第七章 水与电解质代谢障碍

二、水中毒
• 由水过量引起的低的血症称为稀释性低钠血症(dilutional hyponatremia)，又称水中毒(water intoxication)或高容量性低钠 血症(hypervolemic hyponatremia)，其特点是细胞外液量增多， 血钠浓度降低，细胞外液低渗。 • 【病因】正常动物不会因摄水过多而引起水中毒，因为机体可 通过调节排出过多的水分。但在下列情况下，可发生水中毒: • 1. 应激状态下输液过多(大量输葡萄糖溶液)因创伤、手术等应 激状态时，机体ADH分泌增加，抑制了水的排出，过多输入不 含电解质的溶液，可发生水的潴留。 • 2. 肾功能不全肾的尿稀释功能受到损伤，排水能力降低。 • 3. 肾上腺皮质功能减退糖皮质激素对下丘脑分泌ADH有抑制作 用，缺乏糖皮质激素则 ADH分泌增加，如摄水(或输水)过量易 发生水中毒。
• (4)细胞外液容量减少，使皮肤水分蒸发减 少，影响散热;细胞内脱水可引起分解代谢 的增强，以增加内生性水，但同时也使产 热增加，引发脱水热。
• (三)等渗性脱水 • 动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，其特点是细胞外液 容量降低，渗透压不变，称等渗性脱水(isotonic dehydration)， 又称低容量血症(hypovolemia) 。 • 【病因】等渗性脱水在动物临床上极为普遍。呕吐、腹泻时大 量消化液的丢失是最常见的原因，另外软组织损伤、大面积烧 伤等也可丢失大量等渗性体液。 • 【对机体的主要影响】 • (1)细胞外液容量减少使回心血量下降，心输出量降低，严重者 可引起血压降低，甚至休克。 • (2)细胞外液容量减少而细胞内液量变化不大，使血液浓缩，单 位体积血液中红细胞数增 加，血红蛋白含量增高，红细胞压积 增大。 • (3)细胞外液容量减少可引起ADH和醛固酮的分泌，促进肾脏重 吸收水和钠，使细胞外液 量有所增加。
• 三、盐中毒 • 盐中毒(salt intoxication)又称高容量性高钠血症 (hypervolemic hypernatremia)，其特点是血容 量和血钠均增高。 • 【病因】 • 1. 盐摄入过多 各种动物都可因食盐摄入太多而 发生盐中毒，但猪对食盐最敏感，常因食入含 盐量较高的泪水而突发神经症状C镜检主要病 变是脑血管周围嗜酸性粒细胞浸润(附图7-1-1)。
• 【对机体的主要影响】细胞外液容量减少和渗透压升高是高渗 性脱水的两个特点。 • (1)细胞内液向细胞外转移，由于细胞外高渗，使细胞内液向细 胞外转移，细胞外液得到部分恢复。但同时也引起细胞脱水， 严重者发生脑细胞脱水，出现神经症状，如步态不稳、肌肉抽 擂、嗜睡，甚至昏迷G • (2)口渴和ADH分泌增加。细胞外液容量减少和渗透压增高，可 通过渗透压感受器和渴感中枢引起动物口渴; ADH分泌增加，使 水的重吸收增多、尿量减少、尿钠浓度增高。 • (3)血液学变化。血钠和血浆蛋白浓度增高，单位体积血液中红 细胞数增加，血红蛋白含量增高，但红细胞压积通常变化不大 (红细胞体积缩小所致)。 • 通过以上调节，均可使细胞外液得到补充，既有助于渗透压回 降，又使血容量得到恢复(图7 - 2)。
• 【对机体的主要影响】细胞外液容量增多 和渗透压升高是盐中毒的关键。高钠血症 时，细胞外液高渗，水分自细胞内向细胞 外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢 神经系统功能障碍，镜检可发现嗜酸性粒 细胞性脑炎的病变。
• 四、水肿 • 水肿(edema)是指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。水肿是等渗 液的积聚，一般不伴有细胞内液增多。细胞内液增多称为细胞水肿， 液体积于体腔内，通常称为积水(hydrops)，如心包积水、腹腔积水等。 水肿不是一种独立的疾病，而是多种疾病的一种共同病理过程。但有 些疾病以水肿为主要表现，如仔猪水肿病。 • 水肿按其发生的范围可分为全身性水肿(anasarca)和局部性水肿(local edema)，后者发生于局部，如脑水肿、肺水肿等;接水肿发生的原因 可分为心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、炎性水肿、淋巴性水肿等。 • 水肿液主要是指组织间隙中能自由移动的水，它不包括组织间隙中被 胶体网状物(如透明质酸、胶原、黏多糖等)吸附的水。 • 水肿液来自血浆，除蛋白质含量外，其余与血浆相同，其蛋白质含量 主要取决于毛细血管壁的通透性和淋巴回流状况。当毛细血管壁通透 性增高(如炎症)，淋巴回流受阻时，水肿液中蛋白质含量增高，密度 增加。通常将蛋白质含量高，密度在1.020kg/L以上的水肿液称为"渗 出液"(exudate);而将蛋白质含量少，密度在1.012kg/L以下的水肿液称 为"漏出液" (transudate)。
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• 【对机体的主要影响】细胞外液容量增多和渗透压下降是水中 毒的两个主要特点。 • 1. 细胞内水肿 细胞外液低渗，使水自细胞外转入细胞内，一方 面可使细胞外液容量得以 ，恢复;另一方面可造成细胞内水肿， 严重时可引起脑细胞水肿和颅内压增高，出现中枢神经系统功 能紊乱，如动物定向障碍、呕吐，甚至出现反射消失和昏迷。 而细胞外液容量的增加则可通过压力感受器和容量感受器的调 节使肾脏排水增加，对细胞外液容量和渗透压的恢复都有一定 的作用(图7 - 3)。 • 2. 血液学变化 表现为稀血症，血浆蛋白和血红蛋白浓度降低， 单位体积血液中红细胞数 减少。红细胞压积通常降低， 但红细 胞体积增大。严重的急性水中毒，可发生溶血。 • 3. 尿液变化 水中毒早期尿量增加(肾功能障碍除外)，尿比重下 降。
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(一)水肿发生的机理 1. 血管内外液体交换平衡失调--组织液生成大于回流 正常动物组织液生成和回流之间保持着 动态平衡，即在毛细血管动脉端不断有组织液生成，而在静脉端又不断回流，其中部分则进 入毛细淋巴管，经淋巴循环后再汇入血液循环。这种动态平衡的维持主要取决于有效流体静 压、有效胶体渗透压、淋巴回流等因素(图7- 4)。促使组织液生成的力量是有效流体静压，即 毛细血管血压减去组织间隙流体静压的差值。毛细血管动脉端血压约为3， 33kPa，静脉端血 压约为1.33kPa，平均毛细血管血压约为2.33kPa;组织间隙流体静压约为 -0.87kPa，故在毛细血 管动脉端有效流体静压= 3.33kPa-(-0.87kPa) =4.2kPa，在毛细血管静脉端有效流体静压 =1.33kPa -(-0.87kPa) = 2.2kPa，平均有效流体静压=2.33kPa - (- 0.87kPa)=3.2kPa。促使组织液回 流至毛细血管内的力量是有效胶体惨透压，也即血浆肢体渗透压减去组织胶体渗透压的差 (3.72kPa-0.67kPa=3.05kPa)。在毛细血管动脉端有效流体静压大于有效胶体渗透压，二者之差 值为净外向力(4.2kPa-3.05kPa=1.15kPa)，可见在毛细血管动脉端组织液不断生成。在毛细血 管静脉端有效胶体渗透压大于有效流体静压，二者之差值为净内向力(3.05kPa2.2kPa=0.85kPa)，因此在毛细血管静脉端组织液又不断回流至毛细血管内。动脉端滤出的约 9/10的破体又从静脉端回到毛细血管内，其余约1/10进入淋巴管。淋巴回流的特点之一是具 有较大的代偿能力，如与组织间隙的流体静压为 -0.87kPa时，淋巴回流为每100g组 织0.lml/h;当组织间隙流体静压增至0kPa时， 淋巴回流可增加l0~50倍。另外，淋巴管壁的通 透性较高，蛋白质易通过，可将毛细血管滤出的蛋白质和细胞代谢产生的大分子物质回吸收 入体循环。
• 另外，在治疗低渗性脱水或等渗性脱水的 患畜时，没有严格控制高渗溶液的输入， 如始发原因是肾本身疾患将难以及时调控 过来，也有可能导致盐中毒。 • 2. 原发性钠潴留 原发性醛固酮增多症患畜， 由于醛固酮的持续超常分泌，导致远曲小 管 对Na+、水的重吸收增加，常引起体内钠 总量和血钠含量的增加，同时伴有细胞外 液量的扩张。
• 【对机体的主要影响】细胞外液容量减少和渗透压降低是低渗 性脱水的两个特点，由此造成一系列后果。 • (1)细胞外液容量减少，是低渗性脱水的主要特点，同时由于细 胞外液的低渗，使水分从细抱外液向渗透压相对较高的细胞内 转移，从而使本来已减少的细胞外液进一步下降，严重时导致 外周循环衰竭。患畜出现血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症 状:如水分进入脑细胞内，引起脑细胞水肿，可出现神经症状。 • (2)血浆渗透压降低，一般无渴感，饮水减少，故机体虽缺水， 但却难以经口补充液体。同时由于细胞外液低渗，抑制渗透压 感受器，使抗利尿激素(ADH)分泌量减少，肾远曲小管和集合管 对水的重吸收也相应减少，导致多尿和排水量增多。 • 较轻的低渗性脱水通过自身的调节，一般可恢复:但严重的低渗 性脱水，如不及时治疗则可寻致血容量的进一步下降或外周循 环衰竭(图7-1)，
第七章 水与电解质代谢障碍
第一节 水、钠代谢障碍
• 动物体内各种电解质、一些小分子的有机化合物和 蛋白质的水溶液称为体液( fluid)。水和电解质是体 液的主要成分，广泛分布于组织细胞内外，构成了 动物的内环境。动物体液中电解质的含量是相对恒 定的(部分家畜血清中钠、钾、镁的含量见表7 -1)。 外环境的剧烈变化常会引起水和电解质代谢障碍， 导致水的容量和分布异常，电解质浓度变化，如得 不到及时纠正，常引起严重后果，甚至危及生命。 故纠正水和电解质代谢障碍的输液疗法是兽医临床 上经常使用的重要治疗手段。 • 动物体内水和钠代谢关系十分密切，其代谢障碍主 要根据细胞外液容量和血钠浓度的变化进行分类。
• 引起组织液生成增多的原因有: • (1)毛细血管流体静压增高:毛细血管流体静压增高可 导致有效流体静压增高，使组织液生成增多，当超 过淋巴回流的代偿能力时，便可引起水肿。常见原 因是动脉性充血(如炎症)和静脉压增高。引起静脉 压增高的因素有:心力衰竭引起的静脉回流障碍(如 牛的创伤性心包炎)，肝硬变导致的门静脉高压(如 寄生虫性肝硬变)，静脉阻塞(如血栓)，静脉受压等。 • (2)有效胶体渗透压降低:有效胶体渗透压是血浆肢体 渗透压减去组织肢体渗透压的差值，是促使组织液 回流的力量，因此当有效胶体渗透压降低时可引起 水肿。
• (二)高渗性脱水 • 动物失水多于失钠，细胞外液容量减少、渗透压升高，称高渗 性脱水(hypertonic dehydration)，又称低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia)。 • 【病因】 • 1. 进水不足 动物得不到饮水(如水源断绝)或吞咽因难(如咽喉、 食管疾病)不能饮水，但仍通过不感蒸发和排尿而丢失低渗体液。 • 2. 失水过多 丢失水的途径有:经胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、胃 扩张、肠梗阻、反当动物瘤胃酸中毒等;经呼吸道或皮肤失水， 如过度通气，汗腺不发达动物夏季为调节体温而进行热性喘息; 炎热的气候、发热时的大出汗等:经肾丢失水分，如ADH分泌障 碍或肾远曲小管、集合管对ADH缺乏反应，静注高渗葡萄糖溶 液。
一、脱水
• 细胞外液容量减少称为脱水(dehydration), 可伴有或不伴有血钠 浓度的变化。 • (一)低渗性脱水 • 动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低，称 低渗性脱水(hypotonic dehydration)，也称低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia)。 • 【病因】常见原因是肾内或肾外丢失大量液体后处理不当，如 只给水而未给钠。 • 1. 经肾丢失 如慢性间质性肾炎，可使肾髓质正常结构破坏，不 能维持正常的渗透压梯度和导致髓袢升支功能受损等，使钠随 尿排出增加:长期使用利尿剂，可抑制肾小管对钠的重吸收;肾上 腺皮质功能低下时，由于醛固酮分泌不足，使肾小管对钠的重 吸收减少。 • 2. 肾外丢失 大量失血、呕吐、腹泻、大而积烧伤后，仅补充水 而未补充氯化钠。
• (3)血浆容量减少和渗透压降低，可使单位体积 血液中红细胞数量增加、血红蛋白量增多，红 细胞压积显著增大。血容量减少，组织间液向 血管内转移，使组织间液减少更明显，出现明 显的失水体征，如皮肤弹性减退、眼球凹陷等。 • (4)经肾失钠的患畜-尿纳含量增多，如是肾外 原因所致，则因低血容量所致的肾血流量减少 而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小 管重吸收钠增多，结果导致尿钠含量减少。