低磷、低镁血症危害及处理概要

在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化 不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁 含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得 早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要 指标。
对神经肌肉的影响
在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极 相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜 移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出 至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴 突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的 Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相 可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入 量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争 性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时 ，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增 多
临床表现
神经肌肉系统 手足搐搦最常见，大多是因合并甲状 旁腺素分泌过少或组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力 以及血钙过低而致。
震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也可 出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神 障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵 妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。 由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁 血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解 症（rhabdomyolysis），出现血肌酐明显上升，急性肾 功能减退等表现。
镁的生理功能
调节细胞代谢——催化多种酶 调控细胞生长——调节DNA、RNA合 成 调节离子转运——钙、钾等 调节膜通透性——降低膜通透性 维持可兴奋细胞的兴奋性
——抑制神经、肌肉的兴奋
镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢 中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构 和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维 持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。
注意快速静滴硫酸镁可导致低血压、呼吸肌麻 痹，甚至呼吸心搏骤停，因此应严 格控制速度，并给予密切监测。
对于轻、中度低镁血症患者可予口服镁剂， 因镁离子在肠道吸收缓慢，应用剂 量过大时容易导致渗透性腹泻，应特别注意。
控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法 。
补充镁盐：一般按每日0.25mmol／kg的剂量补 镁。缺镁严重而肾功能正常者可增至每日 lmmol／kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给 10％硫酸镁0．5ml／kg缓慢静点。完全补足体 内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 l一3 周，常给50％硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后 静点。
其他
低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另 外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结 石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石 。
代谢方面表现 镁对碳水化合物代谢中的厌氧 和有氧代谢的能量产生是重要的，缺镁可引起 糖耐量异常，并由于代谢方面的改变可导致动 脉粥样硬化。在实验中已证明缺镁可引起高三 酰甘油和高胆固醇血症。
代谢因素和药物性因素所致，否则是肠道吸收功能障碍或分 布异常所致。 3.镁负荷试验 留取16h尿，测定尿镁排出量。若大于输入量的70%，表
示体内不缺镁；若小于20%，则说明体内缺镁。 4.硫酸镁治疗试验 将25%的硫酸镁8ml(2g硫酸镁)加入5%葡萄糖溶液中静
脉滴入，如症状好转，表示体内镁缺乏。
其他辅助检查：心电图检查：可出现心律失常。如频发房性期前收缩，或 室性期前收缩，多源性房性心动过速等。可出现P-R间期延长，Q-T间期 延长，ST段下移和T波增宽、低平或倒置和u波。
镁缺乏的治疗
常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）
MgCl2 、 iv gtt－ 正常需要量：0.25 mmol / kg.d 严重缺乏：1 mmol / kg.d （25 ％MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ）
控制iv速度－ 太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！
低磷血症
低磷酸盐血症（hypophosphatemia）因循环血 液中磷酸盐浓度低于正常而引起的磷代谢紊乱 。又称低磷血症。
镁的正常代谢
镁 食物
血清
(Mg++)
0.75-1.25 mmol/L
骨(60%)
其它组织(结合)
(38%)
肾
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95%重吸收
尿镁(5%)
存在形式
血浆镁以3种形式存在。 ①游离镁：约占55％以上； ②络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形 成的复合物，约占15％； ③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约 占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高 ，约占有核细胞镁含量的80％左右
洋地黄类药物：该类药物可抑制肾小管对镁 的重吸收。在低镁血症时，无论有无低钾血症 ，皆容易发生洋地黄中毒。因此用洋地黄类药 物的患者不仅要注意钾离子的补充，也要注意 镁离子的补充。
肾小管功能障碍：肾脏本身病变包括肾小管 损害和肾间质损害均可引起镁离子的吸收下降 ，引起低镁血症。
乙醇中毒：大量乙醇可抑制肾小管对镁的重 吸收，长期大量饮酒时容易发生低镁血症
和排出增加都可致低镁血症。 低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋
地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。镁在维持心肌细胞膜对 各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与 ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些 都是促使心律失常发生的重要因素。缺钾引起的室性心律失常也 因缺镁而加重。
hypomagnesemia(2)
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心血管影响
低镁 Em上移 兴奋性↑ 4期除极↑ 自律性↑
心律失常
低镁
血管兴奋性↑
高血压
hypomagnesemia(2)
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心血管影响 能导致低钙、低钾
低镁 腺苷环化酶↓ PTH↓ 低钙血症
低镁 钾泵活性↓ 尿钾↑ 低钾血症
治疗
1纠正低镁血症
严重 缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常者则需要紧急处理。常用制 剂为25%硫酸镁溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。静脉滴 注每天0.125～0.25mmol/kg。当血清镁浓度＜0.5mmol/L时，缺镁量为0.5～ 1mmol/kg，一般需静脉输注硫酸镁的量为估测量的2倍，在开始24h补一半 量,余量在以后数天补足。
心血管系统 心血管系统心电图常见为QT延长、ST段压
低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱， 包括室性心动过速、室性纤颤，甚至心脏停搏 等也常见。
缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄 治疗时易发生洋地黄中毒。心电图上可见P-R 间期延长、QRS波增宽、Q-T间期延长、ST段 下移和T波增宽、低平或倒置和u波。 由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很 难肯定那些是单纯性低镁引起。
⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。 ⑧庆大霉素和二氨二氯络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保 镁的功能发生可复性的缺陷。 ⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒 等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。 3 .细胞外液镁转入细胞过多 用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因 糖原合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液，故有助于引 起低镁血症。
美国食品药品管理局(FDA)发布了一则安 全性警告：长期(对于大多数病例是指疗 程>1年)服用质子泵抑制剂(PPI)处方药可 能引起低镁血症。在FDA审查的病例中 ，约25%单纯通过补镁并不能改善低镁 血症，因此只得停用PPI。
目前尚不明确长期使用PPI导致低镁血症 的机制；但据认为，长期使用PPI可能与 肠道内镁吸收的变化有关。
③严重的甲状旁腺功能减退：由于PTH减少，肾小管中镁的重吸收 减少。
④醛固酮增多：醛固酮也能抑制肾小管重吸收镁，故原发性醛固酮增多 症和各种原因引起的继发性醛固酮增多症均可能引起低镁血症。
⑤糖尿病酮症酸中毒：酸中毒能明显地妨碍肾小管对镁的重吸收， 高血糖又可通过渗透性利尿而使镁随尿排出增多。
⑥酒精中毒：急慢性酒精中毒常伴有低镁血症，其机制是多因素性 的：血中酒精浓度增高能增加肾脏排镁，可能乙醇能抑制肾小管对镁的 重吸收；慢性酒精中毒者往往伴有营养不良和腹泻，等等。
镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此 缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时 不纠正缺镁很难获得良好的效果。
2 .镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外
。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。 ⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸
表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食 ，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合 剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生 素D缺乏，某些肾小管疾病（例如范可尼氏综 合征），酗酒及抗维生素D佝偻病（家族性低 磷血症）等。
磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600～700 g，其 中约85％贮于骨骼中，15％在软组织，0.1％在细胞外液。磷为细 胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷 酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需 的元素。 人体每日摄入磷为1200~1500mg。由于饮食中摄取磷不足或肠吸 收磷不足而致发生低磷血症在临床上非常少见。钙三醇（calcitrol ）为影响小肠吸收磷酸盐的主要激素因子。磷酸盐吸收不良的一 个主要原因为1，25（OH）2D缺乏，这可因饮食摄入维生素D不 足，或因维生素D吸收不良，在老迈的实验动物肠磷吸收可减少 达50％以上。输入大量葡萄糖后可诱发低血磷症，原因为胰岛素 释放后促使磷进入细胞内。
收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当 于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多：
①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁 的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或 葡萄糖致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。
②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因 而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时） 均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH ）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本 应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。
骨骼 持久缺镁者可发生骨质疏松和骨质软 化。
低镁血症易合并低钾血症和低钙血症，当低镁 引起手足抽搐时，常关注低钙和低钾，因此发 现无法解释的低钾血症和低钙血症，应考虑有 无低镁血症的存在。
实验室检查： 1.测定血清镁浓度 血清镁浓度下降，低于0.5mmol/L是诊断低镁血症的
主要指标。 2. 测定24h尿镁排出量 若丢失量增加，说明是肾性因素、内分泌因素、
镁在体内重新分布 细胞外液的镁进入细胞内液，可引 起转移性低镁血 症。
(1)骨饥饿综合征(hungry bone syndrome)：甲状旁腺 瘤切除后，血清镁、 钙、磷均明显降低，特别是手术 前已发生骨骼病变者。血清镁、钙、磷降 低的原因是 骨骼修复的过程中，上述大量物质沉积于骨质中，此 时尿中排 出量也减少。
低磷、低镁血症危害及处理
镁代谢障碍
概述
镁的正常代谢 镁的生理功能
低镁血症
原因与机制 对机体的影响
镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g) ，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的 最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼 中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+ 的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～ 2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)
(2)营养不良的恢复期：合成代谢增强，大量镁进入 细胞内。
(3)酸碱平衡紊乱：碱中毒时，镁离子进入细胞内。
一些患者若镁缺乏未得到纠正，则低钾血症亦 难纠正。低钾血症可因为Na＋-K＋-ATP酶的异 常使细胞内K＋缺乏加上肾钾丢失所致。
低镁血症时肾钾丢失的机制尚未完全明了，不 少证据提示低镁可以导致钾从髓襻及皮质部集 合管分泌过多。这是因为髓襻上升支有钾分泌 通道，正常时该通道被ATP所抑制，低镁时通 道抑制被解除，导致钾大量分泌。
hypomagnesemia(1)
(Serum Mg++ <0.75mmol/L)
原因与机制
摄入不足
排出过多 经胃肠： 经肾严：重腹泻、脂肪痢等 利镁尿吸收不良 高钙 — 肾小管对钙镁重吸收时相互竞争 PTH↓ 酮症酸中毒、酒精中毒 肾疾患
发病机理
小肠吸收 镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良