最新 执业医师笔记(整理版)

第一部分临床医学综合F老师第一讲：呼吸系统1（共三讲）呼吸系统(分值 30分)第一章呼吸系统第一节慢性阻塞性肺疾病一、概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

COPD和慢支和肺气肿有密切关系。

（一）慢支1.病因：最主要的病因为吸烟。

2.机制：腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。

3.临床表现：稳定期：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

（慢性咳痰喘）急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳脓痰。

4.诊断：根据临床症状诊断。

即咳、痰或喘每年发病持续三个月，连续两年以上可诊断。

（二）阻塞性肺气肿1.机制：肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。

2.诊断要点①肺功能：表现为残气容积增加。

RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% 。

②体征：桶状胸、触觉语颤减弱，叩诊呈过清音。

二、病因和发病机制1.吸烟：为最常见发病原因。

吸烟致病机制：①支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多（咳浓痰）；②纤毛功能下降，气道净化能力下降（咳黄浓痰）；③支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，易继发感染；④烟雾使自由基增多，抑制抗蛋白酶系统，诱发肺气肿。

⑤慢性炎症导致气道高反应性，引起气道收缩狭窄。

2.感染：为重要发生发展原因，是本病急性加重的重要因素，炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡。

致病微生物：以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见。

病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为主；细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎克雷白杆菌为主。

3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）。

4.理化因素：空气污染、气候、职业粉尘和化学物质（尘肺、矽肺）。

5.其他：气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调(副交感神经亢进)、呼吸道局部防御和免疫功能降低（IgA减少）。

三、病理生理1.早期：主要为小气道（气道内径<2mm）功能异常（早期COPD的病理核心）。

异常表现为：闭合容积大、动态肺适应性降低。

2.晚期：肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调。

通气和换气功能障碍引起缺氧和CO2潴留，发生低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼衰。

四、临床表现1.稳定期：起病缓慢。

主要症状有慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

（同慢支）2.急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳黄色脓性痰。

3.气短或呼吸困难：是COPD的标志性症状。

五、辅助检查1.肺功能：① FEV1/FVC<70%，FEV1<80%是诊断COPD的必要条件（确诊）。

FEV1/FVC(第一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)，是评价气流受限的指标。

FEV1%预计值（第一秒用力呼气容积占预计值百分比）用于评估COPD严重程度.② RV/TLC（残气容积/肺总量）> 40% 用于诊断肺气肿；③一氧化碳弥散量（DLco）下降，常见于阻塞性肺气肿。

2.胸部X线：COPD早期可无异常，病情发展可出现肺纹理增粗、紊乱或肺气肿改变。

3.胸部CT：不作为常规检查，常用于与支扩的鉴别；4.血气分析：用于判断呼衰、酸碱失衡。

一、继发性肺动脉高压（一）病因和发病机制1.2.肺实质疾病：如肺水肿、急性呼吸窘迫综合症，间质性肺疾病、尘肺、结节病等。

3.4.神经肌肉病变：胸廓畸形、吉兰巴雷综合征、麻痹性脊髓灰质炎等。

（二）临床表现早期以基础疾病的临床表现为主，晚期则以右心衰竭为主。

（三）诊断有原发疾病及肺动脉高压即可诊断。

（四）治疗治疗基础疾病为主。

二、特发性肺动脉高压IPAH（一）病因及发病机制迄今病因不明，跟COPD无关:1.遗传因素2.免疫因素3.肺血管内皮功能障碍4.血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷:K离子外流。

（二）临床表现1.症状：呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等；2.右心导管术：是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。

IPAH（三）治疗1.血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入；2.三、肺源性心脏病（一）流行病学患病率北方地区高于南方地区，农村患病高于城市，并随着年龄增加而增加。

冬、春季节易发生急性发作。

（二）病因和发病机制：1.病因2.机制：（1）肺动脉高压形成：③ 血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。

（2）心脏病变和心力衰竭：右心代偿。

（3）其他器官损害：引起脑肝肾胃肠等多器官损害。

（三）临床表现1.肺、心功能代偿期：体征：（1）不同程度的发绀和肺气肿体征；（2，三尖瓣区出现收缩期杂音或者；（3。

2.3.实验室检查（1，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或高度≥3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根样表现.（2）心电图：电轴右偏、额面平均电轴≥+90度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5≥1.05mV；肺型P波，P波高耸呈尖峰型。

（3）心超：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度、左、右心内径比值<2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。

4.并发症（1（2（3碳代表呼吸性，升高呼酸）（四）治疗1.急性加重期：（1（2）氧疗：降低功能性缺氧导致的肺高压首选；（3）控制心衰：只有对症治疗后仍不能改善者，可适当选用利尿、强心剂或血管扩张药。

25mg，1-3次/日（小剂量即常规剂量的1/2-2/3）。

3）血管扩张药，对顽固性心衰有一定效果。

2.缓解期：增强免疫、去除诱因、减少或避免急性发作。

第三节支气管哮喘一、病因和发病机制1.2.发病机制：（1）免疫-炎症机制：有关的受体:IgE（2）神经机制：支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。

（3）气道高反应性：气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。

二、临床表现1.症状：1)2)咳嗽变异性哮喘:可仅以咳嗽为唯一症状；特点：日轻夜重。

3)运动型哮喘：多于运动时出现胸闷、咳嗽和呼困。

2.体征：肺部听诊：非发作期可无异常征象。

三、辅助检查1.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。

2.肺功能检查用FEV1增加≥12%，且其绝对值≥200ml，为舒张试验阳性。

FEV1下降≥20%。

3.血气分析：急性发作：氧分压降，呼吸加快，二氧化碳降。

导致呼碱。

严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留导致呼酸，合并代酸。

4.X线：哮喘发作期可见两肺透亮度增加，并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影5.特异性变应原的检测：IgE增高。

四、鉴别诊断2.药物治疗（1②抗胆碱药（异丙托溴铵）；③茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15微克/毫升。

（2（3（4（5轻度中度（1）呼吸表浅有暂停现象；（呼吸停止）（2）神志不清或昏迷；（肺性脑病）（3）充分氧疗后PaO2<60mmHg，（呼衰不能纠正）；（4）PaCO2>50-60mmHg。

（呼衰）总结：呼衰（重度哮喘治疗无效） + 肺性脑病 + 呼吸停止 =机械通气。

第四节支气管扩张一、病因和发病机制1.2.机制：损伤气道清除功能和防御功能，使之更容易感染。

反复感染使气道扩张。

二、临床表现1.3（或4）层：上层下悬脓性成分；中层浑浊粘液；下层坏死物；2.慢性者可有杵状指。

3.三、诊断1.早期：胸片（1）支气管柱状扩张——轨道征；（2）支气管囊状扩张——卷发征。

2.3.支气管造影：主要用于术前准备。

四、治疗治疗原则是消除病原，促进痰液排出，控制感染等内科保守治疗，必要时行外科手术。

1.治疗基础疾病2.控制感染3.改善气道受限：支气管舒张剂；4.清除气道分泌物：② 雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA降低痰液粘稠度。

5.外科手术：反复感染、大咯血，病变局限且内科治疗无效的可考虑外科手术或支气管动脉栓塞术。

F老师第二讲：呼吸系统2（共三讲）呼吸系统(分值 30分)第五节肺炎一、概述（一）解剖分类1.大叶性肺炎机制：病原体在肺泡引起炎症，经肺泡间CoHn孔向其他肺泡扩散，致使整个肺段叶炎症改变，表现为肺实质炎症。

致病菌：多为肺炎球菌；也叫肺炎球菌肺炎。

2.小叶性肺炎：经支气管入侵，常继发于其他疾病，致病菌主要为金黄色葡萄球菌。

3.间质性肺炎：以肺间质为主的炎症。

包括：支原体肺炎和衣原体肺炎等。

（二）按病因分类（了解）12）非典型病原体所致肺炎：①主要有军团菌、支原体、衣原体等；②不能用B内酰胺类，主要用大环内脂和四环素类（两环）。

3）病毒性肺炎：病毒感染引起。

4）真菌性肺炎：治疗首选氟康唑，对耐氟康唑的克柔念珠菌、近平滑肌念珠菌以及重症患者宜选择两性霉素B或伏立康唑、卡泊芬净。

5）理化因素：放射性肺炎和吸入性化学性肺炎。

（三）患病环境分类1.社区获得性肺炎（CAP）典型病原体；2.①无感染高位因素：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌；②有感染高危因素：金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌。

口诀：射阳人爱踢球，内人常白干农活。

无感球流感肠，有感金铜杆。

（四）鉴别诊断肺炎需与肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞、非感染性肺部浸润鉴别。

二、肺炎球菌肺炎（大叶性肺炎）（一）病因发病机制致病力:（二）临床表现1.2.③病程：1-2周，发病5-10（三）辅助检查1.实验室：血白细胞升高（10-20）×109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。

2.X（四）并发症感染性休克、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎、关节炎、肺肉质变；（五）治疗1.抗菌药物：用法：轻症：240万U/d，分三次肌肉注射；病情稍重者：240万-480万U/d，每6-8小时/次静脉滴注，分次静滴；重症及并发脑膜炎者：可增至1000万-3000万U/d，分4次静滴。

.2.支持疗法：对症治疗三、葡萄球菌肺炎（小叶性肺炎）（一）病因和发病机制致病菌：金葡菌为革兰氏阳性菌。

感染途径：包括呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种。

（同肺脓肿）并发症：可引起肺脓肿。

（二）临床表现（三）诊断1.实验室检查：白细胞级数增高、中性粒细胞比例增加、可见核左移和中毒颗粒；2.X（四）治疗由于青霉素G四、肺炎克雷白杆菌肺炎（一）病因和发病机制1.2.致病菌：肺炎克雷白杆菌（院内获得性肺炎的主要致病菌）。

（二）临床表现1.症状：急性起病，高热，咳嗽，咳痰（典型的痰呈砖红色，胶冻状）和胸痛。

常伴畏寒，气急、心肌，可早期出现休克。

2.体征：可有全身衰竭、呼吸急促、发绀。

（三）诊断1.实验室检查：2.X表现：（四）治疗五、肺炎支原体肺炎（一）病因和发病机制（二）临床表现1.症状：2.体征：可见咽部充血，偶可见儿童鼓膜炎或中耳炎，颈部淋巴结肿大。

（三）诊断1.2.X线：发生肺实质病变后常于一侧肺部出现边缘模糊的斑片状阴影，呈支气管肺炎征。