整理]痴呆常见类型及鉴别

药物治疗
• 胆碱酯酶抑制剂 • 美金刚 • 脑血循环改善剂 • 脑能量代谢激活剂 • 钙离子拮抗剂 • 神经营养因子 • 抗氧化剂 • 非甾体类抗炎药 • 雌激素 • 他汀类药物
• 失认：不认识镜中的自己，和镜中的自 己对话，不认识亲人和熟悉的朋友。
画钟试验—2:45
正常 轻度认知功能障碍 中度认知功能障碍 重度认知功能障碍
临床表现 —精神障碍
• 异常敏感、多疑、易激惹、易伤感，焦 虑、抑郁。
• 终日忙碌，重复无意义的动作，无目的 的徘徊，半夜起床活动或吵闹不休等。
• 终日无所事事，寡言少动。 • 有的忽略进食或贪食。
• “记的不如忘的快”。经提醒后亦无法 回忆。
• 疾病后期远记忆也受累及，日常生活受 到影响。
临床表现 —认知障碍（cognitive
impairment）
• 学习新知识困难，工作主动性下降，承 担新任务无法胜任，并随时间推移而加 重。
• 说话词汇减少，找词困难，交谈能力减 退，命名障碍，出现错语症，阅读理解 受损，流利性失语。
辅助检查
正常
AD
辅助检查
3．脑电图，早期脑电图表现为波幅降低和α节律减慢， 病情进展，可逐渐出现较广泛的θ活动，以额、顶叶明显 ，晚期则表现为弥漫性慢波。
辅助检查
4.脑脊液（CSF）常规检查多正常；ELISA检测CSF中的 tau蛋白升高、 Aβ42降低
辅助检查
5.基因检查：有家族史患者可进行APP、PS、1PS2基因 检测。
• 计算力障碍：算错账，付错钱，最后连 最简单的计算也不能。
临床表现 —认知障碍（cognitive
impairment）
• 视空间障碍：穿外套时手伸不进袖子， 铺台布不能把台布的角和桌角对齐，房 间中找不到床，外出迷路，不能画最简 单的几何图形。
• 失用：原先熟悉掌握的技能丧失，甚至 不会拿勺和筷子。
按有无家族发病： 散发性AD(sporadic AD, SAD) 家族性AD(familiar AD, FAD)
病因及发病机制
遗传因素 神经递质障碍 细胞骨架改变 氧化应激 细胞凋亡 炎性/免疫反应 雌激素 其他
遗传因素
• 淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein ，APP)基因： 21号染色体
• 早老素1(presenilin l，PS1)基因：14号染色 体
• 早老素2(presenilin 2，PS2)基因：1号染色 体
• 载脂蛋白E(ApoE)基因：19号染色体
• 前三者与早发FAD有关， • 后者与晚发 FAD 及
神经递质障碍
胆碱能系统：脑内隔区、Meynert基底核等 部位的胆碱能神经元明显减少。 大脑皮质及海马乙酰胆碱转移酶(ChAT)、 乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低。 ACh水平降低，主要为海马及新皮质区，且降低的程度与 痴呆的严重性、老年斑及神经原纤维缠结的数量呈正相关。
老年斑
神经病理
神经原纤维缠结：神经 元异常细胞骨架的组成 结构，由双股螺旋细丝 组成，含有过度磷酸化 的tau蛋白。
神经原纤维缠结
临床表现
—记忆障碍（memory impairment）
• 早期以近记忆下降为主，表现为刚发生 的事不能记忆，刚做过的事或说过的话 不能回忆，熟悉的人名记不起来，时常 忘记物品放置何处，忘记约会，常感
其他因素
免疫调节异常、高血压、糖尿病、高脂血症、高血清同型半胱 氨酸、房颤、脑外伤、慢病毒感染、文化程度低、独居、吸烟 、重金属（铝、铁、锌、硒、锰等）接触史等因素也可能参与 AD的发病。
神经病理
• 脑萎缩 • 老年斑（Senile plaques，SP） • 神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles，
NFT） • 胆碱能神经元丢失 • 颗粒空泡变性
经病理 AD
正常
脑组织萎缩，常累及额、颞、顶 叶，海马极度萎缩，镜下脑皮质 神经元广泛丢失，晚期呈弥漫性 脑萎缩，脑重量减轻，脑回变薄 、脑沟变宽、变深，脑室扩 大。
神经病理
老年斑，也称细胞外神经斑 ，是AD的特征性病理改变， 病变核心有类淀粉前体蛋白 （APP）断裂后形成的多肽 组成，核心周围是变性轴索 、树突、类淀粉纤维及胶质 细胞。
40
• 2.发病率随年龄增高，3305 >65岁患病率约为 25
20
wenku.baidu.com
• 5%，>85岁为>20%，1105
•
患病率女：男为1.5-
5 0
• 3倍。
65-69 70-74 75-79 80-84 8 年龄 (年)
Data from Ritchie and Kil
Alois Alzheimer 阿尔茨海默
常见痴呆类型及鉴别
厦门大学附属中山医院 干部保健科 王郑
痴呆(Dementia)
• 脑功能障碍致获得性、持续性智能损害，并 • 在记忆、认知（概括、计算、判断等）、语 • 言、视空间功能和人格 5 项心理活动中，有 • 记忆和认知功能障碍和另外 3 项中的一项受 • 损，且足以影响其社会、生活活动功能者。
辅助检查
1．神经心理学：简易智能状态检测量表（MMSE），韦氏 成人智力量表（WAIS-RC）、临床痴呆评定量表（CDR） 2．神经影像学 3．神经电生理 4．其他检查 脑脊液（CSF）常规检查多正
常；ELISA检测CSF中的tau蛋白升高、 Aβ42降低
辅助检查
2．神经影像学，CT可见脑萎缩，脑室扩大，MRI可见双 侧颞叶、海马萎缩，PET可见顶叶、颞叶、额叶，尤其是 双侧海马区（颞叶）血流和代谢降低。
痴呆(Dementia)
• 痴呆发病率随年龄增高显著上升，60岁以上 人群为1%，85岁以上人群达40%以上。
痴呆的病因
变性病性 阿尔茨海默病 路易体痴呆 Pick病 额颞痴呆
非变性病性 血管性痴呆 感染性痴呆 代谢性 中毒性脑病 肿瘤
阿尔茨海默病
• 1.老年人最常见的神经
50
• 变性疾病。
45
德国巴伐利亚洲 精神科医师和神 经解剖学家
Alzheimer’s origin patient: Auguste D.
1907年报道1例51岁女性患者，进行性记忆和语言能力丧失 及识别能力障碍，病情逐渐恶化、4年半后死亡，病解发现 脑萎缩、老年斑和神经原纤维改变。
分类
按发病年龄： 早老性痴呆(发病<65岁) Alzheimer型老年性痴呆(发病>65岁)