗的糖尿病酮症酸中毒（DKA）。
2．甲旁亢、肾小管酸中毒、低钾血症、低镁血症及利尿剂使用。
D．综合因素1．酒精中毒及肝脏疾病：包括上述三种途径。
2．维生素Ｄ缺乏或抵抗：经肾及肠道丢失磷。
3．DKA的治疗及严重烧伤：经肾及细胞内转移。
IV．临床资料汇总A．体格检查要点1．生命体征a．体温：高热性休克时因磷向细胞内转移可导致低磷血症，而脓毒血症（sepsis）因白细胞异常更易导致低磷血症。
b．呼吸频率：过度通气所致的碱中毒会使磷酸盐由细胞外向细胞内转移。
２．五官科检查：了解有无甲状腺肿大。
甲状腺功能亢进（甲状腺毒症）也会使磷酸盐由细胞外向细胞内转移。
３．心脏：低磷血症有可能导致一过性充血性心肌病，检查有无心尖搏动外移及第三心音（S3）。
低磷血症诊断标准
低磷血症诊断标准低磷血症是指血清磷浓度低于正常范围的一种疾病。
磷是人体内必需的营养元素之一，它在细胞内发挥着重要的生理功能，如参与骨骼形成、细胞膜的构成、ATP合成等。
因此，低磷血症对人体健康会产生不良影响，如肌无力、骨骼疼痛、贫血等症状。
低磷血症的诊断标准主要依据血清磷浓度进行，下面将详细介绍低磷血症的诊断标准。
一、低磷血症的定义低磷血症是指血清磷浓度低于正常范围，成年人的正常血清磷浓度为0.81-1.45mmol/L。
二、低磷血症的分类根据病因不同，低磷血症可以分为营养性低磷血症、肾性低磷血症、药物性低磷血症等。
1、营养性低磷血症营养性低磷血症是由于饮食中磷摄入不足或吸收不良所致。
常见于长期靠素食为主、低磷饮食或慢性腹泻患者。
2、肾性低磷血症肾性低磷血症是由于肾脏排泄磷酸盐能力降低所致。
常见于慢性肾脏疾病、肾小管酸中毒等。
3、药物性低磷血症药物性低磷血症是由于某些药物的作用引起。
常见的药物有利尿剂、降钙素、抗癫痫药等。
三、低磷血症的诊断标准低磷血症的诊断标准主要依据血清磷浓度进行。
1、轻度低磷血症轻度低磷血症是指血清磷浓度在0.6-0.8mmol/L之间。
轻度低磷血症常见于慢性腹泻、肾小管酸中毒等。
2、中度低磷血症中度低磷血症是指血清磷浓度在0.3-0.6mmol/L之间。
中度低磷血症常见于慢性肾脏疾病、使用利尿剂等。
3、重度低磷血症重度低磷血症是指血清磷浓度低于0.3mmol/L。
重度低磷血症常见于肾功能衰竭、营养不良等。
四、低磷血症的临床表现低磷血症的临床表现主要与磷在人体内的生理作用有关。
常见症状包括：1、肌无力低磷血症会影响肌肉的功能，使得肌力减弱，表现为肌无力。
2、骨骼疼痛磷是骨骼的重要成分之一，低磷血症会影响骨骼的形成和维持，导致骨骼疼痛。
3、贫血磷在人体内参与红细胞的代谢，低磷血症会影响红细胞的生成，导致贫血。
4、神经系统症状低磷血症会影响神经系统的功能，表现为头痛、失眠、精神疲乏等。
临床常见检验危急值及血钠、血氯、血钙、血镁等处理方案
常见检验危急值及血钠、血氯、血钙、血镁等处理方案汇总危急值危急值是指对提示患者处于生命危急状态的检查、检验结果建立复核、报告、记录等管理机制，以保障患者安全制度。
常见实验室危急值每个实验室都有自己的危急值，各科室也有所不同。
危急值预警处理血钾1、低钾血症补钾量（2）补钾方式1）口服补钾：轻度低钾通常推荐口服补钾；中度低钾可采用口服联合静脉补钾；2）为减少胃肠道刺激及维持血药浓度平稳，可选择氯化钾缓释片；如需要使用10%氯化钾注射液3）可配以牛奶、果汁，温水稀释后口服。
4）中重度低钾应给予静脉补钾：注：静脉补钾时应严密观察患者病情变化，心电监护，每2-4小时复查血钾。
02 高钾血症血钾<6.0 mmol/L 的高钾血症无需治疗，严密观察，以病因治疗为主。
（1）一般原则：去除病因，包括停止补钾，停用高钾食物与药物，去除坏死组织和体内积血等，高钾血症的治疗主要是保护心肌、促进钾向细胞内转移与排钾。
（2）保护心肌：10% 葡萄糖酸钙 10 mL 静注，注射时间 10 - 20 min内，如心电图无明显改善或再次出现异常，5 min后可重复注射，合并心电图异常者应予葡酸钙治疗；（3）促进钾离子向细胞内转移（再分布）。
血钠低钠血症（1）补液公式。
需补充钠量（mmol）=血清钠正常值（mmol/L）-测量值（mmol/L* 体重（kg）*0.6（女性0.5）注：临床上一般17mmol/LNa+相当于1g钠盐（2）补液原则。
先快后慢，分次完成。
根据算的需要量第一天补充需要一半量，然后加上正常生理需要量，另需补给日需要量2000 mL液体。
第二天补充剩余一半和需要量。
（3）重度低钠血症处置。
对于重度低钠血症患者，立即静脉输注3% 高渗盐水150 mL，维持20min 以上，20min后复查血钠浓度，执行上述操作，直到血钠浓度增加 5 mmol/L。
临床建议：提前制备3%高渗盐水，防止紧急需要；对于异常体重者，可2 mL/kg的3% 盐水；血钠纠正幅度过大可导致神经渗透性脱髓鞘。
夏养牛羊谨防低血镁症
皮下注射2次2~3毫升的羔羊痢疾甲醛菌苗，
用于预防羔羊
精料中饼类应占25%，
棉饼或莱饼还需经
痢疾；
没有注射过门蹄疫疫苗、
羊痘疫苗的羊只，
一定要补
去毒处理（用水浸泡 24小时，
再用清水漂
洗）。
三、
喂好饲草
夏季宜给羊只选用适口性好、
营养价
值高的牧草（如青豆秆、
紫花苜蓿等），
特
注疫苗。
八、
定期驱虫
入夏后，
羊的采食量下降，
需
造适合羊休息的圈舍环境和运动场环境，
使羊只在高温环
要增加饲喂次数，
提高日粮的营养浓度，
进一步增强羊对高温环境的抵抗能力。
境下能够保持生理机能，
增强抵抗克左右，
刚断奶
怀孕母羊临产前2~30天和10~20天时，
可在后腿内侧
的羔羊每天补饲精料100克左右；
丌丌丌丌丌丌
夏养牛羊谨防低血镁症
丌丌丌丌丌丌
乡 村 科 技 2013.05
低血镁症又称缺镁痉挛症，俗称青草搐搦，是牛羊
等反刍家畜常见的一种矿物质代谢障碍性疾病，
多发生于
夏季高温多雨时节，
尤以产后处于泌乳盛期的母畜多见。
一、病因
养殖大观
弯，牙关紧闭、口吐白沫、瞬膜外突、心动过速，出现隈发
性痉挛、
粪尿失禁，如抢救不及时则很快死亡。
三、治疗
1.注意对病畜加强管护，停喂缺镁饲草及日粮。
2.用 25%硫酸镁注射液 400 毫升、25%硼酸葡萄糖酸
钙注射液 500 毫升，为病牛、病羊进行一次缓慢静脉注
射；病羊的用量为牛用量的 1/10。●
朱广凯
河南省太康县逊母口镇政府
羊低镁血症的防治
羊低镁血症的防治青草搐搦又称低血镁症、缺镁痉挛症，还叫低镁性搐搦，是指羊采食幼嫩的青草或谷苗之后，突然发生的一种低镁血症。
临床上以呈现兴奋、痉挛等神经症状为特征。
本病主要发生于羊、牛等反刍兽。
发病率虽低，但病死率可超过70%。
本病多发生于夏季高温多雨时节，尤以产后处于泌乳盛期的母羊为常见。
1．病因青草搐搦是牧草内镁含量过低所致。
一般幼嫩多汁的青草或谷物嫩苗等，含镁、钙和葡萄糖相对较少，而钾和磷较多，特别是在施用磷肥或钾肥的草地上放牧，则更容易发病。
寒冷潮湿环境中长期放牧，可能诱发本病，将发病羊群转移到牧草生长较差的牧地，疾病即可终止。
2．诊断要点【病因分析】本病发生于早春，羊放牧于青草生长旺盛的牧场易发病，越是营养良好的发生越快。
【临床症状】(1）急性病例病羊表现不安，离群独处，颈背及四肢震颤，瞬膜突出，耳竖立，尾和后肢强直，乃至全身阵发性痉挛，如不及时治疗，通常几小时内死亡。
(2）亚急性病例病情逐渐发展，食欲减退，易惊恐，面部表现如破伤风样，四肢运动僵硬，痉挛性排尿和不断排粪。
后肢和尾轻度强直。
头颈伸展，牙关紧闭，可因外界刺激而严重痉挛，可自行恢复，亦可加重为急性型（图1）。
（3）慢性病例病初无大异常，少数呈现呆滞状态，食欲不振，突然转为亚急性或急性型时，则病畜兴奋不安，运动障碍，最后惊厥死亡。
3．防治措施【预防】在本病危险期，口服氧化镁或硫酸镁，每头5~10g进行预防。
早春放牧时，出牧之前先给予一定量干草。
【治疗】常用钙镁合剂（硼葡萄糖酸钙或葡萄糖酸钙250g，硼葡萄糖酸镁或硫酸镁50g，配成1000mL注射液）100~200mL静注；或用25%葡萄糖酸钙静注，再以20％硫酸镁或氯化镁50~100mL皮下注射。
同时内服氧化镁15g，至少连服1周，而后逐渐停止。
也可用硫酸镁3g，葡萄糖酸钙8g，葡萄糖10g，蒸馏水100mL，灭菌后静注。
图1青草搐搦（低血镁症）因矿物盾代谢障碍而发生的以兴奋、痉挛、肌肉抽搐、磨牙等神经症状为主。
【疾病名】低镁血症
【疾病名】低镁血症【英文名】hypomagnesaemia【缩写】【别名】低镁血；血镁过少；低血镁症【ICD号】E83.4【概述】镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。
50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁[Mg]的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。
除骨骼外，肌肉中含镁量较多。
血镁浓度不能代表体内镁总量的变化。
镁广泛分布于动、植物细胞内。
镁离子是人体内最重要的离子之一，在细胞内液阳离子的含量中仅次于钾而居第2位，但在细胞外液中的浓度非常低。
镁的生理功能相当复杂。
镁离子紊乱是比较常见的电解质紊乱，但其临床表现缺乏特异性，容易忽视。
【流行病学】血镁浓度低于0.5mmol/L即为低镁血症。
在重症监护病房发生者占65%；普通病房占12%。
【病因】1.镁的摄入量严重不足 若严格限制镁的摄入，1周内可出现血清镁浓度的下降，尿镁的排泄量也明显减少，红细胞内镁的浓度也降低。
如果严格限制镁的摄入5～6周，临床上可出现低镁血症的表现。
胃肠道手术后的患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过性轻度低镁血症；在危重症患者则容易出现长期摄入不足的情况，出现明显的低镁血症。
严重机体营养不良或过度消耗的患者，在恢复期，由于合成代谢旺盛，机体镁的利用量增加，而摄入量相对不足，也可出现轻、中度低镁血症。
哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加，若不注意增加镁的摄入，也可出现轻度低镁血症。
2.吸收不足和胃肠道排出增加 因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。
导致胃肠道丢失镁过多的情况主要有以下几个方面。
(1)小肠大部分切除术后：食物通过肠道的时间显著缩短，而镁本来在肠道吸收缓慢，此时吸收量将更为减少，甚至排出量与吸收量几乎相等，结果导致低镁血症，尿镁排出显著减少，每天多低于10mg。
低镁血症
❖ 1.低血钙与低血镁在临床上很难分辨，部分低镁的患儿同时低钙，在给 予钙剂治疗无效后需要考虑给予镁治疗。
❖ 2.血镁低于0.6mmol/L即可诊断此疾病，但是血镁不能完全反映体内镁的 情况，心肌的生理活动需镁的参与。镁缺乏则钠泵失灵，影响心肌的静 息电位，房室结兴奋提高。临床表现为各种类型的心律失常。如多发性 房性及室性期前收缩，阵发行室上性及室性心动过速、心房纤颤，扭转 性心律紊乱、心室纤颤、心脏停搏。缺镁可促发冠状动脉痉挛。低镁血 症的心电图改变：早期T波尖，QRS增宽。严重者PR间期延长，ST段下 降，U波形成，T低平。
导致镁代谢紊乱。
并发-低钙
❖ 新生儿低镁血症的同时可能伴随低钙血症，主要原因如下：
❖ 1.低镁血症可以引起甲状旁腺功能低下，出现低钙血症。
❖ 2.低镁血症时骨和肾等器官对PTH反映低下，不能使钙入血，不能减少 肾小管对磷元素的重吸收，补给镁元素之后，靶器官对PTH的反映恢复 正常，血钙上升。
临床表现
❖ 2.新生儿暂时性低镁血症：此病为一过性疾病，血镁主要0.3-0.6mmol/L 之间，部分伴有低钙血症，部分给予钙剂后血镁恢复正常，部分在给予 镁后血镁、血钙恢复正常。
病因
❖ 此病的病因很多，主要和以下几种因素有关。 ❖ 1.先天不足：小儿宫内发育不良，儿母血镁低，引起胎儿血镁低于正常。 ❖ 2.摄入减少：小儿生后患肠道疾病，肠道吸收镁能力下降。 ❖ 3.丢失增加：小儿腹泻或患其他肠道疾病，镁丢失增多。 ❖ 4.代谢紊乱：小儿因一些疾病磷酸盐摄入增加，甲状旁腺功能亢进可能
体内钙、磷和镁异常患者护理技术要点解答
体内钙、磷和镁异常患者护理技术要点解答一、钙的异常体内的钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在于骨骼中，细胞外液中钙含量很少。
体内的钙约50%为离子状态，起维持神经、肌肉稳定性的作用；40%与蛋白质结合；10%与阴离子结合成碳酸盐、磷酸盐或枸橼酸盐。
血清钙浓度受甲状旁腺素、降钙素及维生素D的调节和影响，正常为2.25～2.75mmol/L。
外科病人体内钙的异常以低钙血症为多见。
【病因】1.低钙血症（hypocalcemia）是指血清钙浓度低于2.25mmol/L。
常见原因有急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、胰腺及小肠瘘、甲状旁腺受损、降钙素泌亢进、血清白蛋白减少、高磷酸血症、应用氨基糖苷类抗生素及维生素D缺乏等。
2.高钙血症（hypercalcemia）是指血清钙浓度高于2.75mmol/L。
常见原因有甲状旁腺功能亢进、骨转移性癌、服用过量维生素D、肾上腺功能不全、肢端肥大症、多发性骨髓瘤等。
【临床表现】1.低钙血症表现为易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射充进，以及Chvostek 征和Trousseau征阳性。
2.高钙血症表现为便秘和多尿，初期出现疲倦、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、体重下降等；随血钙浓度升高可出现头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等，甚至出现室性期前收缩和自发性室性节律。
【辅助检查】1.低钙血症血清钙低于2.25mmol/L，部分病人可伴血清甲状旁腺素降低。
2.高钙血症血清钙高于2.75mmol/L，部分病人可伴尿钙增加。
血清钙高达4～5mol/L时可危及生命。
【治疗原则】1.低钙血症以处理原发病和补钙为原则。
症状发作时，可用10%葡萄糖酸钙或5%氯化钙10ml静脉推注，缓解症状，必要时可8～12小时后重复注射；需长期治疗者，可采用口服钙剂和维生素D。
2.高钙血症治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则。
可通过低钙饮食、补液、应用乙二胺四乙酸（EDTA）、类固醇和硫酸钠等措施降低血清钙浓度。
新生儿低镁血症怎样治疗？
新生儿低镁血症怎样治疗？
*导读：本文向您详细介绍新生儿低镁血症的治疗方法，治疗新生儿低镁血症常用的西医疗法和中医疗法。
新生儿低镁血症应该吃什么药。
*新生儿低镁血症怎么治疗？
*一、西医
*1、治疗
1.病因治疗去除治疗原发病，去除病因。
2.补镁 2.5%硫酸镁2～4ml/kg缓慢静脉滴注(每分钟不超
过1ml)，如症状未控制可重复给药，2～3次/d，惊厥控制后改为口服，10%硫酸镁每次1～2ml/kg，2～3次/d。
早产儿不能肌内注射，肌注过浅可致局部坏死。
细胞内外镁转运速度较慢、肾保镁作用较差，补镁需持续7～10天。
补镁过程中，如出现肌张力过低，呼吸抑制，立即给10%葡萄糖酸钙2ml/kg，静脉滴注。
3.纠正电解质紊乱低镁血症常伴有低钙和低钾，在补镁的同时可适当补钙和补钾。
伴低钙的低镁血症，用钙剂和维生素D 治疗常无效，甚至使血镁更低，症状加重，应强调用镁剂治疗。
*2、预后
多数患儿给予及时治疗后，预后良好。
*温馨提示：上面就是对于新生儿低镁血症怎么治疗，新生儿低镁血症中西医治疗方法的相关内容介绍，更多更详尽的有关新生儿低镁血症方面的知识，请关注疾病库，也可以在站内搜索“新生儿低镁血症”找到更多扩展资料，希望以上内容对大家有帮助！。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
美国食品药品管理局(FDA)发布了一则安 全性警告：长期(对于大多数病例是指疗 程>1年)服用质子泵抑制剂(PPI)处方药可 能引起低镁血症。在FDA审查的病例中 ，约25%单纯通过补镁并不能改善低镁 血症，因此只得停用PPI。
目前尚不明确长期使用PPI导致低镁血症 的机制；但据认为，长期使用PPI可能与 肠道内镁吸收的变化有关。
心血管系统 心血管系统心电图常见为QT延长、ST段压
低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱， 包括室性心动过速、室性纤颤，甚至心脏停搏 等也常见。
缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄 治疗时易发生洋地黄中毒。心电图上可见P-R 间期延长、QRS波增宽、Q-T间期延长、ST段 下移和T波增宽、低平或倒置和u波。 由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很 难肯定那些是单纯性低镁引起。
hypomagnesemia(1)
(Serum Mg++ <0.75mmol/L)
原因与机制
摄入不足
排出过多 经胃肠： 经肾严：重腹泻、脂肪痢等 利镁尿吸收不良 高钙 — 肾小管对钙镁重吸收时相互竞争 PTH↓ 酮症酸中毒、酒精中毒 肾疾患
发病机理
小肠吸收 镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良
低磷、低镁血症危害及处理
镁代谢障碍
概述
镁的正常代谢 镁的生理功能
低镁血症
原因与机制 对机体的影响
镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g) ，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的 最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼 中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+ 的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～ 2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)
收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当 于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多：
①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁 的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或 葡萄糖致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。
②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因 而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时） 均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH ）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本 应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。
hypomagnesemia(2)
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心血管影响
低镁 Em上移 兴奋性↑ 4期除极↑ 自律性↑
心律失常
低镁
血管兴奋性↑
高血压
hypomagnesemia(2)
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心血管影响 能导致低钙、低钾
低镁 腺苷环化酶↓ PTH↓ 低钙血症
低镁 钾泵活性↓ 尿钾↑ 低钾血症
镁在体内重新分布 细胞外液的镁进入细胞内液，可引 起转移性低镁血 症。
(1)骨饥饿综合征(hungry bone syndrome)：甲状旁腺 瘤切除后，血清镁、 钙、磷均明显降低，特别是手术 前已发生骨骼病变者。血清镁、钙、磷降 低的原因是 骨骼修复的过程中，上述大量物质沉积于骨质中，此 时尿中排 出量也减少。
洋地黄类药物：该类药物可抑制肾小管对镁 的重吸收。在低镁血症时，无论有无低钾血症 ，皆容易发生洋地黄中毒。因此用洋地黄类药 物的患者不仅要注意钾离子的补充，也要注意 镁离子的补充。
肾小管功能障碍：肾脏本身病变包括肾小管 损害和肾间质损害均可引起镁离子的吸收下降 ，引起低镁血症。
乙醇中毒：大量乙醇可抑制肾小管对镁的重 吸收，长期大量饮酒时容易发生低镁血症
治疗
1纠正低镁血症
严重 缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常者则需要紧急处理。常用制 剂为25%硫酸镁溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。静脉滴 注每天0.125～0.25mmol/kg。当血清镁浓度＜0.5mmol/L时，缺镁量为0.5～ 1mmol/kg，一般需静脉输注硫酸镁的量为估测量的2倍，在开始24h补一半 量,余量在以后数天补足。
⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。 ⑧庆大霉素和二氨二氯络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保 镁的功能发生可复性的缺陷。 ⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒 等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。 3 .细胞外液镁转入细胞过多 用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因 糖原合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液，故有助于引 起低镁血症。
镁的生理功能
调节细胞代谢——催化多种酶 调控细胞生长——调节DNA、RNA合 成 调节离子转运——钙、钾等 调节膜通透性——降低膜通透性 维持可兴奋细胞的兴奋性
——抑制神经、肌肉的兴奋
镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢 中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构 和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维 持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。
其他
低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另 外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结 石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石 。
代谢方面表现 镁对碳水化合物代谢中的厌氧 和有氧代谢的能量产生是重要的，缺镁可引起 糖耐量异常，并由于代谢方面的改变可导致动 脉粥样硬化。在实验中已证明缺镁可引起高三 酰甘油和高胆固醇血症。
镁的正常代谢
镁 食物
血清
(Mg++)
0.75-1.25 mmol/L
骨(60%)
其它组织(结合)
(38%)
肾
95%重吸收
尿镁(5%)
存在形式
血浆镁以3种形式存在。 ①游离镁：约占55％以上； ②络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形 成的复合物，约占15％； ③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约 占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高 ，约占有核细胞镁含量的80％左右
注意快速静滴硫酸镁可导致低血压、呼吸肌麻 痹，甚至呼吸心搏骤停，因此应严 格控制速度，并给予密切监测。
对于轻、中度低镁血症患者可予口服镁剂， 因镁离子在肠道吸收缓慢，应用剂 量过大时容易导致渗透性腹泻，应特别注意。
控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法 。
补充镁盐：一般按每日0.25mmol／kg的剂量补 镁。缺镁严重而肾功能正常者可增至每日 lmmol／kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给 10％硫酸镁0．5ml／kg缓慢静点。完全补足体 内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 l一3 周，常给50％硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后 静点。
在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化 不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁 含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得 早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要 指标。
对神经肌肉的影响
在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极 相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜 移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出 至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴 突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的 Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相 可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入 量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争 性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时 ，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增 多
临床表现
神经肌肉系统 手Βιβλιοθήκη 搐搦最常见，大多是因合并甲状 旁腺素分泌过少或组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力 以及血钙过低而致。
震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也可 出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神 障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵 妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。 由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁 血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解 症（rhabdomyolysis），出现血肌酐明显上升，急性肾 功能减退等表现。
表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食 ，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合 剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生 素D缺乏，某些肾小管疾病（例如范可尼氏综 合征），酗酒及抗维生素D佝偻病（家族性低 磷血症）等。
磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600～700 g，其 中约85％贮于骨骼中，15％在软组织，0.1％在细胞外液。磷为细 胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷 酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需 的元素。 人体每日摄入磷为1200~1500mg。由于饮食中摄取磷不足或肠吸 收磷不足而致发生低磷血症在临床上非常少见。钙三醇（calcitrol ）为影响小肠吸收磷酸盐的主要激素因子。磷酸盐吸收不良的一 个主要原因为1，25（OH）2D缺乏，这可因饮食摄入维生素D不 足，或因维生素D吸收不良，在老迈的实验动物肠磷吸收可减少 达50％以上。输入大量葡萄糖后可诱发低血磷症，原因为胰岛素 释放后促使磷进入细胞内。
镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此 缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时 不纠正缺镁很难获得良好的效果。
2 .镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外
。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。 ⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸
和排出增加都可致低镁血症。 低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋
地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。镁在维持心肌细胞膜对 各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与 ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些 都是促使心律失常发生的重要因素。缺钾引起的室性心律失常也 因缺镁而加重。