痴呆常见类型和鉴别培训课件

痴呆常见类型和鉴别
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痴呆的病因
变性病性
阿尔茨海默病 路易体痴呆
Pick病 额颞痴呆 非变性病性
血管性痴呆
感染性痴呆 代谢性
中毒性脑病
肿瘤
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阿尔茨海默病
1.老年人最常见的神经 50
变性疾病。
45 40
35
2.发病率随年龄增高， 30 25
>65岁患病率约为
20 15
10
5%，>85岁为>20%， 5 0
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痴呆(Dementia)
脑功能障碍致获得性、持续性智能损害，并
在记忆、认知（概括、计算、判断等）、语
言、视空间功能和人格 5 项心理活动中，有
记忆和认知功能障碍和另外 3 项中的一项受
损，且足以影响其社会、生活活动功能者。
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痴呆(Dementia)
• 痴呆发病率随年龄增高显著上升，60 岁以上人群为1%，85岁以上人群达 40%以上。
• 失认：不认识镜中的自己，和镜中的自 己对话，不认识痴呆亲常见人类型和和鉴别熟悉的朋友。 18
画钟试验—2:45
正常 轻度认知功能障碍
中度认知功能障碍
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重度认知功能障碍
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临床表现 —精神障碍
• 异常敏感、多疑、易激惹、易伤感，焦 虑、抑郁。
• 终日忙碌，重复无意义的动作，无目的 的徘徊，半夜起床活动或吵闹不休等。
患病率女：男为1.53倍。
65-69 70-74 75-79 80-84 85-89 90-94 95-99
年龄 (年)
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Data from Ritchie and Kilde5a, 1995
Alois Alzheimer
阿尔茨海默
德国巴伐利亚洲 精神科医师和神 经解剖学家
Alzheimer’s original patient: Auguste D.
• 计算力障碍：算错账，付错钱，最后连 最简单的计算也不能。
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临床表现 —认知障碍（cognitive impairment）
• 视空间障碍：穿外套时手伸不进袖子， 铺台布不能把台布的角和桌角对齐，房 间中找不到床，外出迷路，不能画最简 单的几何图形。
• 失用：原先熟悉掌握的技能丧失，甚至 不会拿勺和筷子。
老年斑
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神经病理
神经原纤维缠结：神经 元异常细胞骨架的组成 结构，由双股螺旋细丝 组成，含有过度磷酸化 的tau蛋白。
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神经原纤维缠结
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临床表现 —记忆障碍（memory impairment）
• 早期以近记忆下降为主，表现为刚发生 的事不能记忆，刚做过的事或说过的话 不能回忆，熟悉的人名记不起来，时常 忘记物品放置何处，忘记约会，常感
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神经病理
AD
正常
脑组织萎缩，常累及额、颞、顶 叶，海马极度萎缩，镜下脑皮质 神经元广泛丢失，晚期呈弥漫性 脑萎缩，脑重量减轻，脑回变薄、 脑沟变宽、变深，脑室扩
大。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
神经病理
老年斑，也称细胞外神经斑， 是AD的特征性病理改变，病 变核心有类淀粉前体蛋白 （APP）断裂后形成的多肽 组成，核心周围是变性轴索、 树突、类淀粉纤维及胶质细 胞。
1907年报道1例51岁女性患者，进行性记忆和语言能力丧失 及识别能力障碍，病情逐渐恶化、4年半后死亡，病解发现 脑萎缩、老年斑和神经原纤维改变。
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分类
按发病年龄： 早老性痴呆(发病<65岁) Alzheimer型老年性痴呆(发病>65岁)
按有无家族发病： 散发性AD(sporadic AD, SAD) 家族性AD(familiar AD, FAD)
• 终日无所事事，寡言少动。 • 有的忽略进食或贪食。
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辅助检查
1．神经心理学：简易智能状态检测量表
（MMSE），韦氏成人智力量表（WAIS-
RC）、临床痴呆评定量表（CDR）
2．神经影像学
3．神经电生理
4．其他检查 脑脊液（CSF）常规检查多正
常；ELISA检测CSF中的tau蛋白升高、
“记的不如忘的快”。经提醒后亦无法 回忆。
• 疾病后期远记忆也受累及，日常生活受
到影响。
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临床表现 —认知障碍（cognitive impairment）
• 学习新知识困难，工作主动性下降，承 担新任务无法胜任，并随时间推移而加 重。
• 说话词汇减少，找词困难，交谈能力减 退，命名障碍，出现错语症，阅读理解 受损，流利性失语。
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其他因素
免疫调节异常、高血压、糖尿病、高脂血症、 高血清同型半胱氨酸、房颤、脑外伤、慢病毒 感染、文化程度低、独居、吸烟、重金属（铝、 铁、锌、硒、锰等）接触史等因素也可能参与 AD的发病。
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神经病理
脑萎缩 老年斑（Senile plaques，SP） 神经原纤维缠结（Neurofibrillary tangles ，NFT） 胆碱能神经元丢失 颗粒空泡变性
载脂蛋白E(ApoE)基因：19号染色体
前三者与早发FAD有关， 后者与晚发 FAD 及 SAD有关。
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神经递质障碍
胆碱能系统：脑内隔区、Meynert基底核等 部位的胆碱能神经元明显减少。 大脑皮质及海马乙酰胆碱转移酶(ChAT)、 乙酰胆碱酯酶(AChE)活性降低。 ACh水平降低，主要为海马及新皮质区，且 降低的程度与痴呆的严重性、老年斑及神经原 纤维缠结的数量呈正相关。
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病因及发病机制
遗传因素
神经递质障碍
细胞骨架改变
氧化应激
细胞凋亡
炎性/免疫反应
雌激素
其他
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遗传因素
淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein， APP)基因： 21号染色体 早老素1(presenilin l，PS1)基因：14号染色体 早老素2(presenilin 2，PS2)基因：1号染色体
Aβ42降低
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辅助检查
2．神经影像学，CT可见脑萎缩，脑室扩大， MRI可见双侧颞叶、海马萎缩，PET可见顶 叶、颞叶、额叶，尤其是双侧海马区（颞叶） 血流和代谢降低。
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辅助检查
正常
AD
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辅助检查
3．脑电图，早期脑电图表现为波幅降低和 α节律减慢，病情进展，可逐渐出现较广泛 的θ活动，以额、顶叶明显，晚期则表现为 弥漫性慢波。