低磷、低镁血症危害及处理概要
低磷血症的症状
低磷血症是指体内磷酸盐浓度降低，因此引起一系列的临床症状。
磷酸盐是人体内重要的无机盐之一，在生命活动中具有重要的生物学作用。
本文将介绍低磷血症的病因、症状、诊断及治疗等相关内容。
病因营养不良：磷是人体必需的微量元素，如长期营养不良或长期摄入含磷量极低的食物，会导致体内磷酸盐不足，从而引起低磷血症。
药物使用：一些药物如肾上腺皮质激素、营养剂等，也可能引起低磷血症。
过度利尿：由于利尿药的使用、肾上腺醇增多症等原因，导致肾小管对磷的重吸收下降，使磷酸盐丢失过多，从而产生低磷血症。
代谢性疾病：如甲状腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒等，也可能引起低磷血症。
症状低磷血症的症状取决于磷酸盐浓度的下降程度和发展速度。
常见的症状包括：肌无力：低磷血症引起骨骼肌磷酸盐不足，导致肌无力、疲劳、腱反射减弱或消失等。
骨骼症状：低磷血症会干扰骨骼的代谢过程，导致骨质疏松、骨折等。
精神异常：低磷血症可以引起神经症状，包括头晕、脑震荡、昏迷等症状。
呼吸系统症状：低磷血症也会引起呼吸系统异常，包括呼吸急促、低氧血症和呼吸抑制等。
心血管症状：低磷血症可以引起心动过缓、心脏杂音等症状。
诊断血磷水平：低磷血症的诊断首先要基于血浆磷酸盐水平的检测。
一般人体血清磷酸盐浓度低于2.5mg/dL可以判断为低磷血症。
电解质测定：电解质测定也是确定低磷血症的必要指标。
低磷血症患者常常同时存在低血钙和低血镁等电解质异常。
心肌酶测定：低磷血症可以引起心肌病变和心肌酶浓度升高，因此可以通过心肌酶测定来诊断低磷血症。
治疗环境改变：低磷血症患者需要根据具体原因进行住院或在环境中改变某些方面，比如过度利尿或饮食不当等患病原因，以便恢复平衡。
增加磷酸盐的摄入：通过食物或药品等方式摄入磷酸盐以增加体内磷酸盐水平，帮助患者恢复健康。
补充血清：补充血清用于恢复血液磷酸盐水平，如注射慢性磷酸盐，可以增加磷酸盐水平。
预防低磷血症通常可以通过良好的饮食和生活方式来预防。
饮食管理：选择含磷高的食物，例如鱼、肉、奶制品等，确保摄入足够的磷酸盐。
低镁血症应该如何预防？
低镁血症应该如何预防？
*导读：本文向您详细介绍低镁血症应该如何预防，常见预
防措施有哪些。
以及低镁血症应该如何护理，低镁血症常见的护理办法有哪些等方面内容。
*怎样预防低镁血症：
*一、预防
对可能发生低镁血症的患者及早给予预防性剂量的镁治疗，比如对使用肠外营养治疗的患者，应常规补充镁;长期使用利尿
剂而饮食不好的患者也应适当补充镁，并定期监测镁离子的水平。
*以上是对于怎样预防低镁血症方面内容的相关叙述，那么，下面再看下低镁血症的护理方法，低镁血症的常见护理措施。
*低镁血症常见护理方法：
*一、护理
纠正其他电解质紊乱：低镁血症容易合并低钾、低钙、低磷血症和碱中毒，应同时纠正，否则可能加重临床症状。
*温馨提示：以上就是对于怎样预防低镁血症，低镁血症的
护理方法方面内容的介绍，更多相关资料请继续关注疾病库，或者在站内搜索“低镁血症”可以找到更多，希望以上内容对您有帮助！。
新生儿低镁血症科普讲座
目录 常识介绍 危害性 预防与治疗 结论
常识介绍
常识介绍
什么是新生儿低镁血症：新生 儿体内的镁离子含量不足引起 的疾病。 症状有哪些：极度疲乏不安、 运动不协调、呼吸急促、肌肉 抽搐等。
常识介绍
为什么会发生：母体患有镁缺乏症、早 产、低体重等因素可导致新生儿低镁血 症的发生。
预防与治疗
低剂量镁剂可用于预防和治疗新生儿低 镁血症。
结论
结论
新生儿低镁血症会对人体健康 产生危害，应引起重视。 预防和治疗是关键，需要及时 发现和进行治疗。
结论
保证母体健康也可以起到预防的效果空气和水体，对人体免疫 系统的损害、婴幼儿大脑神经 系统损害等。 容易导致预天性畸形，增大出 生缺陷几率。
危害性
造成短期和长期的健康危害，如过敏性 疾病易患、免疫力下降等。
预防与治疗
预防与治疗
产前通过进行健康检查，保证 母亲的饮食均衡、健康。 对于出现低镁血症的新生儿， 及时进行治疗。
低磷、低镁血症危害及处理概要共52页
31、只有永远躺在泥坑里的人，才不会再掉进坑里。——黑格尔 32、希望的灯一旦熄灭，生活刹那间变成了一片黑暗。——普列姆昌德 33、希望是人生的乳母。——科策布 34、形成天才的决定因素应该是勤奋。——郭沫若 35、学到很多东西的诀窍，就是一下子不要学很多。——洛克
低磷、低镁血症危害及处理概要
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 希腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
一例宠物犬低镁血症的诊治报告
1发病机理1）机体内镁平衡并非直接受内分泌调控，主要由胃肠道吸收，通过肾脏排泄；机体在妊娠、泌乳及生长的不同阶段对镁的需求量不同。
镁是低镁抽搐症是一种复杂的代谢紊乱疾病,以低镁血症（血浆总镁≤1.5mg/dL或＜0.65mmol/L）和脑脊液中总镁浓度≦1.0mg/dL（0.4mmol/L）为特征，表现为过度兴奋、肌肉痉挛、惊厥、呼吸窘迫、衰竭和死亡。
对一例宠物犬低镁血症的发病情况、临床症状、实验室检查结果以及预防治疗等方面进行了分析，以期为临床诊治犬低镁血症提供技术参考。
；低镁血症；实验室检查；治疗一例宠物犬低镁血症的诊治报告冯刚1，秦杨1，蒲智敏1，朱林1，尹鸿霖2，冯友容2（1.武隆区动物疫病预防控制中心重庆408500；2.武隆区畜牧技术推广站重庆408500）细胞内含量居第二位的阳离子，仅次于钾，机体内50%～60%镁分布在骨骼中，40%～50%分布在软组织中，仅有不足1%存在于细胞外液中，因此血浆镁不能反映细胞内或骨组织中镁的储存情况。
2）细胞内的镁参与磷酸激酶和磷酸酶等复合磷酸盐相关酶的活化，同时镁还参与RNA、DNA和蛋白质的合成。
镁是300多种与ATP有关的酶促反应的辅因子，包括糖酵解和氧化磷酸化。
镁在酶泵、膜稳定性、神经传递、离子转运和钙通道激活过程中也发挥着重要作用。
镁还可调节钙在平滑肌细胞中的运输，影响心肌收缩强度和外周血管紧张度。
低浓度的离子镁可加快神经冲动的传导。
严重低镁血症的临床症状包括肌无力、肌束震颤、室性心律失常、癫痫、共济失调和昏迷。
3）与钙相似。
血清总镁也有三种形式，离子镁呈游离状态，且具有生理学活性，与蛋白质结合和螯合的镁则不能参与生化过程。
血清离子镁浓度不能通过血清总镁和白蛋白浓度准确计算出。
因此，血清离子镁浓度只能直接测定。
由于离子镁浓度与血清镁功能相关，因此测定离子镁浓度比总镁浓度更能反映机体镁状况。
2发病情况一八哥犬，体重9kg，性别：母。
2020年4月4日食欲正常，粪便正常，尿液量正常。
镁代谢紊乱(低镁血症、高镁血症)
镁代谢紊乱（正常血清镁浓度为0.75-1.25mmol/L）
机体60%的镁存于骨骼中，其余大部分在骨骼肌及其他组织器官细胞内，仅有1%-2%在细胞外液中。
正常情况下体内镁平衡主要靠肾脏调节。
一、低镁血症（血清镁浓度<0.75mmol/L）
病因
治疗
轻度无症状低镁血症可以通过口度补充镁剂加以纠正。
但口服镁剂特别是高剂量时容易发生腹泻，故口服障碍者或严重低镁血症病人应静脉补镁。
静脉补镁：25%硫酸镁5-10ml加入5%葡萄糖溶液中缓慢滴注。
由于镁从细胞外液向细胞内分布相对缓慢，因此即使血清镁浓度正常仍应谨慎继续补充镁1-2天。
同时，纠正低血钙、低血钾、低血磷及碱中毒等其他电解质紊乱。
二、高镁血症（血清镁浓度>1.25mmol/L）。
低镁血症(低镁血,血镁过少,镁缺乏症)
低镁血症（低镁血，血镁过少，镁缺乏症）【病因】(一)发病原因1.镁的摄入量严重不足若严格限制镁的摄入，1周内可出现血清镁浓度的下降，尿镁的排泄量也明显减少，红细胞内镁的浓度也降低。
如果严格限制镁的摄入5～6周，临床上可出现低镁血症的表现。
胃肠道手术后的患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过性轻度低镁血症;在危重症患者则容易出现长期摄入不足的情况，出现明显的低镁血症。
严重机体营养不良或过度消耗的患者，在恢复期，由于合成代谢旺盛，机体镁的利用量增加，而摄入量相对不足，也可出现轻、中度低镁血症。
哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加，若不注意增加镁的摄入，也可出现轻度低镁血症。
2.吸收不足和胃肠道排出增加因胃肠道疾病而发生低镁血症，临床上并不少见，但容易被忽视。
导致胃肠道丢失镁过多的情况主要有以下几个方面。
(1)小肠大部分切除术后：食物通过肠道的时间显著缩短，而镁本来在肠道吸收缓慢，此时吸收量将更为减少，甚至排出量与吸收量几乎相等，结果导致低镁血症，尿镁排出显著减少，每天多低于10mg。
(2)吸收不良综合征：发生脂肪泻者，皆容易发生低镁血症。
因为镁可在肠道与脂肪形成不容易被吸收的镁皂。
此时若限制脂肪摄入，则镁的吸收增加。
(3)胰腺炎：在急性坏死性胰腺炎，胰腺周围脂肪坏死而形成脂肪酸，脂肪酸与镁离子、钙离子形成镁皂、钙皂，导致镁离子、钙离子吸收减少。
因此在胰腺炎患者出现阶段血清镁离子、钙离子浓度下降是坏死性胰腺炎的标志。
慢性胰腺炎，可导致消化酶分泌不足，脂肪消化障碍，使镁吸收不足。
(4)各种肠道炎症：如非特异性小肠炎、慢性溃疡性结肠炎、克罗恩病、细菌性痢疾、肠瘘、胆道瘘等均可引起镁吸收障碍。
(5)多种原因引起的长期呕吐、腹泻、胃肠减压引流均可引起肠道镁排出增多，同时又有镁摄入不足，可引起低镁血症。
3.尿镁排泄过多肾脏是调节镁代谢的主要因素，肾脏排泄镁增加是发生低镁血症的常见原因。
镁及钙磷代谢紊乱
ห้องสมุดไป่ตู้
低钙血症
❖ 定义：血钙浓度<2.25mmol/L，称为低钙血症 ❖ 病因
➢ 维生素D缺乏，梗阻性黄疸、慢性腹泻、肝硬化或肾功能衰竭 ➢ 甲状旁腺功能减退 ➢ 慢性肾功能衰竭时肠道钙吸收减少 ➢ 急性胰腺炎
低钙血症
❖ 临床表现 ➢ 口周和指（趾）尖麻木及针刺感，手足抽搐，腱反射亢进，Chvostek征 阳性，严重者可出现喉、气管痉挛，癫痫发作 ➢ 烦躁不安、抑郁及认知能力减退 ➢ 传导阻滞等心律失常，严重时可出现室颤、心力衰竭 ➢ 心电图表现为Q-T间期和ST段明显延长 ➢ 骨骼疼痛、病理性骨折、骨骼畸形
高镁血症
❖ 临床表现 ➢ 嗳气、呕吐、便秘和尿潴留等症状 ➢ 乏力、疲倦、腱反射减退，肌麻痹、嗜睡或昏迷 ➢ 传导性阻滞和心动过缓，严重时血压下降甚至心搏骤停
高镁血症
❖ 诊断：血清镁浓度>1.25mmol/L ❖ 治疗：首先应积极处理造成高镁血症的病因
➢ 肾功能正常的轻度高镁血症无需特殊治疗 ➢ 症状明显的高镁血症，应立即静脉注射钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml，
酸中毒、糖尿病时磷排泄增加 ➢ 应用胰岛素、雄性激素、静脉输注葡萄糖等使磷进入细胞内 ➢ 长期肠外营养未补充磷制剂
低磷血症
❖ 临床表现 ➢ 易激动、神志障碍、重症者可有木僵、昏迷 ➢ 肌无力、呼吸肌无力出现呼吸困难，呼吸衰竭 ➢ 食欲下降、恶心、呕吐、腹泻、便秘 ➢ 低血压、休克、心律失常、心力衰竭、严重者可致心跳骤停
低镁血症
❖ 临床表现 ➢ 低镁时有眩晕，共济失调，手足徐动症，肌无力和肌萎缩 ➢ 心律失常，心电图表现包括P-R间期和Q-T间期延长 ➢ 缺血性心脏病，充血性心力衰竭及冠状动脉性心脏病发生率均高于正常
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美国食品药品管理局(FDA)发布了一则安 全性警告：长期(对于大多数病例是指疗 程>1年)服用质子泵抑制剂(PPI)处方药可 能引起低镁血症。在FDA审查的病例中 ，约25%单纯通过补镁并不能改善低镁 血症，因此只得停用PPI。
目前尚不明确长期使用PPI导致低镁血症 的机制；但据认为，长期使用PPI可能与 肠道内镁吸收的变化有关。
心血管系统 心血管系统心电图常见为QT延长、ST段压
低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱， 包括室性心动过速、室性纤颤，甚至心脏停搏 等也常见。
缺镁还可诱发心衰发生，使心衰病人用洋地黄 治疗时易发生洋地黄中毒。心电图上可见P-R 间期延长、QRS波增宽、Q-T间期延长、ST段 下移和T波增宽、低平或倒置和u波。 由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很 难肯定那些是单纯性低镁引起。
hypomagnesemia(1)
(Serum Mg++ <0.75mmol/L)
原因与机制
摄入不足
排出过多 经胃肠： 经肾严：重腹泻、脂肪痢等 利镁尿吸收不良 高钙 — 肾小管对钙镁重吸收时相互竞争 PTH↓ 酮症酸中毒、酒精中毒 肾疾患
发病机理
小肠吸收 镁主要经肠道吸收由肾脏排出，因此任何原因导致吸收不良
低磷、低镁血症危害及处理
镁代谢障碍
概述
镁的正常代谢 镁的生理功能
低镁血症
原因与机制 对机体的影响
镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g) ，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的 最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼 中，细胞外液中仅占1%，血清中镁Mg2+ 的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～ 2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)
收，60～70%在髓袢升支和远曲小管重吸收。随尿排出的镁，大约相当 于摄入镁量的30～60%。在下列情况下，肾排镁增多：
①利尿药：特别是髓袢利尿药如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢对镁 的重吸收而致镁丧失，长期使用时可引起低镁血症。由甘露醇、尿素或 葡萄糖致的渗透性利尿亦可引起镁随尿排出过多。
②高钙血症：钙与镁在肾小管中被重吸收时有相互竟争的作用，因 而任何原因引起的高钙血症（如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒时） 均可使肾小管重吸收镁减少。甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH ）有促进肾小管重吸收镁的作用。甲状旁腺功能亢进时，过多的PTH本 应使更多的镁在肾小管内重吸收，但这种作用被高钙血症所完全对消。
hypomagnesemia(2)
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心血管影响
低镁 Em上移 兴奋性↑ 4期除极↑ 自律性↑
心律失常
低镁
血管兴奋性↑
高血压
hypomagnesemia(2)
对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心血管影响 能导致低钙、低钾
低镁 腺苷环化酶↓ PTH↓ 低钙血症
低镁 钾泵活性↓ 尿钾↑ 低钾血症
镁在体内重新分布 细胞外液的镁进入细胞内液，可引 起转移性低镁血 症。
(1)骨饥饿综合征(hungry bone syndrome)：甲状旁腺 瘤切除后，血清镁、 钙、磷均明显降低，特别是手术 前已发生骨骼病变者。血清镁、钙、磷降 低的原因是 骨骼修复的过程中，上述大量物质沉积于骨质中，此 时尿中排 出量也减少。
洋地黄类药物：该类药物可抑制肾小管对镁 的重吸收。在低镁血症时，无论有无低钾血症 ，皆容易发生洋地黄中毒。因此用洋地黄类药 物的患者不仅要注意钾离子的补充，也要注意 镁离子的补充。
肾小管功能障碍：肾脏本身病变包括肾小管 损害和肾间质损害均可引起镁离子的吸收下降 ，引起低镁血症。
乙醇中毒：大量乙醇可抑制肾小管对镁的重 吸收，长期大量饮酒时容易发生低镁血症
治疗
1纠正低镁血症
严重 缺镁，特别是合并惊厥、意识障碍及心律失常者则需要紧急处理。常用制 剂为25%硫酸镁溶液，可视病情危急程度予快速或缓慢静脉滴注。静脉滴 注每天0.125～0.25mmol/kg。当血清镁浓度＜0.5mmol/L时，缺镁量为0.5～ 1mmol/kg，一般需静脉输注硫酸镁的量为估测量的2倍，在开始24h补一半 量,余量在以后数天补足。
⑦强心甙：洋地黄类药物也有促进肾排镁的作用。 ⑧庆大霉素和二氨二氯络铂（cisplatin）引起肾小管损害时能使肾保 镁的功能发生可复性的缺陷。 ⑨肾疾患：急性肾小管坏死多尿期、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒 等疾病分别因渗透性利尿和肾小管功能受损而导致镁随尿排出增多。 3 .细胞外液镁转入细胞过多 用胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，因 糖原合成需要镁，故细胞外液中的镁过多地转向细胞内液，故有助于引 起低镁血症。
镁的生理功能
调节细胞代谢——催化多种酶 调控细胞生长——调节DNA、RNA合 成 调节离子转运——钙、钾等 调节膜通透性——降低膜通透性 维持可兴奋细胞的兴奋性
——抑制神经、肌肉的兴奋
镁有许多重要的生理功能如镁是细胞代谢 中许多酶系统的激活剂，是维持DNA螺旋结构 和核糖体颗粒结构的完整性所必需的，镁对维 持心肌的正常代谢和心肌兴奋性有重要作用。
其他
低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另 外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结 石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石 。
代谢方面表现 镁对碳水化合物代谢中的厌氧 和有氧代谢的能量产生是重要的，缺镁可引起 糖耐量异常，并由于代谢方面的改变可导致动 脉粥样硬化。在实验中已证明缺镁可引起高三 酰甘油和高胆固醇血症。
镁的正常代谢
镁 食物
血清
(Mg++)
0.75-1.25 mmol/L
骨(60%)
其它组织(结合)
(38%)
肾
95%重吸收
尿镁(5%)
存在形式
血浆镁以3种形式存在。 ①游离镁：约占55％以上； ②络合镁：为镁与重碳酸根磷酸根等形 成的复合物，约占15％； ③蛋白结合镁：主要与清蛋白结合，约 占30％在组织中肌肉组织的镁含量最高 ，约占有核细胞镁含量的80％左右
注意快速静滴硫酸镁可导致低血压、呼吸肌麻 痹，甚至呼吸心搏骤停，因此应严 格控制速度，并给予密切监测。
对于轻、中度低镁血症患者可予口服镁剂， 因镁离子在肠道吸收缓慢，应用剂 量过大时容易导致渗透性腹泻，应特别注意。
控制原发疾病是防止镁盐过多丢失的根本方法 。
补充镁盐：一般按每日0.25mmol／kg的剂量补 镁。缺镁严重而肾功能正常者可增至每日 lmmol／kg。可为肌注或静点。低镁抽搐，给 10％硫酸镁0．5ml／kg缓慢静点。完全补足体 内缺镁需时较长，需解除症状后持续补镁 l一3 周，常给50％硫酸镁5～10ml肌注，或稀释后 静点。
在急性缺镁时血浆镁低而肌肉镁含量变化 不大，但慢性缺镁时，血浆镁可正常而肌肉镁 含量减少。缺镁时红细胞镁浓度比肌肉下降得 早，因而红细胞镁可作为反映体内缺镁的重要 指标。
对神经肌肉的影响
在正常情况下，运动神经末梢在动作电位去极 相的影响下，大量含乙酰胆碱的襄泡向轴突膜 移动。通过出泡作用，大量乙酰胆碱得以释出 至神经-肌肉接头的间隙。襄泡的释放除受轴 突膜电位变化的影响外，还与细胞间液中的 Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极相 可引起膜上的Ca2+通道开放，而Ca2+的进入 量也决定着襄泡释放的数量；Mg2+则能竞争 性地进入轴突，对抗Ca2+的作用。低镁血症时 ，Ca2+的进入增多，故乙酰胆碱的释放量也增 多
临床表现
神经肌肉系统 手Βιβλιοθήκη 搐搦最常见，大多是因合并甲状 旁腺素分泌过少或组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力 以及血钙过低而致。
震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也可 出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神 障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵 妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。 由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁 血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解 症（rhabdomyolysis），出现血肌酐明显上升，急性肾 功能减退等表现。
表现有溶血、倦怠、软弱及惊厥。病因有禁食 ，久服氢氧化铝、氢氧化镁或碳酸铝等类结合 剂，糖酵解及碱中毒，甲状腺功能亢进，维生 素D缺乏，某些肾小管疾病（例如范可尼氏综 合征），酗酒及抗维生素D佝偻病（家族性低 磷血症）等。
磷为人体细胞内最丰富的阴离子，成人体内含磷600～700 g，其 中约85％贮于骨骼中，15％在软组织，0.1％在细胞外液。磷为细 胞内的主要阴离子，在很多细胞功能中起到重要作用。它是三磷 酸腺苷（ATP）中高能磷酸盐的来源，也是细胞膜上磷脂所必需 的元素。 人体每日摄入磷为1200~1500mg。由于饮食中摄取磷不足或肠吸 收磷不足而致发生低磷血症在临床上非常少见。钙三醇（calcitrol ）为影响小肠吸收磷酸盐的主要激素因子。磷酸盐吸收不良的一 个主要原因为1，25（OH）2D缺乏，这可因饮食摄入维生素D不 足，或因维生素D吸收不良，在老迈的实验动物肠磷吸收可减少 达50％以上。输入大量葡萄糖后可诱发低血磷症，原因为胰岛素 释放后促使磷进入细胞内。
镁是体内许多酶系统的激活剂广泛影响细胞内的代谢，因此 缺镁可致贫血、代谢性酸中毒并常伴有低血钾和低血钙，治疗时 不纠正缺镁很难获得良好的效果。
2 .镁排出过多 ⑴经胃肠道排出过多；正常时饮食中镁的40～70％随粪便排出体外
。严重的腹泻和持续的胃肠吸引可使镁经消化道吸收减少而排出过多。 ⑵经肾排镁过多：正常肾小球滤过的镁约有25%在近曲小管被重吸
和排出增加都可致低镁血症。 低镁血症时对心功能不全的患者容易诱发心力衰竭并加重洋
地黄中毒，此与缺镁引起心律失常有关。镁在维持心肌细胞膜对 各种离子的选择性通透起一定作用镁能影响ATP酶的活性，参与 ATP水解释放能量，缺镁时神经肌肉兴奋性增高传递加快，这些 都是促使心律失常发生的重要因素。缺钾引起的室性心律失常也 因缺镁而加重。