恶性肿瘤的生物化疗研究及进展
肿瘤生物治疗
肿瘤的生物治疗进展摘要：肿瘤是严重危害人类生命的重大疾病之一，我国恶性肿瘤发病率总体呈上升趋势，目前临床采用的常规治疗方法手术、放疗、化疗无法完全切除或彻底杀灭肿瘤细胞，常出现肿瘤转移或复发。
肿瘤生物治疗是应用现代生物技术及其产品进行肿瘤防治的新疗法，它通过调动宿主的天然防御机制或给予天然产生的靶向性很强的物质来取得抗肿瘤的效应。
随着对肿瘤发生发展分子机制的深入研究和生物技术的发展，生物治疗已经成为肿瘤综合治疗中的第四种模式，越来越受到重视。
目前最常用的生物治疗方法有免疫治疗、基因治疗、体细胞疗法与细胞因子疗法疗、分子靶向治疗等。
本文概述了有关肿瘤生物治疗的发展与前景。
关键词：肿瘤；生物疗法；免疫治疗；肿瘤转移一、介绍肿瘤是严重危害人类生命的重大疾病之一，一半以上发生在发展中国家。
我国恶性肿瘤发病率总体呈上升趋势，发病率以年均3%-5%的速度递增。
2008年，全国有280万人发生癌症，195万人死于癌症。
预计到2020年，我国将有400万人发生癌症，300万人死于癌症。
其中肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结直肠癌和乳腺癌是癌症发生和死亡的主要癌种。
由于恶性肿瘤的无限制生长与浸润、转移，现今临床采用的常规治疗方法手术、放疗、化疗无法完全切除或彻底杀灭肿瘤细胞，因此常出现肿瘤转移或复发。
而且常规化疗的特异性较低，在杀伤肿瘤细胞的同时也给正常细胞带来很大的损伤，尤其损伤在抗肿瘤机制中占重要地位的机体免疫系统，有较严重的不良反应，癌症患者常因不能耐受而被迫停止接受治疗。
肿瘤三大常规治疗方法的局限性促使人们去寻找新的治疗手段，肿瘤的生物治疗因其安全、有效、不良反应低等特点逐渐脱颖而出，成为继手术、放疗、化疗之后肿瘤治疗的第四种模式。
肿瘤生物治疗是应用现代生物技术及其相关产品进行肿瘤防治的新疗法，通过调动宿主的天然防御机制或给予天然产生的靶向性很强的物质来获得抗肿瘤的效应。
二、当前肿瘤治疗的主要策略1、增强机体的抗肿瘤免疫正常人体的免疫系统具有免疫监视功能，能共识别和清除突变和衰老的细胞，而肿瘤细胞可以通过低免疫原性等途径逃避机体的免疫监视，这是肿瘤发生的重要原因之一。
肿瘤化疗新进展(精品课件)
单克隆抗体类药物
随着分子生物学和生物工程技术等 科学的发展，使得不少生物制剂应 用于临床。单克隆抗体就是近几年 用于肿瘤临床的一类新的抗癌药物。 目前用于临床的主要有两种药物： 美罗华和何塞停。
单克隆抗体类药物
美罗华是用于ＣＤ２０阳性的低度恶性 淋巴瘤病人，其总的有效率在50％左右。 如与ＣＨＯＰ方案合用，疗效会进一步 提高。其用法为375mg/m２，每周一次， 连用4周或6周。其主要的不良反应为发 热、寒战，尤第一次使用时为明显，随 应用次数的增加上述反应可以减轻。
紫杉醇
紫杉醇的常用剂量为135-170mg/m2， 三周一次。目前也有每周方案在试用。 在临床上常与DDP、ADM等联合应用。
泰索帝是从非欧洲紫杉树针叶提取合成的， 与紫杉醇相比，水溶性较高，促使微管蛋白 聚合力较强。国外Ⅰ、Ⅱ期试验研究表明对 晚期乳腺癌有突出疗效，尤其对有肝转移的 病人。目前研究认为，该药抑制细胞增殖的 作用比紫杉醇强2.5倍。
草酸铂
使用该药时应注意的是它的神经毒性， 其表现主要为外周神经的感觉迟钝和 异常、遇冷则加重。因此在使用时应 避免用冷水洗脸、洗手，亦应避免用 冷水刷牙及进冷饮。 在稀释本药时必须用注射用水或5％葡 萄糖，严禁用生理盐水。
希罗达
是一口服、选择性肿瘤激活的氟脲 嘧啶类药物。口服后可迅速被胃肠 道吸收，经代谢所产生的５-Ｆu选 择性的蓄积在肿瘤细胞内，从而发 挥较强的抗癌效果。 该药主要用于消化道肿瘤、乳腺癌。 对蒽环类药物治疗失败的晚期乳腺 癌亦可应用。
异长春花碱
骨髓抑制为NVB的剂量限制性毒性。 另外不可忽视的是静脉炎，其发生 率较高。中科院肿瘤医院内科报道 其发生率在40.5%。因此，在使用该 药的时候最好的预防措施是采用锁 骨下静脉给药。
sirt1对恶性肿瘤干细胞生物学行为影响的研究进展
Sirt1对恶性肿瘤干细胞生物学行为影响的研究进展王娇，程庸，叶小群(南昌大学第二附属医院，南昌330006)摘要:沉默信息调节因子1(Sirt1)是一种具有NAD*依赖性的皿型组蛋白去乙酰化酶。
Sirt1在肿瘤中的作用具有“两面性”，既可制生又可。
近年来，越来越多的男讹1可饰靶蛋白的乙酰化状态介导上、号通路，参与调节多种干细胞(肝癌干细胞、乳腺癌干细胞、卵巢癌干细胞等)的生物学行为引干细胞增殖、耐药、自我及转移等生物学行为的调控因子，能干细胞耐药、增殖、转移并维持其干性，从而影响和患后。
关键词：沉调节因子1;乳腺癌;肝癌;卵巢癌；白血病;胃癌;结直肠癌;干细胞doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2019.35.025中图分类号:R73文献标志码:A文章编号；1002-266X(2019)35-0091-04沉默信息调节因子(Sirtuins/家族是一种NAD*依赖的皿型组蛋白酰化酶(HDAC),共有7个成员，即Sirt1~7。
Sirt1前最多且最深入的Sirtuins成员，其多非组蛋白和组蛋白为底物，影响多种的发生、程。
在不同类型的，Sirt1现“两面性”：-可，Sirt1作为因制细胞凋亡，提高癌基因活性及促进肿瘤发生、发展及转移;另一方面引irt1作为制因子，通过调控形成过程中异常的号而增加细胞基因组的稳定性、抑制癌基因活性，从而抑制生成。
本文就Sirt1对多种恶性肿瘤干细胞生物学行为的影响作一综述。
1Sirtl的结构及生1.1Sirt1的结构人Sirt1基因定位于染色体10q21.3,由9个外和8个内含子构成，基因长约33kb,在5'及3'端分别为53bp及1793bp的非翻译区,共编码747基酸,翻译后的蛋白质具有NAD*依赖的脱乙酰基酶活性。
Sirt1主要由保守性较高的1结构域(由Ross mann 折叠构成)和保守性较低的1个小结构域(1个锌指结构和1构件)组成，这两个结构形成结构，底物与之结合并发生催化反应。
乳腺癌新辅助化疗耐药性研究进展
乳腺癌新辅助化疗耐药性研究进展1. 乳腺癌新辅助化疗简介乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，新辅助化疗作为乳腺癌综合治疗的重要组成部分，已经在临床实践中取得了显著的疗效。
新辅助化疗是指在手术之前对乳腺癌患者进行的系统性化疗，旨在缩小肿瘤体积、降低病理分期、评估治疗效果以及指导手术方案的选择。
新辅助化疗的主要目的是通过药物的作用，使癌细胞的生长和扩散受到抑制，从而提高手术切除的成功率和减少复发风险。
随着乳腺癌研究的不断深入，新辅助化疗的药物选择和治疗策略也在不断优化。
常用的新辅助化疗药物包括蒽环类、紫杉醇类、多柔比星类、环磷酰胺等。
这些药物可以通过不同的作用机制，如阻断DNA合成、干扰微管功能、诱导细胞凋亡等，抑制癌细胞的生长和扩散。
针对新辅助化疗耐药性的研究也取得了重要进展，耐药性是指肿瘤细胞在接受化疗药物作用后，出现对药物的抵抗现象，导致化疗疗效降低甚至失效。
新辅助化疗耐药性的产生可能与多种因素有关，如基因突变、信号通路异常、表皮生长因子受体(EGFR)变异等。
研究乳腺癌新辅助化疗耐药性的机制和靶点对于提高治疗效果具有重要意义。
针对新辅助化疗耐药性的研究主要集中在以下几个方面：一是寻找新的耐药靶点，如开发针对耐药性肿瘤的新药物；二是研究耐药性肿瘤的基因表达谱，以便为个体化治疗提供依据；三是探索联合用药策略，以提高化疗药物的疗效和降低耐药性的发生率；四是研究免疫治疗在乳腺癌新辅助化疗耐药性中的作用，以期为患者带来更多的治疗选择。
1.1 定义和作用乳腺癌新辅助化疗耐药性研究进展主要关注在乳腺癌治疗过程中，针对新辅助化疗药物的耐药性进行研究。
新辅助化疗是指在手术切除肿瘤之前，使用药物对肿瘤进行治疗，以缩小肿瘤体积、减轻手术难度、提高手术切除率以及评估患者预后等目的。
耐药性是指肿瘤细胞对化疗药物的抗药性，即化疗药物无法有效杀灭或抑制肿瘤细胞生长的能力。
乳腺癌新辅助化疗耐药性的研究对于提高治疗效果、延长患者生存期具有重要意义。
PD1抑制剂卡瑞利珠单抗在晚期恶性肿瘤中的应用进展
PD1抑制剂卡瑞利珠单抗在晚期恶性肿瘤中的应用进展一、本文概述随着生物技术的飞速发展和对肿瘤免疫学的深入研究，免疫治疗已成为恶性肿瘤治疗领域中的热点和前沿。
其中，PD1抑制剂作为一种新型的免疫疗法，其独特的作用机制和显著的疗效引起了广泛关注。
卡瑞利珠单抗作为我国自主研发的PD1抑制剂，已经在晚期恶性肿瘤治疗中展现出广阔的应用前景。
本文旨在全面综述卡瑞利珠单抗在晚期恶性肿瘤中的应用进展，以期为临床医生和研究者提供有益的参考。
我们将首先简要介绍PD1抑制剂及卡瑞利珠单抗的基本概念和作用机制，然后重点分析卡瑞利珠单抗在晚期恶性肿瘤治疗中的临床试验数据、疗效及安全性，最后探讨其未来的发展方向和面临的挑战。
二、PD1抑制剂的作用机制PD1（Programmed Death 1）是一种表达在活化的T细胞表面的抑制性受体，其主要配体PD-L1（Programmed Death Ligand 1）和PD-L2在多种肿瘤细胞及肿瘤浸润免疫细胞中表达。
在正常的免疫反应中，PD1/PD-L1通路通过抑制T细胞的过度活化，防止自身免疫性疾病的发生。
然而，在肿瘤微环境中，肿瘤细胞利用PD1/PD-L1通路逃避免疫监视和攻击，形成免疫逃逸。
PD1抑制剂是一类能够特异性结合PD1或PD-L1，从而阻断PD1/PD-L1通路的免疫疗法。
卡瑞利珠单抗（Camrelizumab）作为一种PD1抑制剂，其作用机制是通过与T细胞表面的PD1结合，阻止PD1与PD-L1和PD-L2的相互作用，从而解除对T细胞的抑制，恢复T细胞的抗肿瘤活性。
卡瑞利珠单抗还能促进T细胞的增殖和分化，增强T细胞对肿瘤细胞的杀伤能力。
在晚期恶性肿瘤中，肿瘤细胞往往通过多种机制逃避免疫攻击，其中PD1/PD-L1通路是关键的免疫逃逸途径之一。
因此，卡瑞利珠单抗等PD1抑制剂的应用，能够重新激活患者的免疫系统，增强机体对肿瘤细胞的免疫应答，从而达到治疗肿瘤的目的。
2020年度妇科恶性肿瘤最新研究进展及展望
250·专家述评·欢迎关注本刊公众号《中国癌症杂志》2021年第31卷第4期CHINA ONCOLOGY 2021 Vol.31 No.4通信作者：吴小华 E-mail: docwuxh@吴小华，医学博士，教授，博士研究生导师。
现任复旦大学附属肿瘤医院妇瘤科主任、妇科肿瘤多学科综合治疗组首席专家，上海市优秀学科带头人、上海市医学领军人才。
现任中国抗癌协会妇科肿瘤专业委员会主任委员、中华医学会妇科肿瘤专业委员会常委、中国临床肿瘤学会（CSCO ）理事、上海市抗癌协会常务理事及妇科肿瘤专业委员会主任委员。
曾任国际妇癌学会（IGCS ）教育委员会委员、亚太地区理事候选人、美国妇科肿瘤学会（SGO ）国际委员会委员、美国西北大学Fernberg 医学院妇产科学系兼职教授等。
目前还担任International Journal of Gynecological Cancer 、Cancer Medicine 、Journal of Gynecological Oncology 、《中华妇产科杂志》、《中华解剖与临床杂志》、《中国癌症杂志》等编委；美国NCCN 宫颈癌和子宫内膜癌资源分层诊疗（NCCN Framework）临床指南审阅专家。
朱 俊，吴小华复旦大学附属肿瘤医院妇瘤科，复旦大学上海医学院肿瘤学系，上海 200032［摘要］ 妇科肿瘤领域在过去1年取得了诸多重磅性研究成果，三大常见妇科恶性肿瘤，包括宫颈癌、子宫体癌和卵巢癌，在手术治疗、辅助治疗及靶向治疗方面均有突破性进展。
靶向治疗的应用使卵巢癌患者的生存状况得到了极大程度的改善，对于特定人群的卵巢癌患者，靶向治疗带来了显著的生存获益。
在手术治疗方面，宫颈癌根治性手术在传统开腹手术与腹腔镜手术之间的安全性比较有了更多研究数据；子宫内膜癌早期手术治疗模式也在不断更新。
［关键词］ 卵巢癌；宫颈癌；子宫体癌；化疗；靶向治疗DOI: 10.19401/ki.1007-3639.2021.04.002中图分类号：R730.55 文献标志码：A 文章编号：1007-3639(2021)04-0250-06Leading research progress and prospect of gynecological oncology in 2020 ZHU Jun, WU Xiaohua (Department of Gynecologic Oncology, Fudan University Shanghai Cancer Center; Department of Oncology, Shanghai Medical College, Fudan University, Shanghai 200032, China)Correspondence to: WU Xiaohua E-mail: docwuxh@［Abstract ］ There have been many leading research achievements in the past year in the field of gynecologic oncology. Breakthroughs in surgical treatment, adjuvant therapy and targeted therapy have been made in the common gynecological malignancies, including cervical cancer, uterine cancer and ovarian cancer. Targeted therapy has greatly improved the prognosis of patients with ovarian cancer. For a specific kind of ovarian cancer patients, targeted therapy has resulted in significant survival improvement. In terms of surgical treatment, more research has been conducted on the safety of radical laparoscopic surgery for cervical cancer compared with laparotomy surgery. Surgical modality for endometrial cancer is constantly updated and explored as well.［Key words ］ Ovarian cancer; Cervical cancer; Uterine cancer; Chemotherapy; Targeted therapy2020年注定是不平凡的一年，在2020年新冠病毒疫情肆虐的全球大环境下，妇科肿瘤领域仍取得诸多重磅性研究成果。
恶性肿瘤的化疗ppt课件
化瘀、扶正固本四大手段治疗肿瘤 ▪ 1865年Lissauer应用Fowler氏液治疗肿瘤
是近代化学疗法的最早尝试
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二、烷化剂与现代化疗的起源
▪ 氮芥的研究始于硫芥，1859年Guthrie合成硫 芥（芥子气，代号H）
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一、肿瘤化疗的发展史
第三阶段：1970年到现在 综合治疗的概念取得成就，改进了肿瘤外科、放疗和化疗 三者之间的合作，逐步形成肿瘤内科治疗。止吐、升白等 药物上市。
▪ 70年代：联合化疗方案PVP(睾丸肿瘤)、 COPP CHOP(NHL)、MOPP(HD) CMF CAF(乳腺癌)
▪ 80年代：铂类 蒽环类 长春硷类 BRM VP-16 NVB ▪ 90年代：Taxel CPT-11 GEM L-OHP
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一、肿瘤化疗的发展简史
1948年：叶酸拮抗剂诱 导ALL缓解（血液肿瘤 ）
60年代：联合化 80、90年代：新药开
疗治疗儿童白血 发及止吐、升白等支
病
持治疗
1943年：氮芥 应用为开端
1958年：甲氨蝶 呤治疗绒毛膜癌 （实体瘤）
70年代：辅助化 疗及新辅助化疗 （综合治疗）
21世纪：个体 化治疗
HN2： CH3-N CH2CH2Cl
HN3: N CH2CH2Cl
CH2CH2Cl
CH2CH2Cl
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▪ 二次大战一次沉船事故：氮芥使船员白细胞 下降
▪ 药理研究显示HN3对造血系统有抑制作用 ▪ 1942年起，美国Gilman、Goodman 、
Philips和Rhoads，英国的Wikinson等系 统地研究了氮芥类化合物的药理，并试用于 肿瘤病人。
CIK治疗恶性肿瘤的研究进展及临床应用现状
中国Байду номын сангаас用医药杂志2007 年3 月第 2 卷第7 期 China pr M M Zo07 ，I . 2 ， 7 c a ed， ar VO No.
甲胎蛋白和前列腺特异性抗原) 可用于对高危人群的筛查。 3. 2 生物特点和疾病阶段的判定。大多数情况下， 肿瘤标 志物浓度与肿瘤的大小和临床分期之间存在着一定的关联: 肿瘤越大， 细胞数越多;肿瘤细胞合成和分泌肿瘤标志物的 速度越快， 血液循环中肿瘤标志物的浓度越高。但由于各期
中国实用医药杂志 20 7 年 3 月第 2 卷第 7 期 ) (
China Pr c Med ， r 2007 ， I . 2 ， 7 a Ma VO No.
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增殖能力强， CD3AK， 细胞具有更强的杀瘤活性， 比 LAK 且 对骨髓及造血细胞无明显毒副作用， 因而成为目前肿瘤过继 免疫治疗的研究热点。
Ca JP ， n g ZM， o Jia Zhang XC， a . The pr li r ion ， t e l o f a e t phenotype cha ge a d a ti一 r activit O cy kine induced kil1 cel s. XI Ba n n n tumo y f t o er l o Yu Fen ZI Mian y i Xue Za Zbi ， Sep， 2005 21(5) :583石 . Ma enA ， t r ZiskeC，Schot erB， a lnter t on. bet een dendr tic k t et l c a i w i cells a d cytokine一 n induced killer cell. lea t 朋 即t va io o bot d o i t n f h Popula ions . J l munot er ， t m h 2001， ( 6 ) :502一10. 4 2 Kom配ker M， oldenhauer G， b st M， a . Cyt kine一 M Her et l o induced killer cells agai s aut lo， L : dir ct cyt0t0xic ef cts and inductio nt o 此CL e e f n f o immune aceess 叮 mole ules by int r r .， o c ef o e n mma . Int J Ca cer， n 2( 6 Sep l s ， ( 6) :1377一 ) X 119
恶性黑色素瘤生物治疗进展
生物化疗
生物化疗指化疗与IFN和/或IL-2联合应用。
生物化疗 Vs 化疗
Oncology (Williston Park). 2009, 23(6): 488–496.
Meta分析: 生物化疗是否优于化疗?
Meta分析：包括2621名患者的18个临床试验。
Ives NJ, et al. J Clin Oncol, 25:5426-5434, 2007.
索拉非尼
Int J Oncol. 2009 Jun;34(6):1481-9.
联合化疗药物
达卡巴嗪/替莫唑胺
Ⅱ期
卡铂/紫杉醇
Ⅲ期 （E2603） OS
Ⅲ期 PFS
一线
二线
索拉非尼+达卡巴嗪
安慰剂+达卡巴嗪
中位 PFS
21.1w
11.7w
HR,0.665 P=0.068
中位 TTP
抗CTLA-4抗体
Ipilimumab
Tremelimumab
Ipilimumab
J Clin Oncol 2008, 26(15s): abstract 9025
剂量摸索试验：ipilimumab 治疗不可手术的Ⅲ/Ⅳ期患者。
CR+PR(%) P=0.0015
Ipilimumab
ASCO, 2009, abstract 9038
ASCO, 2010, abstract # 8521
白蛋白结合紫杉醇与贝伐单抗联合一线治疗III期和IV期无法切除的患者
ASCO, 2009, abstract # 9061
初步的结果表明: –白蛋白结合紫杉醇与贝伐单抗联合治疗与过去的研究对比显示对延长PFS和OS具有优势。 – 安全性好。 – 由于病例数较少以及较短的随访时间，无法对安全性和疗效做进一步的评价。
精氨酸剥夺疗法在恶性肿瘤治疗中的研究进展
《癌症进展》2021年1月第19卷第1期ONCOLOGY PROGRESS,Jan2021V ol.19,No.1*综述*精氨酸剥夺疗法在恶性肿瘤治疗中的研究进展姚舒洋，张毅#首都医科大学宣武医院胸科，北京100053摘要摘要：：多种恶性肿瘤存在精氨酸营养缺陷型，这部分患者初诊时多为晚期，且存在化疗药物原发性耐药，肿瘤具有侵袭性高、预后差等特点。
精氨酸剥夺疗法是一种极具前景的靶向治疗精氨酸琥珀酸合成酶1（ASS1）阴性恶性肿瘤的治疗策略。
其中，精氨酸脱亚胺酶（ADI）是精氨酸剥夺疗法的研究热点。
这类药物已在欧美被批准作为治疗肝细胞肝癌（HCC）的孤儿药，因其抗肿瘤疗效及患者耐受性较好，近几年也不断有探索性临床研究分析ADI类药物在其他恶性肿瘤中的疗效。
本文综述了ADI类药物单药或与其他类型抗肿瘤药物联合治疗恶性肿瘤的临床前和临床研究结果。
关键词关键词：：精氨酸剥夺疗法；恶性肿瘤；精氨酸脱亚胺酶；联合治疗中图分类号中图分类号：：R730文献标志码文献标志码：：A doi：10.11877/j.issn.1672-1535.2021.19.01.02肿瘤细胞的代谢重组十分旺盛，其氨基酸代谢能够为肿瘤细胞的加速生长和增殖提供能量。
20世纪30年代Gilroy[1]的研究发现，与标准饮食小鼠相比，富含精氨酸饮食小鼠的肿瘤长得更快，相反，缺乏精氨酸饮食小鼠的肿瘤发生率较低，而且肿瘤长得更慢[2]。
更重要的是，精氨酸代谢受抑制后会导致肿瘤细胞溶解，而正常的体细胞并不会受到任何影响。
之后，研究者对精氨酸营养缺陷型肿瘤开展了大量研究，发现精氨酸脱亚胺酶（ar-ginine deiminase，ADI）能够有效治疗依赖精氨酸代谢的恶性肿瘤，成为一种抗肿瘤治疗手段。
本文综述了ADI类药物单药或与其他类型抗肿瘤药物联合治疗恶性肿瘤的临床前和临床研究结果，现报道如下。
1精氨酸在恶性肿瘤细胞生长中的作用1.1精氨酸代谢精氨酸是一种半必需氨基酸，正常细胞可摄取外源性精氨酸，也可利用瓜氨酸合成精氨酸。
CSE1L与恶性肿瘤的临床研究进展
CSE1L与恶性肿瘤的临床研究进展摘要】CSE1L，又称为细胞凋亡易感基因，定位在人染色体20q13，与酵母染色体分离基因(CSE 1)同源，高表达于多种癌组织类型中。
本文着重探讨CSE1L的生物学功能及其在恶性肿瘤中的研究进展，并展望其研究前景。
【关键词】CSE1L；恶性肿瘤；生物标志物；MHS6【中图分类号】R730 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）11-0007-02CSE1L（染色体分离样蛋1），又称为细胞凋亡易感基因(cellular apoptosis susceptibility，CAS)，最早发现于乳腺癌细胞，定位于人染色体20q13上，与酵母染色体分离基因(CSE 1)同源，高表达于肝癌、前列腺癌、乳腺癌和胃癌细胞中。
其表达产物CSE1L作为核转运因子，参与调节细胞凋亡[1]、增殖[2]、染色体聚集[3]、微泡形成[4,5]及癌转移[2]，并在早期胚胎生长发育过程中发挥重要作用[6]。
另外，CSE1L也是一项癌症血清生物标志物。
研究表明，CSE1L可以调节RAS诱导下的ERK（细胞外调节蛋白激酶），还可以调节CREB（环磷腺苷效应元件结合蛋白）和MITF（小眼畸形相关转录因子）的过表达和磷酸化过程，并由此参与黑色素原形成和黑色素瘤进展[7]，而ERK信号通路是大部分癌症靶向药物的重要作用靶点。
因此，CSE1L可作为一项潜在的血清标志物，用来监控靶向治疗中的药物耐药性。
1.CSE1L分子生物学功能CSE1L蛋白分子量约100kDa，共由971个氨基酸组成，表达于细胞浆中。
其分子生物学功能为介导转入蛋白(Importin α)从胞核到胞浆的回收[8]。
1.1 Importin α从胞浆到胞核的过程位于胞质中的转运蛋白(NLS)先与Importin α结合，再与Importin β结合形成NLS—Importin α/β复合体，NPC内核孔素蛋白与上诉复合体上的Importin β位点结合，并将该复合体定位在NPC胞质纤丝上，然后将复合体递呈到细胞NPC中央插销蛋白上，再通过解离、结合和平衡作用，复合体被送入细胞核内。
三阴性乳腺癌研究进展
三阴性乳腺癌研究进展一、综述乳腺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，其中三阴性乳腺癌（Triplenegative breast cancer，TNBC）作为其中的一个亚型，因其特殊的生物学特性和缺乏靶向治疗方法，一直以来都是乳腺癌研究和治疗领域的难点和热点。
随着基础医学和临床医学的深入研究，三阴性乳腺癌的研究取得了一定的进展。
三阴性乳腺癌的特点是缺乏雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）和人类表皮生长因子受体2（HER的表达，这使得其治疗选择相对局限，传统的内分泌治疗和抗HER2治疗对其效果不佳。
三阴性乳腺癌通常具有较高的侵袭性和较差的预后，对病人的生存产生严重影响。
深入探讨其发病机制、研究新的治疗策略和提高早期识别率显得尤为重要。
针对三阴性乳腺癌的研究已经从单纯的病理学研究转向基因组学、蛋白质组学、代谢组学等多层次、全方位的研究。
通过高通量测序技术，科学家们已经发现了许多与三阴性乳腺癌发生和发展相关的基因变异和信号通路异常。
这些研究成果为我们理解三阴性乳腺癌的复杂性提供了重要的线索，也为开发新的治疗策略提供了理论基础。
三阴性乳腺癌的研究虽然面临挑战，但在全球科研人员的努力下，我们已经取得了一些重要的进展。
要想真正改善三阴性乳腺癌患者的预后和生存状况，我们还需要更深入的研究和更多的临床试验。
我们期待在发病机制、早期诊断、治疗策略等方面取得更多的突破。
1. 乳腺癌的概述及发病率。
乳腺癌是全球范围内女性最常见的恶性肿瘤之一，近年来其发病率逐年上升，成为威胁女性健康的重要疾病之一。
乳腺癌是一种发生在乳腺腺上皮组织中的恶性肿瘤，其发病机制与多种因素相关，包括遗传、生活方式、环境等。
在乳腺癌的分类中，三阴性乳腺癌是其中较为特殊的一种类型，由于其特定的生物学特性和治疗方式，一直备受关注。
乳腺癌的发病率在全球范围内呈现出不断上升的趋势。
随着现代社会的发展和生活方式的改变，如晚婚晚育、长期压力过大、饮食结构不合理等因素的影响，乳腺癌的发病率逐渐增高。
中医药防治化疗后骨髓抑制研究进展
中医药防治化疗后骨髓抑制研究进展1. 中医药防治化疗后骨髓抑制的研究现状随着现代医学的发展，化疗在治疗恶性肿瘤方面取得了显著的成果，但同时也伴随着一系列严重的副作用，如骨髓抑制。
骨髓抑制可能导致白细胞减少、血小板减少和贫血等并发症，严重时甚至危及患者生命。
研究中医药防治化疗后骨髓抑制具有重要的临床意义。
中医药在防治化疗后骨髓抑制方面取得了一定的研究进展，中医药通过调节机体内部环境，增强机体抗病能力，从而达到减轻化疗后骨髓抑制的目的。
中医药通过改善局部微循环、促进造血干细胞增殖分化等途径，有助于恢复骨髓功能，提高化疗后骨髓抑制的治疗效果。
已有一些研究表明，中医药在防治化疗后骨髓抑制方面具有一定的疗效。
一些中药复方在降低化疗后白细胞减少、血小板减少等方面表现出良好的药效。
一些中药提取物也被证实具有调节造血功能的作用，如黄芪多糖、丹参酮等。
目前中医药防治化疗后骨髓抑制的研究尚存在一些不足，中医药防治化疗后骨髓抑制的机制尚未完全明确，需要进一步深入研究。
中医药防治化疗后骨髓抑制的临床研究较少，缺乏大样本、高质量的临床试验数据支持。
中医药防治化疗后骨髓抑制的药物研究仍处于起步阶段，亟需加强新药的开发和推广。
中医药防治化疗后骨髓抑制的研究取得了一定的进展，但仍需进一步加强基础研究和临床研究，以期为临床提供更多有效的治疗手段。
1.1 化疗后骨髓抑制的发病机制化疗药物在杀灭癌细胞的同时，也对正常细胞产生了一定的影响。
骨髓是造血系统的主要器官，负责生成各种血细胞，包括红细胞、白细胞和血小板。
化疗药物通过不同的作用机制，导致骨髓功能受损，从而引发骨髓抑制。
直接毒性作用：化疗药物中的某些成分可以直接对造血干细胞产生毒性作用，抑制其增殖和分化能力，进而导致骨髓功能的下降。
免疫抑制作用：化疗药物可以影响机体的免疫系统，降低对造血干细胞的保护作用，使之更容易受到其他有害物质的侵害。
微环境损伤：化疗药物可能导致骨髓内的微环境发生改变，影响造血干细胞的生长和分化。
恶性肿瘤患者的免疫功能状态及免疫治疗研究进展
恶性肿瘤患者的免疫功能状态及免疫治疗研究进展王俞(综述);崔书中(审校)【摘要】Observing the immune function of patients with malignant tumor has a specific significance in the evaluation of the occurrence and development of cancer and in judging patient prognosis and efficacy of anti-cancer therapy. Tumor-bearing hosts often show dysfunction in cellular immunity. In clinics, we often detect lymphocyte subsets and other immunocytes to evaluate the condition of the patient's immunity. Given the rapid development and cross-penetration of oncology, immunology, molecular biology, and other re-lated disciplines, tumor immunotherapy has now become another important anti-tumor treatment following surgery, radiation therapy, and chemotherapy, and it is also now a new approach in treating cancer. This review focuses on the progress of the immune function of patients with malignant tumors and on the immunotherapy for cancers.%观察恶性肿瘤患者的免疫状态，分析恶性肿瘤的发生、发展，在判断患者预后和抗肿瘤治疗疗效上有一定的意义。
肺癌生物分子靶向治疗研究进展(一)
肺癌生物分子靶向治疗研究进展(一)【关键词】肺癌近年来,随着肿瘤流行病学及分子病理学的研究表明，肺癌的发病率及死亡率有着逐年上升趋势〔1〕。
通过对肿瘤基础研究发现肿瘤的发生及发展可能涉及到某些关键性靶分子的改变。
加之，化疗和放疗在临床应用上的广泛副作用、手术切除的局限性以及现代生物技术手段的日渐成熟，使人们将目光投向涉及控制肺癌细胞分裂与分化、永生化与凋亡等某些生物靶分子特性的研究,寻求肺癌的临床诊治研究提供分子手段。
在此，本文将对与肺癌发生、发展密切相关的肿瘤生物靶分子及其临床应用研究作一综述。
1血管内皮生长因子(VEGF)及靶向治疗肿瘤学病理研究表明：如果肿瘤周围没有新生血管的生长、癌细胞生长及增殖在达到数微米体积时就会自身消亡。
因此肿瘤细胞在获得大量无限生长以及随后的浸润转移均需要VEGF 的广泛作用。
近年的实验研究表明VEGF是血管内皮细胞存活必不可少的主要调控因子并且是一种潜在性内皮细胞特异性促进生长因子〔2〕。
临床研究结果表明肺癌患者的预后与癌组织VEGF蛋白表达，血浆中可溶性VEGF蛋白含量水平均呈正相关。
晚期,基础研究发现人体血管上皮细胞膜上存在两种高亲和VEGF受体,分别为Flt21(thefmsliketyrosinekinase)以及KDR(kinasedomaincontainingreceptor)。
抗血管生成的目的在于损坏现有的肿瘤血管，阻止肿瘤的生长，抑制新的肿瘤血管形成。
现阶段已生产一系列能抑制血管生成的VEGF单克隆抗体及合成某些能抑制微管、微丝等小分子，以起到抑制血管表皮细胞的无限止生长〔3〕。
目前较为成熟的有：Bevacizumab(Avastin)，考布他町（CA4P）等。
CA4P是一个微血管解聚剂，可以静脉注射给药。
能够有效抑制肺癌动物模型,已进入临床试验。
其作用机制主要结合于肿瘤内皮细胞骨架上的微管，致血管阻塞及广泛的肿瘤坏死。
正在进行的I期显示，其主要的副作用有食欲减退、便秘、呼吸困难、头痛、恶心、呕吐及疼痛，与放疗有协同作用，临床价值较大。