《病理生理学》糖代谢紊乱 ppt课件
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病理生理学：5-糖代谢紊乱
44
5. 眼晶状体：白内障 6. 其他器官、系统 (1)皮肤：萎缩性棕色斑、皮疹样黄瘤 (2)骨和关节的病变：关节损伤、骨质疏松
高
血
骨
糖
质
视
疏
网
松
膜
线
病
变
45
X
高血糖对机体功能的影响
46
三、高血糖症防治的病理生理基础
糖尿病治疗的五架马车： 健康教育、饮食、运动、药物、心理
第三节 低血糖症(Hypoglycemia)
2.受体缺陷
✓细胞膜上胰岛素受体(IR)功能下降，或数量减少 ✓不能与INS正常结合，INS不能发挥作用
(1)IR异常：
胰岛素受体基因(IRG)突变，受体减少或活性下降
(2)IR抗体形成：
竞争性抑制INS与受体的结合
3.受体后缺陷：胰岛素信号转导障碍是胰岛素 抵抗和高糖血症的主要机制
信号传递引起蛋白质交联、磷酸化与脱磷酸化以及酶促反应
✓ 可引起高血糖症。 ✓ 血液中胰岛素含量可正常或高于正常 ✓ 与遗传缺陷密切相关。分为受体前、受体和受体后三
个水平
1.受体前缺陷：胰岛素生物活性下降
(1)胰岛素基因突变 ➢ INS基因表达是个复杂的网络体系 ➢ INS基因点突变→INS一级结构改变→胰岛素原
转变成胰岛素不完全→与受体结合能力或生物 活性降低 (2)胰岛素抗体形成： 内源性抗体：β细胞破坏产生的 外源性抗体：与治疗的胰岛素制剂纯度有关
抑制邻近的胰岛细胞分泌 ➢PP细胞：少----胰多肽，
抑制胃肠运动、胰液分泌及胆囊收缩
胰岛(pancreas islet)--胰腺内分泌部
外分
D
泌部
A
B
外分 泌部
5. 眼晶状体：白内障 6. 其他器官、系统 (1)皮肤：萎缩性棕色斑、皮疹样黄瘤 (2)骨和关节的病变：关节损伤、骨质疏松
高
血
骨
糖
质
视
疏
网
松
膜
线
病
变
45
X
高血糖对机体功能的影响
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三、高血糖症防治的病理生理基础
糖尿病治疗的五架马车： 健康教育、饮食、运动、药物、心理
第三节 低血糖症(Hypoglycemia)
2.受体缺陷
✓细胞膜上胰岛素受体(IR)功能下降，或数量减少 ✓不能与INS正常结合，INS不能发挥作用
(1)IR异常：
胰岛素受体基因(IRG)突变，受体减少或活性下降
(2)IR抗体形成：
竞争性抑制INS与受体的结合
3.受体后缺陷：胰岛素信号转导障碍是胰岛素 抵抗和高糖血症的主要机制
信号传递引起蛋白质交联、磷酸化与脱磷酸化以及酶促反应
✓ 可引起高血糖症。 ✓ 血液中胰岛素含量可正常或高于正常 ✓ 与遗传缺陷密切相关。分为受体前、受体和受体后三
个水平
1.受体前缺陷：胰岛素生物活性下降
(1)胰岛素基因突变 ➢ INS基因表达是个复杂的网络体系 ➢ INS基因点突变→INS一级结构改变→胰岛素原
转变成胰岛素不完全→与受体结合能力或生物 活性降低 (2)胰岛素抗体形成： 内源性抗体：β细胞破坏产生的 外源性抗体：与治疗的胰岛素制剂纯度有关
抑制邻近的胰岛细胞分泌 ➢PP细胞：少----胰多肽，
抑制胃肠运动、胰液分泌及胆囊收缩
胰岛(pancreas islet)--胰腺内分泌部
外分
D
泌部
A
B
外分 泌部
2024版《病理生理学》ppt课件完整版
诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱，而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现症状、体征。
2024/1/30
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病因学
生物性因素
2024/1/30
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纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
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对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状，严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力，导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍， 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起，表现 为血浆PaCO2降低；代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起，表现为血浆 HCO3-原发性增多。
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酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能，导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段，包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
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糖代谢紊乱PPT讲稿
低糖血症（hypoglycemia） <2.8mmol/L(50mg/dl)
1.肝的调节作用： 肝是调节血糖浓度的主要器官
高血糖：血糖葡糖激酶G-6-P肝糖原 低血糖：肝糖原G-6G--6P-P酶 Glu
肝还是糖异生的主要器官
2.神经系统的调节： 主要是下丘脑和植物神经系统起作用 （1）调节血糖升高 下丘脑 腹内侧核内脏神经肾上腺髓质肾上腺素
糖尿病的发病机制:
①胰腺β细胞的自身免疫性损伤 ②机体对胰岛素的作用产生抵抗，引起胰
腺功能受损
二、糖尿病的分类分型及特点
根据病因分为四大类型： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病
1、1型糖尿病（type 1 diabetes ） 胰岛细胞特异性自然免疫性疾病 由胰岛细胞在遗传易感背景下，受环
胰岛-细胞胰高血糖素 肝G-6-P酶
肝糖原分解 血糖
糖异生（2）调节血糖降低 丘脑外侧核迷走神经胰岛-细胞 胰岛素 肝糖原合成酶
肝糖原合成
糖氧化和转化
血糖
糖异生
3.激素的调节： 大部分激素是升血糖激素 胰岛素是唯一降血糖激素
（一）降低血糖的激素
1.胰岛素（insulin） ※ 来源：胰岛-细胞分泌的蛋白质激素
糖代谢紊乱课件
第三章 糖 代 谢 紊 乱
糖的生理作用 1.氧化供能,是人体的主要能量来源 2.构成机体结构物质的重要组成成分
第一节 血糖及血糖浓度的调节
血糖: 指血液中的葡萄糖 正常人空腹血糖浓度:3.89～6.11mmol/L
2003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为 5.6mmol/L (100mg/dl)
尿病发作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治 疗，也不论分娩后这一情况是否持续。 分娩6周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的 诊断标准重新确定为：
1.肝的调节作用： 肝是调节血糖浓度的主要器官
高血糖：血糖葡糖激酶G-6-P肝糖原 低血糖：肝糖原G-6G--6P-P酶 Glu
肝还是糖异生的主要器官
2.神经系统的调节： 主要是下丘脑和植物神经系统起作用 （1）调节血糖升高 下丘脑 腹内侧核内脏神经肾上腺髓质肾上腺素
糖尿病的发病机制:
①胰腺β细胞的自身免疫性损伤 ②机体对胰岛素的作用产生抵抗，引起胰
腺功能受损
二、糖尿病的分类分型及特点
根据病因分为四大类型： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病
1、1型糖尿病（type 1 diabetes ） 胰岛细胞特异性自然免疫性疾病 由胰岛细胞在遗传易感背景下，受环
胰岛-细胞胰高血糖素 肝G-6-P酶
肝糖原分解 血糖
糖异生（2）调节血糖降低 丘脑外侧核迷走神经胰岛-细胞 胰岛素 肝糖原合成酶
肝糖原合成
糖氧化和转化
血糖
糖异生
3.激素的调节： 大部分激素是升血糖激素 胰岛素是唯一降血糖激素
（一）降低血糖的激素
1.胰岛素（insulin） ※ 来源：胰岛-细胞分泌的蛋白质激素
糖代谢紊乱课件
第三章 糖 代 谢 紊 乱
糖的生理作用 1.氧化供能,是人体的主要能量来源 2.构成机体结构物质的重要组成成分
第一节 血糖及血糖浓度的调节
血糖: 指血液中的葡萄糖 正常人空腹血糖浓度:3.89～6.11mmol/L
2003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为 5.6mmol/L (100mg/dl)
尿病发作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治 疗，也不论分娩后这一情况是否持续。 分娩6周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的 诊断标准重新确定为：
糖代谢紊乱-精品医学课件
❖ MS的基础是胰岛素抵抗（IR），其主要组成成分是肥 胖症尤其是中心性肥胖、2型DM或糖调节受损、血脂异 常和高血压。
29
代谢综合症诊断标准
2007年我国卫生部心血管防治中心在CDS（2004）建议 的基础上，对MS诊断标准进行了修订，以下5项中具有3项或 3项以上者可诊断为MS： ❖ ①腹部肥胖：腰围男性＞90cm，女性＞85cm； ❖ ②血TG≥1.7mmol/L； ❖ ③血HDL-C＜1.04mmol/L； ❖ ④血压≥130/85mmHg； ❖ ⑤FPG≥6.1mmol/L或糖负荷后2h PG≥7.8 mmol/L或有糖尿病 史。 CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
11
胰岛素的降解
❖ 主要由肝脏摄取并降解，胰岛素半寿期为5 min ~10 min。
作用机制
❖ 胰岛素主要作用的靶组织或靶器官是肝脏、骨骼肌和脂肪 组织。
❖ 胰岛素作用机制是胰岛素与靶细胞膜特异性受体结合，通 过胰岛素－胰岛素受体－胰岛素受体底物1-磷脂酰肌醇-3激酶途径调节产生相应的生物学效应。
其他遗传综合症伴糖尿病
妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）
病因
肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤 等
吡甲硝苯脲、糖皮质激素、笨妥英钠、 烟酸等
风疹、巨细胞病毒等
胰岛素自身免疫综合症、抗胰岛素受体 抗体等
Dowm综合症、Wolfram综合症、强直 性肌营养不良症等
皮质醇
❖ 促进糖异生，促进蛋白质和脂肪的分解。
18
二、高血糖症与糖尿病 （一）高血糖症
血糖浓度高于空腹水平上限6.1mmol/L时称为高血糖症。 高血糖分为生理性和病理性两类。
29
代谢综合症诊断标准
2007年我国卫生部心血管防治中心在CDS（2004）建议 的基础上，对MS诊断标准进行了修订，以下5项中具有3项或 3项以上者可诊断为MS： ❖ ①腹部肥胖：腰围男性＞90cm，女性＞85cm； ❖ ②血TG≥1.7mmol/L； ❖ ③血HDL-C＜1.04mmol/L； ❖ ④血压≥130/85mmHg； ❖ ⑤FPG≥6.1mmol/L或糖负荷后2h PG≥7.8 mmol/L或有糖尿病 史。 CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
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胰岛素的降解
❖ 主要由肝脏摄取并降解，胰岛素半寿期为5 min ~10 min。
作用机制
❖ 胰岛素主要作用的靶组织或靶器官是肝脏、骨骼肌和脂肪 组织。
❖ 胰岛素作用机制是胰岛素与靶细胞膜特异性受体结合，通 过胰岛素－胰岛素受体－胰岛素受体底物1-磷脂酰肌醇-3激酶途径调节产生相应的生物学效应。
其他遗传综合症伴糖尿病
妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）
病因
肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤 等
吡甲硝苯脲、糖皮质激素、笨妥英钠、 烟酸等
风疹、巨细胞病毒等
胰岛素自身免疫综合症、抗胰岛素受体 抗体等
Dowm综合症、Wolfram综合症、强直 性肌营养不良症等
皮质醇
❖ 促进糖异生，促进蛋白质和脂肪的分解。
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二、高血糖症与糖尿病 （一）高血糖症
血糖浓度高于空腹水平上限6.1mmol/L时称为高血糖症。 高血糖分为生理性和病理性两类。
糖代谢紊乱_ppt课件
自由基生成 增多
血管内皮细胞损伤，细胞间 基质增殖 眼、心、肾、神经并发症
三、高血糖症
• 高血糖对机体的影响
2、多系统损害
长期高血糖
蛋白质发生非酶促糖基化反应，形成大分子糖化产物
血管基底膜增厚
晶体混浊变性
神经病变
此反应多发生在半衰期较长的蛋白质，如胶原蛋白、晶体蛋白、 髓鞘蛋白和弹性硬蛋白
三、高血糖症
重症患者的血糖控制
NICE-SUGAR Study
6104名患者纳入研究 主要观察指标： 90天病死率 27.5% vs 24.9% P=0.02
N Engl J Med. 2009 Mar 26;360(13):1283-97
重症患者的血糖控制
大多数危重症患者的血糖控制目标： 140-180mg/dL(7.8-10.0mmol/L)
二、正常糖代谢概况
• 主要的糖代谢途径
1、糖酵解
2、糖的有氧氧化 3、磷酸戊糖途径 4、糖原的合成与分解 5、糖异生
正常糖代谢概况
血糖的来源和去路
食物糖
消化，吸收 氧化 分解
CO2+H2O
肝糖原
分解
血 糖
糖原合成
肝（肌）糖原
磷酸戊糖途径等
其他糖
非糖物质
糖异生
脂类、氨基酸 合成代谢
脂肪、氨基酸 正常血糖浓度：3.89—6.11mmol/L
儿茶酚胺分泌增加胰高血糖素分泌增加 β肾上腺素心率增快、血压升高
中枢神经系统
大脑皮质受抑制
低血糖对大脑的影响
脑组织存储的葡萄糖仅 能维持中枢神经系统 正常活动5-10min 长时间严重低血糖
葡萄糖是大脑的 主要能量来源
脑组织损害
最新2糖代谢紊乱的生物化学检验ppt课件
Cu2+
OH-
磷钼酸 Cu+
显色
Glu
特异性差
（二）有机化学法：邻甲苯胺法、联苯胺法、氨基联苯法等
进 入 夏 天 ，少 不了一 个热字 当头， 电扇空 调陆续 登场， 每逢此 时，总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ，是记 忆中的 农村， 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 ， 每 逢 进 入夏天 ，集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ，不论 男女老 少，个 个手持 一 把 ， 忽 闪 忽闪个 不停， 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ，于是 三五成 群，聚 在大树 下 ， 或 站 着 ，或随 即坐在 石头上 ，手持 那把扇 子，边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ，热得 满头大 汗，不 时听到 “强子 ，别跑 了，快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ，跑个 没完， 直到累 气喘吁 吁，这 才一跑 一踮地 围过了 ，这时 母 亲总是 ，好似 生气的 样子， 边扇边 训，“ 你看热 的，跑 什么？ ”此时 这把蒲 扇， 是 那 么 凉 快 ，那么 的温馨 幸福， 有母亲 的味道 ！ 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品，在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树， 制作简 单，方 便携带 ，且蒲 扇的表 面 光 滑 ， 因 而，古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ，实即 今 日 的 蒲 扇 ，江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ，人们 最常用 的就是 这种， 似圆非 圆 ， 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今， 我的记 忆中， 它跨越 了半个 世纪， 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ，携带 着特有 的念想 ，一年 年，一 天天， 流向长
糖代谢紊乱PPT课件
调节血糖浓度的激素有两类： 降低血糖的激素：胰岛素（insulin） 升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖 皮质激素、甲状腺素、生长素等
8
降低血糖的激素
1、胰岛素（INSULIN）
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取， 膜通透性↑
肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑
肝糖原合成↑
13
（4）作用机制
14
2、胰岛素样生长因子（IGF）
多肽，结构上与胰岛素相似。 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长
工作用，主要IGFI和IGFII。 IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长
和分化的主要调节因素之一，但IGFII 的生理作用尚不清楚。
15
升高血糖的激素
1、胰高血糖素（glucagon)
胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨基酸残基 的多肽。其作用通过与特异性受体结合，增加细 胞内cAMP和Ca2+浓度。
对糖代谢影响 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生
释放因素 低血糖、低氨基酸、促胰酶素
16
升高血糖的激素
2、肾上腺素
对糖代谢影响
促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解； 促进糖异生
糖转化成脂肪、蛋白质↑
抑制糖异生（--）
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
9
胰岛素的作用机制
受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞
cAMP ATP
（β细胞）
膜通透性↑→G转运↑
氧化产能↑
糖原合成↑ —→降低血糖
酶活性↑ 脂肪合成↑
肝细胞
蛋白质合成↑
10
（1）化学：
11
（2）合成：
12
（3）释放
8
降低血糖的激素
1、胰岛素（INSULIN）
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取， 膜通透性↑
肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑
肝糖原合成↑
13
（4）作用机制
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2、胰岛素样生长因子（IGF）
多肽，结构上与胰岛素相似。 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长
工作用，主要IGFI和IGFII。 IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长
和分化的主要调节因素之一，但IGFII 的生理作用尚不清楚。
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升高血糖的激素
1、胰高血糖素（glucagon)
胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨基酸残基 的多肽。其作用通过与特异性受体结合，增加细 胞内cAMP和Ca2+浓度。
对糖代谢影响 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生
释放因素 低血糖、低氨基酸、促胰酶素
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升高血糖的激素
2、肾上腺素
对糖代谢影响
促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解； 促进糖异生
糖转化成脂肪、蛋白质↑
抑制糖异生（--）
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
9
胰岛素的作用机制
受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞
cAMP ATP
（β细胞）
膜通透性↑→G转运↑
氧化产能↑
糖原合成↑ —→降低血糖
酶活性↑ 脂肪合成↑
肝细胞
蛋白质合成↑
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（1）化学：
11
（2）合成：
12
（3）释放
《病理生理学》糖代谢紊乱 ppt课件
人民卫生出版社
病理生理学
52
Enjoy Pathophysiology !
53
或活性下降 （2）胰岛素受体抗体形成：竞争性抑制胰岛素
人民卫生出版社 与其受体的结合 病理生理学
28
（二）胰岛素抵抗（insulin
resistance）
3.受体后缺陷 胰岛素与靶细胞受体结合后，信 号向细胞内传递引起一系列代谢过程，包括信号传递、
放大、蛋白质-蛋白质交联反应，磷酸化与脱磷酸化
以及酶促级联反应等多种效应
人民卫生出版社 病理生理学
49
四、低血糖对机体的影响
以神经系统为主，尤其 是交感神经和脑部：
1.交感神经兴奋性增强
2.中枢神经系统损伤
3.低血糖发作的警觉症
状不敏感
人民卫生出版社
低血糖脑病的头部MRI
病理生理学
50
五、低血糖防治的病理生理基础
1.病因学防治 （1）积极寻找致病原因
（2）摄入足够碳水化合物
7
（二）胰高血糖素
胰高血糖素的作用机制
——体内升高血糖水平的主要激素
① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成 ② 抑制酵解途径，促进糖异生
③ 促进脂肪动员
人民卫生出版社
病理生理学
8
二、血糖水平的调节
糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用
人民卫生出版社
病理生理学
9
（三）糖皮质激素
人民卫生出版社 病理生理学
39
（二）多系统损害
2.高血糖对神经系统的影响 （1）神经病变：外周神经病变；自主神经病变 发生机制：代谢改变；渗透压张力改变 （2）脑缺血损伤： 发生机制： 1）缺血缺氧 2）细胞外谷氨酸盐积聚 3）脑血管内皮损伤
教学课件：第三章-糖代谢紊乱
糖代谢紊乱的病因和发病机制
总结词
糖代谢紊乱的病因和发病机制较为复杂，涉及遗传、环境、 生活习惯等多种因素。
详细描述
糖尿病主要与遗传和环境因素相关，如家族史、不良饮食习 惯、缺乏运动等。低血糖症则可能与长期饥饿、过度运动、 疾病或药物影响等因素有关。此外，年龄、性别、种族等因 素也可能影响糖代谢的正常调节。
02 糖代谢紊乱的症状和体征
症状
口渴、多饮、多尿
体重下降
由于血糖升高，导致渗透性利尿，出现多 尿症状，同时因高渗利尿导致口渴。
由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，机体 无法有效利用葡萄糖，转而分解脂肪和蛋 白质以供能，导致体重下降。
乏力、头晕
食欲不振
由于能量供应不足，可出现乏力、头晕等 症状。
高血糖可引起胃肠道反应，导致食欲不振 。
避免长期精神压力
长期精神压力可能导致糖代谢 紊乱，应学会调节情绪，减轻
压力。
日常管理
合理安排饮食
控制总热量摄入，保持营养均衡，避免高糖、 高脂肪食物。
保持良好的作息习惯
保证充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累。
适量运动
坚持适量运动，如散步、慢跑、游泳等，有 助于提高糖代谢水平。
避免不良生活习惯
如戒烟限酒，避免长期久坐等。
体征
皮肤瘙痒
长期高血糖可引起皮肤 干燥、瘙痒等症状。
视力模糊
高血糖可引起晶状体肿 胀，导致视力模糊。
肢端麻木
长期高血糖可引起周围 神经病变，导致肢端麻
木。
水肿
高血糖可引起肾小球滤 过率下降，导致水钠潴
留，引起水肿。
并发症
01
02
03
04
心血管疾病
长期糖代谢紊乱可导致动脉粥 样硬化，增加心血管疾病的风
第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
糖代谢(共108张PPT)
Na+
G
小肠粘膜细胞
ATP
ADP+Pi Na+泵
细胞内膜
门静脉
K+
Na+依赖型葡萄糖转运体
(Na+-dependent glucose transporter, SGLT) 11
4.葡萄糖吸收途径
SGLT
小肠肠腔
肠粘膜上皮细胞
GLUT ： 葡 萄 糖 转 运 体
(glucose transporter)，已发
乙醇+CO2
• “Glycolysis” 糖酵解起源于希腊词汇“glycos (sugar, sweet) 和
lysis (dissolution)
25
（二）反应部位：细胞液(cytoplasm)
（三）过程：分为4个阶段，11步反应
①
②
葡萄糖→1，6Leabharlann 二磷酸果糖→磷酸丙糖×22H×2
③
乳酸×2
④ 丙酮酸×2
2-磷酸甘油酸 为底物水平磷酸化(substrate level phosphorylation) 。
磷酸烯醇式丙酮酸
ADP
ATP
丙酮酸
34
Glu
ATP
ADP
G-6-P
（8）3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸
F-6-P
ATP ADP
F-1,6-2P
COOH
COOH
磷酸二 3-磷酸 羟丙酮 甘油醛
NAD+
NAD+
NADH+H+
1,3-二磷酸甘油酸
ADP ATP
3-磷酸甘油酸
CO
磷酸丙糖异构酶
CH OH
C H 2O H
G
小肠粘膜细胞
ATP
ADP+Pi Na+泵
细胞内膜
门静脉
K+
Na+依赖型葡萄糖转运体
(Na+-dependent glucose transporter, SGLT) 11
4.葡萄糖吸收途径
SGLT
小肠肠腔
肠粘膜上皮细胞
GLUT ： 葡 萄 糖 转 运 体
(glucose transporter)，已发
乙醇+CO2
• “Glycolysis” 糖酵解起源于希腊词汇“glycos (sugar, sweet) 和
lysis (dissolution)
25
（二）反应部位：细胞液(cytoplasm)
（三）过程：分为4个阶段，11步反应
①
②
葡萄糖→1，6Leabharlann 二磷酸果糖→磷酸丙糖×22H×2
③
乳酸×2
④ 丙酮酸×2
2-磷酸甘油酸 为底物水平磷酸化(substrate level phosphorylation) 。
磷酸烯醇式丙酮酸
ADP
ATP
丙酮酸
34
Glu
ATP
ADP
G-6-P
（8）3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸
F-6-P
ATP ADP
F-1,6-2P
COOH
COOH
磷酸二 3-磷酸 羟丙酮 甘油醛
NAD+
NAD+
NADH+H+
1,3-二磷酸甘油酸
ADP ATP
3-磷酸甘油酸
CO
磷酸丙糖异构酶
CH OH
C H 2O H
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人民卫生出版社
病理生理学
27
（二）胰岛素抵抗（insulin
resistance）
2.受体缺陷 细胞膜上的胰岛素受体功能下降， 或者数量减少，胰岛素不能与受体正常结合，使胰岛
素不能发挥降低血糖的作用
（1）胰岛素受体异常：胰岛素受体基因
（insulin receptor gene，IRG）突变，受体数量减少
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病理生理学
23
（一）胰岛素分泌障碍
3.环境因素 （2）化学物质损伤：
1）对胰岛细胞的直接毒性作用
2）-SH直接导致胰岛β细胞溶解
-SH诱导胰岛β细胞产生自身免疫
（3）饮食因素：牛奶蛋白与β细胞表面抗原交叉 免疫反应
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24
（二）胰岛素抵抗（insulin
resistance）
概念：胰岛素作用的靶组织和靶器官（主要是肝 脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素生物作用的敏感
性降低，可引起高血糖症，而血液中胰岛素含量
可正常或高于正常
分为受体前、受体和受体后三个水平
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病理生理学
25
（二）胰岛素抵抗（insulin
resistance）
1.受体前缺陷 胰岛β细胞分泌的胰岛素生物活 性下降，失去对受体的正常生物作用 （1）胰岛素基因突变
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18
（一）胰岛素分泌障碍
2.遗传因素 基因突变，促发或加重胰岛β细胞 自身免疫性损伤 （1）组织相容性抗原基因
β细胞免疫耐受性选择性
环境因素与特殊细胞膜抗原的相互作用 自身免疫性损伤
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19
（一）胰岛素分泌障碍
2.遗传因素 （2）细胞毒性T淋巴细胞相关性抗原4基因
CTLA-4 49/A的多态性表达
激活各种T淋巴细胞 胰岛β细胞自身免疫反应性破坏
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20
（一）胰岛素分泌障碍
2.遗传因素 （3）叉头蛋白3基因
叉头蛋白3基因表达异常
CD4+CD25+Treg细胞减少 自身免疫耐受障碍 T细胞介导 胰岛β细胞选择性破坏
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病理生理学
4
一、血糖来源和去路
食物糖
消化， 吸收 氧化 分解
CO2 + H2O
肝糖原
分解
血 糖
ห้องสมุดไป่ตู้
糖原合成
肝（肌）糖原 其他糖
磷酸戊糖途径等
糖异生 脂类、氨基酸合成代谢
非糖物质
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脂肪、氨基酸
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5
二、血糖水平的调节
主要依靠激素的调节 降低血糖：胰岛素（insulin）
14
一、病因与发病机制
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病理生理学
15
（一）胰岛素分泌障碍
遗传因素 环境因素 自身免疫因素
胰岛β细胞损害
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16
（一）胰岛素分泌障碍
1.免疫因素 关键环节：胰岛β细胞进行性损害，胰岛素分
泌不足
（1）细胞免疫介导
1）介导细胞毒性T淋巴细胞作用
2）辅助性T淋巴细胞分泌自身抗体
或活性下降 （2）胰岛素受体抗体形成：竞争性抑制胰岛素
21
（一）胰岛素分泌障碍
2.遗传因素 （4）胸腺胰岛素基因表达
胰岛素启动区内的糖尿病易感基因
胸腺中胰岛素基因表达 胸腺对胰岛素反应性T细胞的选择
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22
（一）胰岛素分泌障碍
3.环境因素 （1）病毒感染：
1）病毒直接破坏β细胞
2）病毒作用于免疫系统，诱发自身免疫
3）分子模拟作用使胰岛细胞失去免疫耐受
——引起血糖升高，肝糖原增加
糖皮质激素的作用机制可能有两方面： ① 促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到
肝进行糖异生
② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮 酸的氧化脱羧 糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才 能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄
糖
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10
（Pathophysiology）
第五章 糖代谢紊乱
（Glucose metabolism disorders）
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2
病理生理学
第一节 概述
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病理生理学
3
血糖及血糖水平的概念
血糖，指血液中的葡萄糖 血糖水平，即血糖浓度。正常血糖浓度 ：3.89～ 6.11mmol/L
3）T淋巴细胞、巨噬细胞释放细胞因子
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17
（一）胰岛素分泌障碍
1.免疫因素 （2）自身抗体形成：胰岛 细胞自身抗体产生，损伤β细胞 （3）胰岛β细胞凋亡 胞因子诱导β细胞凋亡作用途径 ： 1）诱导胰岛β细胞NOS mRNA表达 2）PLA2激活，诱导胰岛β细胞凋亡 3）Fas-FasL途径
胰岛素基因点突变 一级结构的改变 胰岛素原转变成胰岛素不完全 变异胰岛素与受体的结合能力或生物活性降低
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26
（二）胰岛素抵抗（insulin
resistance）
1.受体前缺陷 胰岛β细胞分泌的胰岛素生物活 性下降，失去对受体的正常生物作用
（2）胰岛素抗体形成：内源性抗体
外源性抗体
（四）肾上腺素
——强有力的升高血糖的激素
肾上腺素的作用机制 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联 激活磷酸化酶，加速糖原分解。主要在应激状态 下发挥调节作用。
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病理生理学
11
二、血糖水平的调节
正常人体内存在一套精细的调节糖代谢的机制， 在一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会出现大的
波动和持续升高。
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病理生理学
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第二节 高血糖症 （Hyperglycemia）
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病理生理学
13
概 念
高血糖症：空腹血糖水平高于6.9mmol/L 血糖高于其肾阈值9.0mmol/L时，出现尿糖 生理性血糖增高：短暂、无意义
病理性高血糖症 ：常见糖尿病
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病理生理学
7
（二）胰高血糖素
胰高血糖素的作用机制
——体内升高血糖水平的主要激素
① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成 ② 抑制酵解途径，促进糖异生
③ 促进脂肪动员
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8
二、血糖水平的调节
糖皮质激素和肾上腺素也可升高血糖 肾上腺素主要在应急状态下发挥作用
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病理生理学
9
（三）糖皮质激素
主要调 节激素
升高血糖：胰高血糖素（glucagon）、 糖皮质激素、肾上腺素
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6
（一）胰岛素
——体内唯一降低血糖水平的激素
胰岛素的作用机制 ① 促进葡萄糖转运进入肝外细胞 ② 加速糖原合成，抑制糖原分解
③ 加快糖的有氧氧化
④ 抑制肝内糖异生 ⑤ 减少脂肪动员
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