胎盘植入的MRI表现PPT课件

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胎盘绒毛不同程度侵入子宫肌层
关于胎盘
1、胎盘常位于子宫底前壁或后壁 2、MR显示正常胎盘内部三层结构 :
(1)胎盘绒毛膜板:表现为胎盘胎儿面的线状低信号,随胎龄增加, 胎儿面绒毛切迹不断增多、加深,呈锯齿状。
(2)胎盘实质:随着胎盘逐渐地成熟,胎盘实质内胎盘小叶不断增 多,T2WI表现为类圆形高信号。
三、病理分类
根据胎盘绒毛膜侵入肌层 的程度,将胎盘植入分为 粘连性胎盘、侵入性胎盘 和穿透性胎盘。
①胎盘粘连:胎盘绒毛侵入到肌层表 面; ②胎盘植入:胎盘绒毛侵入到肌层深 部; ③胎盘穿通(透):胎盘绒毛侵入子 宫浆膜层甚至穿透浆膜层至膀胱、直 肠等毗邻器官 。
四、胎盘植入MRI表现
(一)正常胎盘与子宫
机制:正常情况下胎盘的绒毛组织的侵蚀力与脱膜组织间是 平衡的,但脱膜(底脱膜或基底膜)本身缺陷或发育不良时, 胎盘的绒毛组织就穿透底脱膜侵入子宫肌层,可造成产前或 产后大出血、子宫穿孔、激发感染、危及孕妇及胎儿的生命。 可能与蜕膜缺失、局部氧张力异常、异常血管重塑、滋养细 胞过度侵袭等一个或多个病理因素相关。
子宫肌层局限性变薄或中 断,三层结构分界不清, 稍低信号的结合带模糊或 消失。
病理证实为:胎盘粘连
可见: 1.子宫肌层局限性变薄或中断, 三层结构分界不清,稍低信号 的结合带模糊或消失。
2.与邻近脏器分界不清
可见: 1.子宫变形与异常膨隆。
2.膀Βιβλιοθήκη Baidu受压
可见: 胎盘信号不均匀,T2WI胎盘 内出现低信号带。
(四)胎盘植入的MRI分型
Masselli等将胎盘植入分为4型。 0型:胎盘与子宫的分界正常,结合带低信号带连续; 1型:胎盘粘连,表现为低信号线消失、分界不清,肌层 变薄,但肌层内信号均匀; 2型:胎盘植入,表现为在1型的基础上,出现肌层内信 号不均匀,局部可见高信号的胎盘绒毛组织; 3型:穿透性胎盘植入,表现为绒毛突破子宫肌层及外膜, 与子宫邻近器官分界不清。
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胎盘植入的MRI表现
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一、定义
胎盘植入:指由于子宫蜕膜减少或缺如,胎盘与子宫之 间蜕膜海绵层的生理性裂隙线消失,导致一个或多个胎盘母 体叶紧密粘连于蜕膜基底层甚至子宫肌层的一组疾病。
(3)胎盘基底膜:随孕周增加,基底膜形成胎盘隔,MRI表现为自 基底部向胎儿面的T2低信号分隔,未达绒毛板,相邻绒毛间隙融合, 出现低信号的局灶性纤维化及钙化斑点。
(一)胎盘功能 是胎儿营养、呼吸和排泄的主要途径与器官
(二)胎盘发育
早期,绒毛均匀分布在妊娠囊的表面(如 左图所示)。
孕10周后,与底蜕膜相邻的绒毛因营养丰 富,血管充足而干支丛密,组成胎盘的胎 儿面部分,其余部分的绒毛退化(如右图 所示)。
可见: 胎盘内迂曲增多的血管 影。 机制: 可能为胎盘组织向肌层 深部持续生长的过程中, 常伴随过度增生反应, 局部结构紊乱,血管迂 曲、扩张。
可见:胎盘下增多的血管流空影。
可见:与膀胱壁分界欠清,壁呈幕状改变,考虑有侵入膀胱的可能
(三)胎盘植入的增强扫描
典型的胎盘植入MRI增强扫描可见植入的胎盘组 织呈“花环样”、“结节样”强化。动态增强扫描 胎盘组织呈持续性强化,而子宫肌层晚期才强化。 朱晓曼等研究亦发现增强后胎盘组织与子宫肌层形 成鲜明对比,有利于对产后胎盘植入进行诊断及分 型。但由于现在还没有关于钆制剂对人类潜在毒性 的长期临床随访研究结果,增强扫描并未常规应用 于产前胎盘MRI成像。
(三)胎盘构成与形态
1、胎盘构成: 胎儿部:羊膜、叶状绒毛膜 母体部:底蜕膜(即基底膜)
2、胎盘形成时间: 6-7周奠基,于12周完全形成
3、胎盘形态: 早期呈新月形,足月呈圆盘状。 厚1-3cm,中间厚周边薄,直径约16-20cm,重
450-650g。
(1)胎盘绒毛膜板:表现为胎盘胎儿面的线状低信号,随胎龄增加,胎儿面绒毛切迹 不断增多、加深,呈锯齿状。
随着孕期增长,子宫肌层越来越薄,可在T2WI上大 致分为三层:
子宫结合带(浅肌层):为黑色箭头所 指,由底蜕膜与结合带构成,呈低信号
子宫深肌层:即内侧白色箭头所指,呈 高信号
子宫浆膜层:即外侧白侧箭头所指,呈 低信号
最后,子宫肌层逐渐变薄成一条线状低 信号影。正常情况下,可见规律的胎盘 下流空血管影。
(二)胎盘植入的常见征象(主为T2WI)
1.直接征象:子宫肌层局限性变薄或中断,三层结构分界不清,稍低 信号的结合带模糊或消失,宫外胎盘组织延伸。
2.间接征象: ⑴子宫体积不规则增大,子宫轮廓可呈不规整的局限性外凸的形态, 主要为子宫下段局限性膨隆+胎盘局部隆突。 ⑵胎盘信号不均匀,T2WI胎盘内出现低信号带或条索样低信号影。 ⑶胎盘下及其内部可见迂曲增粗增多的血管影。 ⑷子宫与周围脏器分界欠清,膀胱顶后壁呈幕状改变或者“帐篷样”。 ⑸胎盘内出血(T1WI上明显)。
T2WI上胎盘内出现低信号带
产生机制可能与胎盘反复继发出血并纤维化有关,这些低信号带 通常由子宫胎盘交界面延伸至胎盘内部,其粗细不均,随机分布在胎盘 内,其与正常的胎盘小叶间隔是不同的,正常胎盘小叶间隔粗细均匀、 分布规则。龙光宇等研究表明T2WI上低信号带是胎盘植入最具特异性 的征象,与Derman、Aloma的研究结果一致。 陈永露等将胎盘植入类型与T2WI低信号灶的面积进行统计学相关分析发 现,胎盘植入越深,T2WI低信号灶面积越大,二者呈正相关性。随后 龙光宇等研究得出相同的结论。其发生机制可能是胎盘组织为获取更多 血液向子宫肌层深部生长,孕中晚期肌层的不规则收缩反而加重了胎盘 的供血不足,植入越深,更倾向于发生组织出血、坏死,更多结缔组织 增生及钙化、含铁血黄素沉积,则T2WI低信号灶范围更大,即面积更大。
(2)胎盘实质:随着胎盘逐渐地成熟,胎盘实质内胎盘小叶不断增多,T2WI表现为类 圆形高信号。
(3)胎盘基底膜:随孕周增加,基底膜形成胎盘隔,MRI表现为自基底部向胎儿面的T2 低信号分隔,未达绒毛板,相邻绒毛间隙融合,出现低信号的局灶性纤维化及钙化斑 点。
二、病因
危险因素:有或多次剖宫产史和前置胎盘
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