休克肠发病机制研究进展
多巴胺与去甲肾上腺素在感染性休克中的应用研究
多巴胺与去甲肾上腺素在感染性休克中的应用研究冯晓琪;马泽兵;罗强;胡晨【摘要】感染性休克是一种复杂的高病死率的临床综合征，是重症监护病房最常见的死亡原因之一，严重威胁着人类的健康。
多巴胺和去甲肾上腺素对肾脏及其他器官均产生重要的影响，可以作为一线升压药物。
传统的观点认为去甲肾上腺素具有减少肾脏及胃肠道黏膜的血液灌注等不良作用，然而，近来却发现，去甲肾上腺素应用于感染性休克，对于肾脏、胃肠道、心血管系统、呼吸系统及机体免疫系统都具有重要的作用。
%Infectious shock is a complex high mortalityclinical syndrome and is the one of the most common cause of death in ICU which threatens human healthy serious.Dopamine and norepinephrine could be acted as medical to boost blood pressure for its influence to kidney and other organs. Traditional ideas think norepinephrine has ill-effect in reducing hemoperfusion of kidney and gastrointestinal mucous membrane, however, it recently discovered, Norepinephrine has important effect on kidney, gastrointestinal tract, cardiovascular system, respiratory system and immunity system which applies to infectious shock.【期刊名称】《辽宁体育科技》【年(卷),期】2014(000)006【总页数】3页(P28-30)【关键词】多巴胺;去甲肾上腺素;机能器官;感染性休克【作者】冯晓琪;马泽兵;罗强;胡晨【作者单位】陕西师范大学体育学院，陕西西安710119;陕西师范大学体育学院，陕西西安710119;陕西师范大学体育学院，陕西西安710119;陕西师范大学体育学院，陕西西安710119【正文语种】中文【中图分类】G804感染性休克是指由病原微生物及其毒素等产物所引起的脓毒性血症伴休克，也称脓毒性休克[1]。
危重症患者肠内营养研究进展
危重症患者肠内营养研究进展发布时间：2021-05-20T14:01:11.437Z 来源：《护理前沿》2021年6期作者：韩军萍王云马红霞[导读] 危重症患者由于机体遭受创伤、感染、休克等严重打击，易产生严重的代谢紊乱韩军萍王云马红霞联勤保障部队第940医院安宁分院康复医学科甘肃兰州 730070危重症患者由于机体遭受创伤、感染、休克等严重打击，易产生严重的代谢紊乱，营养风险的发生率高达40%[[[]康焰.临床重症医学教程.北京；人民卫生出版社，2015：202-214.]]，是造成患者住院时间延长、并发症和病死率增加的独立危险因素。
合理的临床营养支持已成为提高重症患者疗效的重要措施。
2016年美国重症学会（SCCM）颁布的《重症患者喂养指南》、2018年欧洲肠外肠内营养学会（ESPEN）更新的《危重症患者营养支持治疗指南》均提出[[[]李伦超.2018年欧洲肠外肠内营养学会重症营养治疗指南（摘译）[J].临床急诊杂志，2018，19（11）：723-728]]，建议在危重症患者进入ICU的24-48h内启动肠内营养（EN）。
有关研究[[[]马君芳.我院神经外科危重症患者营养支持及护理现状的调查分析[J].中国当代医药，2014，21（25）：162-164]-[[]刘梦琳.急危重症患者肠内营养并发症的预防及护理[J].吉林医学，2013，34（27）：5696-5697]]表明，通过建立并实施规范化的营养管理流程，发挥营养支持小组（NST）在肠内营养治疗中的关键作用，可提高喂养达标率及减少并发症。
本文将从肠内营养概论、肠内营养规范化实施干预方面进行综述，旨在为临床护理人员为患者实施肠内营养时提供参考。
1肠内营养概论1.1肠内营养的目的和重要性在重症患者的综合治疗中，关键是保护和改善全身与各器官的灌注和氧合[[[]周华等.危重症病人营养支持指南解读[J].中国实用外科杂志，2008，28（11）：925-926]]。
失血性休克-2024鲜版
器官移植出血
器官移植手术中血管吻合口渗血、器 官本身出血等。
2024/3/28
10
危险因素分析
年龄
老年人和儿童由于生理 特点，更容易出现失血
性休克。
2024/3/28
性别
女性在生理期和妊娠期 等特殊时期，失血风险
相对较高。
基础疾病
患有高血压、糖尿病、 心血管疾病等基础疾病 的患者，失血后更容易
出现休克。
01
02
03
04
合理膳食
为患者提供营养丰富、易于消 化的膳食，满足其身体康复所
需的营养物质。
补充营养素
根据患者的营养状况和需求， 适当补充蛋白质、维生素、矿
物质等营养素。
促进伤口愈合
保持伤口清洁干燥，定期换药 ，预防感染，促进伤口愈合。
康复锻炼
鼓励患者进行适当的康复锻炼 ，提高身体素质和免疫力，促
进身体康复。
消除安全隐患
定期检查和维护设备、设施，确保其安全可靠，减少因设备故障 导致的伤害。
22
提高急救技能，及时止血和处理伤口
培训急救人员
加强急救人员的专业培训，提高其应对失血性休 克的救治能力。
掌握止血方法
学习和掌握有效的止血方法，如压迫止血、包扎 止血等，以减少血液流失。
正确处理伤口
对伤口进行及时、正确的清创和处理，预防感染 和并发症的发生。
28
THANK YOU
2024/3/28
29
2024/3/28
23
保持呼吸道通畅，维持呼吸功能稳定
确保呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物和异物，保持呼吸道通畅。
2024/3/28
辅助呼吸
对于呼吸困难或呼吸衰竭的患者，给予氧气吸入、人工呼吸等辅助 呼吸措施。
感染性休克的研究现状及护理进展
感染性休克的研究现状及护理进展陆柳营;闫秋佚【摘要】阐述感染性休克(SS)的发病机制、治疗现状,综述感染性休克的护理研究进展.【期刊名称】《全科护理》【年(卷),期】2012(010)001【总页数】2页(P77-78)【关键词】感染性休克;炎症反应;血管活性药物;护理【作者】陆柳营;闫秋佚【作者单位】541001,桂林医学院护理学院;541001,桂林医学院护理学院【正文语种】中文【中图分类】R473.5感染性休克（septic shock，SS）又称脓毒性休克或内毒素性休克，是全身性感染（sepsis）导致以器官功能损害为特征的临床综合征，每年有数百万人罹患此病，病死率大于25%，并且发病率逐年上升［1－3］。
由于其血流动力学的变化复杂，且发病机制尚未完全阐明，故病死率仍然很高，迫切需要更广泛、更深入的研究和探讨。
近年来，在SS的发病机制和治疗上有了新进展，现综述如下。
1 SS的发病机制目前，SS的发病机制尚未完全明确。
过去长时间是从组织水平（微循环学说）来解释休克的发病机制，认识到休克是以急性微循环障碍为主的综合征，是由于循环血容量减少，引起器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。
在微循环学说的指导思想下，低血容量性休克（失血性、创伤性）的治疗取得了明显的进展，但对SS的疗效并未显著提高。
直到休克发生发展的细胞分子生物学研究发现，各种体液因子（细胞因子）和内皮细胞、中性粒细胞、单核－巨噬细胞的激活是微循环发生上述改变的根本原因［4］。
从此，关于SS的发病机制，达成了炎症控制学说的共识。
炎症失控学说认为，SS主要是因机体炎症反应失控所导致的器官损伤，其中，炎症介质起着重要作用。
参与炎症反应的介质包括炎症细胞因子［肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（ILs）、血小板激活因子（PAT）、白三烯（LTs）、内皮衍生松弛因子（EDRF）、血管通透因子（VPF）等］、多种炎症介质［补体3a （C3a）、补体5a（C5a）等］以及氧自由基和一氧化氮（NO）等，它们的释放和相互作用可以形成相互重叠的病理生理过程，包括内皮细胞炎症反应、血液高凝及微血栓形成、异常的血液循环状态、心肌抑制和高代谢反应，从而构成了炎症反应和感染性休克的病理基础［5］。
休克
（二）感染性休克 由严重的微生物感染引起，主要是革兰氏阴 性或阳性细菌感染所致。在革兰氏阴性细菌感染 引起的休克中，细菌内毒素起着重要作用，特别 在小肠缺血时，肠道作为机体“细菌库”，当肠 粘膜的屏障功能因缺血而降低时，细菌毒素或细 菌壁脂多糖类由肠道内进入血液，激活宿主的体 液和细胞，引起细胞因子和炎性介质的释放，损 害了组织灌注而发生休克。
2015-3-25 23
（三）纠正酸中毒 • 休克时的缺血、缺氧等必然导致乳酸性 酸中毒，故应积极纠正缺氧以纠正酸中毒， 必要时应补碱进行纠正。
2015-3-25
24
（四）抗休克药物的应用 • 根据药理作用可将抗休克药物分为正性肌力药、 血管活性药物（缩血管药物、扩血管药物）、高 渗液、能量补充剂及具有抗休克作用的中药制剂 等。应该强调的是，血管活性药物必须在纠正酸 中毒的基础上使用。临床应用抗休克药物必须个 体化。选用抗休克药物的目的是提高组织微循环 的血液灌流量，因此必须合理使用血管活性药物， 避免单纯使用大量血管收缩剂而导致血液灌注流 量明显下降。给药剂量、速度应个体化。
2015-3-25 8
②失液性休克：剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、 大汗淋漓导致体液大量丢失，引起有效循 环血量的锐减，引起休克。 ③烧伤、创伤性休克：大面积烧伤，伴有 血浆大量丢失，可引起烧伤性休克，早期 烧伤性休克与疼痛及低血容量有关，晚期 可继发感染，发展为脓毒症休克。严重创 伤可导致组织损伤、疼痛和失血而发生休 克。
2015-3-25 21
（二）扩充血容量 • 各种休克都存在有效循环血量的绝对或相对不 足，最终均导致组织灌流量减少。除了心源性休 克外，补充血容量是提高心排血量和改善组织灌 注的根本措施。补充血容量进行输液时强调尽早、 及时，因为如休克进入微循环淤滞期，则需补充 的量会更大，病情也更严重。以往对休克进行治 疗时，补液遵循的原则是“失多少，补多少”， 现在认为这个原则显然是不合理的，因为对于低 血容量休克，如休克发展到微循环淤血时，由于 血浆外渗，此时补液量应大于丢失液量；
功能性胃肠病发病机制的研究进展
功能性胃肠病发病机制的研究进展
崔立红;彭丽华;杨云生
【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》
【年(卷),期】2013(022)005
【摘要】功能性胃肠病(FGIDs)是常见的消化道疾病,其发病机制复杂.目前认为FGIDs是由多种因素共同作用的结果,遗传、胃肠动力障碍、内脏高敏感、肠道感染、脑-肠轴功能紊乱等因素与本病发生有关.本文对FGIDs的多种发病机制的最新研究作一综述.
【总页数】4页(P488-491)
【作者】崔立红;彭丽华;杨云生
【作者单位】解放军总医院消化内科,北京100853;解放军总医院消化内科,北京100853;解放军总医院消化内科,北京100853
【正文语种】中文
【中图分类】R575.1
【相关文献】
1.功能性胃肠病发病机制的研究进展 [J], 冯雯;范一宏;吕宾
2.功能性胃肠病的病因和发病机制研究进展 [J], 龙艳芹;侯晓华
3.功能性胃肠病发病机制与治疗方法的研究进展 [J], 杨洁;任茜;郭庆红;叶玉伟;王玉平;周永宁
4.难治性功能性胃肠病发病机制进展及其对药物治疗学的启示 [J], 季洁如;陈胜良
5.功能性胃肠病的病因和发病机制研究进展 [J], 龙艳芹; 侯晓华
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
感染性休克详解
医生需要对患者进行全面的临床评估 ，了解患者的病史、体征、症状等， 以便做出准确的诊断。
02
感染性休克的原因与病理生理
Chapter
感染性休克的原因
感染性休克主要由严重的细菌感染引发，如肺炎、肠道 感染、腹腔感染等。
感染性休克也可能由病毒、真菌等其他病原体引起，但 相对较少见。
感染性休克的发生还与患者的免疫系统状态、年龄、基 础疾病等因素有关。
染性休克领域，细胞疗法的研究主要集中在利用免疫细胞或干细胞来增
强患者的抗感染能力。
临床研究与新技术的应用
早期诊断
通过开发新型生物标志物和检测 技术，提高感染性休克的早期诊 断率，以便及时启动治疗措施，
降低死亡率。
个体化治疗
基于患者基因组、表型和其他生 物学特征的个体化治疗策略，旨 在为每个患者量身定制最佳治疗
感染性休克的病理生理
感染性休克时，病原体释放的 毒素或免疫反应引发的炎症介 质会导致机体微循环障碍。
机体在感染性休克状态下会出 现低血压、组织缺氧、酸中毒 等病理生理改变。
感染性休克可能导致多器官功 能衰竭，如心、肺、肾等，进 而危及生命。
感染性休克与免疫系统
感染性休克时，免疫系统会过度 激活，引发全身炎症反应综合征
根据患者情况，适量补充血容量 ，维持正常的血液循环。
监测生命体征 保持呼吸道通畅 维持正常体温
补充血容量
密切监测患者的血压、心率、呼 吸等生命体征，以及尿量、体温 等指标。
采取适当的保暖措施，防止体温 过低或过高。
患者教育
提高认识
向患者及其家属介绍感染性休克 的相关知识，提高对疾病的认识
和重视程度。
04
感染性休克的预防与护理
缺血性肠病的研究进展
缺血性肠病（ischemia bowel disease，ICBD）是由于各种原因导致的肠壁血流灌注减少而不能满足代谢需求所致的缺血性疾病，可分为急性肠系膜缺血（acute mesenteric ischemia，AMI）、慢性肠系膜缺血（chronic mesenteric ischemia，CMI）和缺血性结肠炎（ischemic colitis，IC）[1]。
患者常以急、慢性腹痛为首发症状，由于早期临床征象和相关辅助检查缺乏特异性，极易误诊和漏诊，死亡率高达30％~90％[2]。
本文从病因和发病机制、病理基础、临床表现、辅助检查、治疗等方面着重介绍肠系膜血管缺血疾病的研究进展，以期提高该病的早期诊断水平，及时治疗，改善患者预后。
1 病因和发病机制急性肠系膜缺血病因有肠系膜上动脉栓塞或血栓形成，肠系膜静脉血栓形成和肠系膜血管非闭塞性缺血，其中以动脉性缺血常见，约占35％[3]。
肠系膜上动脉栓子大多源于心脏，患者往往有心脏疾病基础。
在一组因急性肠系膜上动脉栓塞致死的尸检病例中，19％有急性心肌梗死，48％有心脏附壁血栓，68％合并心脏血管和肠系膜上动脉栓子[4]。
由于肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角斜行发出，其近段为自然解剖狭窄，栓子易进入该段发生急性栓塞[5]。
脱水、心排出量减低、血液高凝状态等均为肠系膜血管血栓形成的高危因素。
肠系膜血管非闭塞性缺血患者约占50％，与肠壁血流急剧减少有关，其中75％系心搏出量减少所致。
另外，肠管过度扩张也可导致肠缺血，常发生在狭窄近端过度扩张的结肠，同时该肠段内细菌的过度增殖会加速肠坏死的进展[7]。
CMI病因主要是老年人多发的血管闭塞性疾病，如动脉粥样硬化、血管炎、肿瘤放疗后和大动脉炎等。
肠系膜上下动脉分支中有2支及以上发生狭窄或闭塞，可引起慢性间歇性或持续性肠血流低灌注，进一步可发展为肠缺血性坏死[6]。
2 病理基础肠系膜血管病变和血流灌注不足是肠道缺血的主要病理基础，肠壁缺血缺氧首先累及黏膜层，再依次扩展到黏膜下层、肌层和浆膜层[6]。
按照发病学，休克分哪4类？
按照发病学，休克分哪4类？
佚名
【期刊名称】《护士进修杂志》
【年(卷),期】2009(24)6
【摘要】答：按照发病学休克分4类。
（1）根据休克过程中血容量丢失的程度分为：低血容量性休克，正血容量性休克，共2类。
（2）根据休克时外周血管阻力的变化，可分为：高阻力型休克，低阻力型休克，共2类。
【总页数】1页(P564-564)
【关键词】低血容量性休克;发病学;外周血管阻力;高阻力型
【正文语种】中文
【中图分类】R605.971;R573.1
【相关文献】
1.休克肺发病学实验研究——肠道因素在休克肺过程中的作用 [J], 郭炯
2.休克肺发病学实验研究—肠道因素与休克肺的关系 [J], 郭炯
3.肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌/内毒素移位发病学中的作用 [J], 牛春雨;侯亚利;赵自刚;张艳芳;季建军;乔海霞;张静;姚咏明
4.第四届湘雅国际糖尿病免疫学论坛——免疫与代谢网络:探索糖尿病发病与干预的新途径胃肠分溶新技术准确定位分标本 [J], 张声生
5.休克发病机制与实验治疗的研究——小肠缺血在休克发病学中的作用 [J], 唐朝枢;苏静怡
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肠淋巴液在重症休克后心肌损伤中作用的研究进展
肠淋巴液在重症休克后心肌损伤中作用的研究进展赵丽倩【摘要】moreandmoreattentionispaidtotheroleofmesentericlymph(mL)refluxinthep athogenesisofcritical diseases. Pump dysfunction caused by post-shock myocardial injuries( mIs)is an important link of microcirculation,multiple organ injury. This paper reviews the role and mechanism of mL reflux in mIs caused by hemorrhagic shock,superior mesenteric artery occlusive shock and hemorrhage-lipopolysaccharides second shock,to provide basis for prevention and treatment of post-shock CIs and dysfunction targeting at mL.%肠淋巴液回流在危重病发病机制中的作用越来越受到重视，休克后心肌损伤引起的泵功能障碍是导致微循环障碍、多器官损伤的重要环节。
针对肠淋巴液这一个靶点，本文重点综述了肠淋巴液回流在失血性休克、肠系膜上动脉闭塞性休克以及失血-脂多糖二次打击导致心肌损伤中的作用与机制，为以肠淋巴液为靶点防治重症休克后心肌损伤与功能障碍提供依据。
【期刊名称】《中国全科医学》【年(卷),期】2014(000)020【总页数】3页(P2403-2405)【关键词】休克;心肌疾病;肠淋巴液【作者】赵丽倩【作者单位】052260河北省晋州市人民医院急救中心【正文语种】中文【中图分类】R364休克是由于创伤、失血、感染等多种严重致病因素导致的危重病理过程。
休克
细胞凋亡
4 细胞和细胞器皱缩，胞质致 密，核染色质边集 5 胞质分叶状突起并形成多个 凋亡小体，并与胞体分离 6 邻近巨噬细胞等包裹、吞噬 凋亡小体
59
三、器官功能障碍
MODS发生时各器官罹患几率
100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 肺 肝 肾 胃肠道 心
60
罹患百分率
10
休克的分类
失血与失液 烧伤 创伤 感染 过敏 强烈神经刺激 血管源性 低血容量性
急性心力衰竭
心源性
11
微循环的概念
微循环:是组织器官内微动脉
与微静脉之间的血液循环。
血液与组织 液之间氧、 营养必需物 质和代谢产 物的交换
能量、信 息传输
血液流通、 分配、组织 灌注
维持内环 境的稳定
微循环示意图
休克的分期与发病机制（重点、难点）
以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：
1
休克早期 （缺血缺氧期、代偿期）
2
休克期 （淤血缺氧期、进展期）
休克晚期（微循环衰竭期，DIC期、 难治期）
3
一、休克早期（缺血缺氧期）
1、微循环及组织灌流变化
17
休克早期微循环变化特点
小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌 和微静脉、小静脉都持续痉挛
是一个强大的内源性血管舒张因子，扩张血管， 抑制白细胞和血小板的黏附、聚集。
55
休克时细胞代谢和器官功能障碍
一、细胞代谢障碍 供氧不足，能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→局部酸中毒
56
休克时细胞代谢和器官功能障碍
二、细胞损伤 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损
胃肠道手术患者术后胃肠道功能障碍的发病机制和治疗研究进展
胃肠道手术患者术后胃肠道功能障碍的发病机制和治疗研究进展胃肠道手术是治疗胃肠道疾病的一种常见方式，然而术后胃肠道功能障碍是常见的并发症之一，给患者带来较大的痛苦和困扰。
术后发生的胃肠道功能障碍包括恶心、呕吐、腹胀、腹泻等症状，严重影响了患者的生活质量。
了解胃肠道手术患者术后胃肠道功能障碍的发病机制和治疗研究进展对于临床医生更好地处理这类并发症具有重要意义。
一、发病机制1.手术创伤引起的胃肠道功能紊乱：手术创伤会触发机体炎症反应，导致胃肠道内皮层受损，胃肠道蠕动减弱，分泌功能紊乱，从而引起胃肠道功能障碍。
2.局部麻醉剂的影响：胃肠道手术时使用的局部麻醉剂会对胃肠道蠕动和分泌功能产生一定程度的抑制作用，使得术后患者出现消化不良、胃酸过多等症状。
3.肠道菌群失衡：手术前后，患者长时间禁食、饮水，以及术中使用抗生素等因素都会影响肠道菌群平衡，导致肠道菌群失衡，增加了术后胃肠道功能障碍的风险。
4.术后应激反应：手术是一种极大的生理应激，会导致患者出现应激反应，患者的神经内分泌系统、免疫系统都会受到影响，从而引发胃肠道功能障碍。
二、治疗研究进展1. 药物治疗目前常用的药物治疗主要包括促进胃肠道蠕动的药物、抑制胃酸分泌的药物和抗生素。
促进胃肠道蠕动的药物：如多潘立酮、甘油醚、甲氧氯普胺等，这类药物能够促进胃肠道蠕动，帮助排出胃肠道内积聚的食物和气体。
抑制胃酸分泌的药物：如质子泵抑制剂和H2受体阻滞剂，这类药物能够有效降低胃酸分泌，减轻胃肠道黏膜的刺激，减少胃炎、食道炎等并发症的发生。
抗生素：对于术后因肠道菌群失衡引起的腹胀、腹泻等症状，适当使用抗生素能够恢复肠道菌群平衡，缓解症状。
2. 营养支持治疗术后患者胃肠道功能减弱，食欲不佳，影响了营养的摄入和吸收，需要进行营养支持治疗。
包括静脉营养支持和肠内营养支持两种方式，根据患者的具体情况进行选择。
3. 微生态治疗近年来，微生态治疗在调节肠道菌群、促进肠道功能恢复方面显示出良好的效果。
TNF-α、IL-6在炎症性肠病发病机制中的研究进展
Ｓｃｉ。２００５，２５（６）：６８３．６８６．
［９］
脚Ｉｍｄｊｅ Ｋ，ｗａｎｇ Ｙ，Ｂｏｙ∞叻，税以．Ｒａｐｊｄ ｍｅｌｌｌｂ啪ｅ”ｓｐｏｎｓｅｓ
ｔｏ
［１９］
Ｊａｃｏｂｓ朗Ｓ，Ｊ凹∞ｎ哪，Ｂａｃｈ—Ｍｏｎｅｎｓｅｎ Ｐ，毗以．ｈｗ ｂｏｎｅ ｌＩｌｉｎ刊
ｄｅｎｓｉｔｙ ｉｓ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｗｉｔｌｌ ｒｅｄｕｃｅｄ ｈｉｐ ｊｏｉｎｔ ｓｐａｃｅ ｗｉｄｔｌｌ ｉｎ ｆｅｓｕｌｔｓ ｆｍｍ ｔｈｅ ｃｏｐｅｎｈａｇｅｎ ０ｓｔｅｏａｎｈｒｉｔｉｓ
ｐｈ”ｅｓ ｉｎ
ｍｏｄｕｌａｔｏｒ ｉｎｈｉｂｉｔｓ ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ
ｒａｔｓ
ｂｙ
ｅ蛐叫萼ｅｎ
卸ｄ
∞ｌｅｃｔｉｖｅ
ｅｓｈｏｇｅｎ．ｒｅｃｅｐｔｏｒ
ｍｏｄｕｌａｔｏｒ
（ｓＥＲＭ）［Ｊ］．Ｍｅｎ叩ａｕ∞，２００４，１Ｉ（５）：５０８－５１８． ［１５］
Ｒｉｃｈｅｔｔｅ Ｐ，【丑ｂ０Ｉｄｅ ａｎｄ ｓｙｎｏｖｉａｌ ｎｕｉｄ ｂｙ
匡堂绫透垫！兰生兰旦笠垫鲞筮！翅丛１４ｉ型曼！！业丛！璺！宝，垒Ｐ！：！Ｑ！兰，！！！：！Ｑ，№：Ｚ
Ｈｉｓｔｏｃｈｅｍ
［Ｊ】．Ａｃｔａ ［８］
Ｄａｉ Ｇ，Ｌｊ
ｌｒｅｎ
Ｃｙｔｏｃｈｅｍ，２００７，加（１）：２７－３４．
［１７］ ［１８］
Ｃｕｔｏｌｏ Ｍ，ＳｕⅡｉ
Ｊ，“ｕ Ｘ，“ｎｚ．７ｎＩｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｏｆｔｌＩｅ ｅｘｐｒｅ鹊ｉｏｎ ｏｆｅｓｔｍ－ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｉｎ ｃａｒｔｉｌａＰｒｅ ｃｅＵ舳ｄ ｏｓｔｅｏａｎｈｒｉｔｉｓ ｉｎｄｕｃｅｄ ｂｙ ｂｉｌａｔｅｍｌ
Ｋ，Ｂ伽ｔｍｎ Ｃ，以以．Ｃｏｒ心ｌａｔｉｏｎ ｂｅｔｗｅｅｎ驼ｍｍ
休克
抗炎介质
3、临床表现 （1）BP进行性↓、难以恢复 循环衰竭，
（2）CVP→、V塌陷 （3）Cap.无复流， （4）DIC发生。
注意： ①不同休克类型，始动环节不同，微 循环变化经过不同。 ②同一休克患者，不同脏器微循环变 化会不在同一期。
第三节 休克的发病机制
细胞机制 神经-体液 微循环学说 交感-肾上腺 系统兴奋，微 循环灌流不足 引起的细胞损 害和器官功能 障碍。 致休克因素 直接或间接作 用于组织、细 胞，引起某些 细胞的代谢和 功能障碍，甚 至结构破坏。
3、生理状态下缩血管物质浓度很少变化。微 循环特别是毛细血管前括约肌有节律舒缩， 主要受局部舒血管物质调节。
Cap.前括约肌→真Cap.网血流→→局部代谢产物 与后微A收缩 及组胺聚集 ↑ ↓ 平滑肌对CA 平滑肌对CA 等反应性↑ 等反应性↓ ↑ ↓ 局部代谢产物←真Cap.网血流↑← Cap.前括约肌 及组胺清除 与后微A舒张
二、休克的分类
失血与失液 烧伤
继发
低血容量性
创伤 感染 过敏 剧痛 血管源性
强烈神经刺激 心功能严重障碍 心源性
二、休克的分类
按血流动力血特点分类
高排低阻型 低排高阻型 低排低阻型
心输出量
总外周阻力
增高 降低 稍降低
降低 增高 稍降低
降低 降低 降低
血压
脉压差 皮肤血管
皮温
增大 血管扩张
温度高 暖休克
病
例
主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛 急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。 全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎 ，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率 96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml 。
功能性消化不良发病机制的研究进展
㊃综述㊃通信作者:黎敏,E m a i l :85105993@q q.c o m 功能性消化不良发病机制的研究进展段姝婷1,刘文滨2,丁瑞峰2,黎 敏2,包瑞玲1(1.内蒙古科技大学包头医学院,内蒙古包头014010;2.内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院,内蒙古包头014010) 摘 要:功能性消化不良(F D )是临床诊疗中最常见的功能性胃肠病,病理机制尚未完全阐明,但现有研究表明F D 的病因学是多因素的,并提出了胃肠运动异常和内脏高敏感㊁幽门螺杆菌感染㊁脑-肠轴功能紊乱㊁精神心理因素等多种机制㊂本文就F D 发病机制的研究进展作一综述㊂关键词:消化不良;螺杆菌,幽门;胃肠活动中图分类号:R 573 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)10-0958-03d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.10.018 功能性消化不良(f u n c t i o n a ld y s p e p s i a ,F D )是极为常见的消化内科疾病,也是临床诊疗中最常见的功能性胃肠病㊂F D 在全球发病率约为11%~29.2%[1]㊂我国约占内科门诊11.5%,占消化科门诊约52.85%[2]㊂F D 临床表现以餐后腹胀㊁早饱感㊁上腹痛㊁上腹烧灼感为主㊂近期发布的罗马Ⅳ标准对F D 提出了新的诊断标准:即符合上述症状的其中一项或多项,无可以解释的上述症状的结构性疾病的证据(包括胃镜检查),诊断前上述症状出现至少6个月,近3个月符合以上标准㊂按其临床表现可将F D 分为餐后不适综合征(P D S )和上腹痛综合征(E P S )两大类[3]㊂F D 且具有多样化,发病率高,反复发作㊁慢性迁延等特点㊂对患者的生活质量和身心造成了负面影响㊂目前F D 的病理机制尚未完全阐明,但研究表明F D 的病因学是多因素的,并提出了胃肠运动异常和内脏高敏感㊁幽门螺杆菌感染㊁脑-肠轴功能紊乱㊁精神心理因素等多种机制[4]㊂本文就F D 发病机制的研究进展作一综述㊂1 胃肠运动异常多项研究表明胃肠运动异常为F D 主要发病机制之一,其内容包括移行性复合运动(m i g r a t i n gm o t o r c o m p l e x ,MM C )Ⅲ相异常,胃容受性舒张受损㊁胃排空延迟等,临床中50%F D 患者有上述表现㊂消化间期胃和小肠的主要运动形式为移行性复合运动,并将肠内容物及致病菌机械性的移行向远端肠道,是控制上段小肠细菌生长的重要机制㊂F D 患者MM C Ⅲ相受损或不协调Ⅱ相动力减弱,这些可能引起或加重F D 患者餐后消化不良的症状[5-6]㊂胃容受性舒张由一氧化氮介导的迷走神经反射调控,一氧化氮可以使胃肠平滑肌收缩受到抑制,降低近段胃的张力增加胃容积,迷走神经受损会导致胃容受性舒张受损,从而引起F D 患者早期饱腹感[7]㊂胃排空延迟被认为是F D 的病理生理学特征,且与消化不良症状密切相关㊂2 内脏高敏感目前有学者研究发现F D 患者的重要病理机制之一为内脏高敏感性增加,F D 患者中内脏高敏感性的约占35%~50%[8-9]㊂能引起内脏疼痛或不适刺激的阈值降低㊁内脏对生理性刺激产生不适的感觉或对伤害性的刺激反应强烈的现象称为内脏高敏感㊂F D 患者内脏高敏感表现为对胃肠道刺激如酸灌注㊁气囊扩张的疼痛阈值降低,甚至对正常胃肠道功能状态的敏感性增高㊂并与内脏相对应的躯体牵涉痛范围扩大[8-9]㊂5-H T 是一种单胺类神经递质,和疼痛感觉信号的传递有着密切的相关性,并且中枢神经系统和胃肠道中5-H T 信号系统的改变同样会引起内脏敏感性增高㊂研究发现,近端胃黏膜中肠嗜铬细胞增多㊁5-H T 合成增加及肥大细胞数量增加㊁脱颗粒增多可能引起F D 患者胃的敏感性增高,并且有观点认为是5-H T 始动一系列级联反应,最终导致感觉过敏[8-9]㊂另有一些研究显示富含于辣椒素(C A P )敏感传入神经纤维中作为一种初级传入痛觉递质的降钙素基因相关肽(C G R P )可以使大鼠疼痛阈值降低,表明在内脏高敏感中C G R P 有一定作用[10]㊂另有研究表明胆汁酸可以提高内脏高敏感反应程度,而且胆汁酸在p H<3的环境中能加剧黏膜表面黏液的洗脱作用[11]㊂在大量动物或人体实验中研究发现对于内脏高敏感的发病精神心理应激起着关键性作用㊂发现精神心理应激致内脏高敏感的关键部位在大脑中枢,尤其是高级中枢致敏㊂多项研究总结中枢促肾上腺皮质激素释放因子异常释放㊁边缘系统和蓝斑-N E系统㊁神经递质及其受体的表达㊁相关神经生长因子等在内脏高敏感发生过程中起到了重要的作用[12]㊂3炎症及幽门螺杆菌感染研究表明炎症或幽门螺杆菌感染与F D发病有关,相关研究发现F D患者症状发生的主要部位位于十二指肠,且发现F D患者十二指肠嗜酸细胞增加[13]㊂有学者指出F D患者十二指肠黏膜肥大细胞数量和脱颗粒增加[14]㊂F D患者十二指肠嗜酸性粒细胞与显微镜下低度炎症有显著相关性㊂此外,十二指肠中的细小神经纤维与嗜酸性粒细胞活化和低度炎症程度显著相关㊂幽门螺杆菌存在于胃部及十二指肠的各区域内,它可能引起胃黏膜轻微的慢性发炎,甚至能引起胃及十二指肠溃疡和胃癌的发病㊂在发达国家中幽门螺杆菌感染率为20%~40%,在发展中国家中幽门螺杆菌感染率为11%~70%[15]㊂目前认为F D与幽门螺杆菌感染有相关性,可能与胃泌素释放增多,从而引起胃酸分泌过多有关㊂同时幽门螺杆菌感染可抑制胃饥饿素分泌,导致食欲减退和胃排空能力减弱[16]㊂F D与幽门螺杆菌感染有一定关系,根除幽门螺杆菌对于F D患者的症状及生活有重要意义㊂4脑肠轴功能紊乱目前F D的发病被认为与脑肠轴功能紊乱有关,胃肠道由中枢神经系统㊁肠神经系统和自主神经共同支配,脑肠轴是联系中枢神经系统和胃肠道的双向通路㊂交感神经和副交感神经可以直接调节胃肠道㊂此外,还可以将信息以神经-免疫-内分泌网络信号的形式由迷走神经㊁脊髓上传,再通过中枢神经系统进一步整合分析后传递到胃肠道,对胃肠道进行调节,这一过程也被称为脑肠互动㊂研究发现脑肠肽的分布与分泌紊乱与F D的发病相关,机体在应激状态下可出现脑肠互动㊁脑肠肽分泌异常而使患者引起消化不良症状[17-20]㊂多项研究表明自主神经参与了F D的形成,自主神经紊乱引起胃肠道运动等从而引起F D患者的相关症状㊂另外,F D患者中有抑郁㊁焦虑状态更易出现自主神经功能受损[21]㊂还有研究发现中枢神经系统调控着胃肠道的分泌㊁运动等功能,当受到精神心理因素的刺激后,可使迷走神经张力减低,从而导致胃肠感觉的高敏感性,进而引起有关F D的相关症状㊂5精神心理因素F D是常见的功能性胃肠病,是典型的身心疾病,该疾病病程较长,病情容易反复,F D患者常伴有焦虑㊁抑郁㊁失眠等精神症状㊂F D患者常反复就医,但治疗效果不尽人意,致使患者的身心健康产生不良影响,研究显示12.4%的F D患者正常工作及学习受到影响,也使得大量的医疗资源被消耗㊂且精神心理因素与消化道症状互为因果,彼此影响[22]㊂随着人们对精神心理因素越来越多的关注,发现精神心理因素与F D的发病有一定的关联,其可能的原因有以下几点:(1)精神心理应激通过中枢C R F异常释放㊁神经递质及其受体的表达㊁相关神经生长因子等引起内脏高敏感性,从而使F D患者引起相关症状㊂(2)精神心理因素产生的不良情绪扰乱正常中枢神经的生理活动,通过植物神经系统及内分泌系统引起胃肠功能的不协调运作造成了全身各系统的紊乱[23]㊂(3)有研究发现F D患者有明显的精神质㊁内向性及神经质等人格特点[24]㊂(4)通过动物实验研究发现精神心理因素可能造成胃肠道免疫功能紊乱,另一项研究表明,在精神心理影响下十二指肠肥大细胞活化及释放相关的介质对F D患者产生影响[25]㊂F D是一种慢性㊁迁延性功能性疾病,且病情易反复,对患者的身心造成了负面的影响㊂随着越来越多人对F D的研究,有些新的观点被提出,通过多项研究指出F D患者以变形菌门为主的特征性唾液菌群结构组成,F D患者唾液属水平中奈瑟菌属比重最高[26]㊂这对于F D疾病的预防及治疗有着重要的意义㊂另有研究指出代谢综合征与F D的发病有相关性,高血糖症㊁高血压㊁脂肪肝等可能是F D发生的独立危险因素[27]㊂临床中对于血糖㊁血压等的控制对F D的诊治提供帮助㊂综上所述,F D的研究虽然具体病因尚未阐明,但目前的研究结果给临床诊治的思路提供了理论依据,有利于提高F D的治疗效果,缩短疗程,减轻了患者的身心及经济负担㊂也将为我们进一步对病因的深入研究奠定了很好的基础㊂相信随着科学技术水平的提高及人们对F D更多的关注,会给未来F D的预防和临床诊治提供更多的可能㊂参考文献:[1] F o r dA C,M a r w a h aA,S o o dR,e t a l.G l o b a l p r e v a l e n c e o f,a n dr i s k f a c t o r s f o r,u n i n v e s t i g a t e d d y s p e p s i a:am e t a-a n a l y s i s[J].G u t,2015,64(7):1049-1057.[2]S c h m u l s o n M J,D r o s s m a nD A.W h a t i sn e wi nr o m eⅣ[J].JN e u r o g a s t r o e n t e r o lM o t i l,2017,23(2):151-163.[3]S t a n g h e l l i n iV,C h a nF K,H a s l e rW L,e t a l.G a s t r o d u o d e n a ld i s o r de r s[J].G a s t r o o e n t e r o l o g y,2016,150(6):1380-1392.[4]崔二丽,王智昊,王丽波,等.功能性消化不良的诊治进展[J].中国老年学杂志,2015,35(9):2564-2568.[5]黄燕妮.功能性消化不良患者小肠细菌过度生长及消化酶的影响[D].福建医科大学,2016.[6]黄燕妮,王承党.米曲菌胰酶片对功能性消化不良合并小肠细菌过度生长患者的治疗[J].中国微生态学杂志,2017,29(3): 316-321.[7] A s a n oH,T o m i t aT,N a k a m u r aK,e t a l.P r e v a l e n c e o f g a s t r i cm o t i l i t y d i s o r d e r s i n p a t i e n t sw i t hf u n c t i o n a l d y s p e p s i a[J].JN e u r o g a s t r o e n t e r o lM o t i l,2017,23(3):392-399. [8]李培彩,张声生,吴震宇,等.枳实总黄酮苷对功能性消化不良模型大鼠内脏敏感性的影响[J].北京中医药大学学报, 2016,39(12):1027-1032.[9]崔立红,彭丽华,杨云生.功能性胃肠病发病机制的研究进展[J].胃肠病学和肝病学杂志,2013,22(5):488-491. [10]胡容,彭燕.辣椒素及T R P V1与功能性消化不良[J].中国中西医结合消化杂志,2015,23(4):295-298.[11] C h e nS L.Ar e v i e w o fd r u g t h e r a p y f o r f u n c t i o n a ld y s p e p s i a[J].JD i g D i s,2013,14(12):623-625.[12]吴萍,许树长.精神应激诱发内脏高敏感的中枢作用机制研究[J].胃肠病学,2014,19(8):507-510.[13]黄燕妮,王承党.小肠细菌过度生长与功能性消化不良的关系[J].胃肠病学和肝病学杂志,2016,25(3):241-244.[14] W a n g X,L i X,G eW,e t a l.Q u a n t i t a t i v e e v a l u a t i o n o f d u o d e n a le o s i n o-p h i l sa n d m a s tc e l l si na d u l t p a t i e n t s w i t hf u n c t i o n a ld y s pe p s i a[J].A n nD i a g nP a t h o l,2015,19(2):50-56.[15]樊民强,李寿勋,黄志成.功能性消化不良与幽门螺旋杆菌感染状况分析[J].中国医学工程,2015,23(6):36-37. [16]赵红珍,王盖昊,王兆林,于晓辉.幽门螺杆菌感染与胃肠道疾病的研究进展[J].解放军医药杂志,2016,28(1):110-114.[17]覃佩兰,成泽东.基于脑肠轴学说探讨针灸对肠道菌群调节的思考[J].时珍国医国药,2015,26(11):2712-2714. [18]毛兰芳,汪龙德,张宏伟,等.功能性消化不良与脑肠肽的研究进展[J].世界华人消化杂志,2015,23(4):570-576. [19]刘钰,汪良芝.功能性消化不良伴抑郁㊁焦虑状态患者脑功能检查的临床分析[J].临床荟萃,2017,32(9):770-773. [20]刘洪娜,苏少慧,胡义亭,等.功能性消化不良患者抑郁状态与血清白介素6水平的相关性[J].临床荟萃,2017,32(8):699-702.[21]赵丹,毛华.功能性消化不良病理生理机制研究进展[J].中华临床医师杂志(电子版),2014,8(15):2880-2882. [22]曹火留,张璋,黄学勤.黛力新联合维生素B6治疗伴负性情绪的功能性消化不良临床疗效研究[J].医学信息,2018,31(22):60-63.[23]杨昌妮,刘纯伦.精神心理因素与功能性消化不良的相关性研究进展[J].重庆医学,2015,44(15):2129-2131. [24]熊娜娜,洪霞,赵晓晖,等.功能性消化不良共病抑郁症患者的人格特点[J].中国心理卫生杂志,2014,28(9):641-645.[25]卢娅,刘露路,王珏,等.精神心理因素与功能性消化不良的关系及治疗进展[J].现代医药卫生,2018,34(16):2489-2492.[26]陈瑜,刘婉薇,李良芳,等.功能性消化不良患者唾液菌群的研究[J].重庆医学,2017,46(13):1789-1791,1796. [27]宁琳,韦良宏,陈海东,等.功能性消化不良与代谢综合征及其组分的相关性[J].医学研究杂志,2019,48(1):122-126.收稿日期:2019-08-27编辑:武峪峰。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
万方数据
质和缩血管物质作用于胃肠道导致的。崔晓林等＂】发现，烧伤 大鼠血浆及肠道组织内皮素－１（ＥＴ．１）均明显升高。肠道ＥＴ－ｌ含 量伤后８ ｈ达到峰值。Ｏｋｔｅｒ等。刚实验证明，给予Ｅ－ｑ＂．１和（或） ＥＴ－２受体拈抗剂能显著减少肠缺血／再灌注引起黏膜通透性增 加，减少中性粒细胞的渗出，增加肠血流量。而与此相反，血浆 一氧化氮（ＮＯ）浓度及肠组织ＮＯ含量在伤后下降。ＥＴ－ｌ和 ＮＯ是日前已知最强的调节血管收缩或舒张的细胞因子，ＥＴ／ ＮＯ比值在烧伤前后的变化提示它们可能是肠道血管痉挛的原 因之一。究竟ＮＯ对休克有益或有害，目前学者们仍存在不同 意见。一般认为原生型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）产生的小量ＮＯ 是有益的，可维持胃肠正常的血液灌流，在肠缺血一再灌注损 伤中给予ＮＯ的供体可减少肠微循环及黏膜的损伤“。但也有 相反的情况，师恩讳等ｏ≈证实应用诱导型一氧化氮合酶（ｉＮ． ＯＳ）抑制剂和敲除小鼠ｉＮＯＳ基因可以显著提高内毒素休克大 鼠小肠绒毛尖端小动脉和毛细血管的红细胞流速和流量。Ｄｉ— ｊｋｓｔｒａ等。”。对ＮＯＳ在休克时对肠道的影响进行了总结，由内皮 型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）产生的少量ＮＯ能扩张黏膜血管并阻 止自细胞聚集，缺少ｅＮＯＳ将使胃肠道更易于损伤，而由ｉＮＯＳ 产生的大量ＮＯ增加肠黏膜的通透性，诱发细胞凋亡并刺激肠 分泌，过多的ＮＯ引起持续的血管扩张，血压下降，加重体克。 ２缺血一再灌注损伤
分泌型ｌｇＡ（ｓＩｇＡ）是肠道免疫屏障中体液免疫的重要组成 部分。腹腔内脏器血流下降不仅可使肠黏膜血流减少、固有层 浆细胞的数量和质量下降，导致ＩｇＡ单体分泌减少、加工ＩｒＡ双
体和组配ｓＩｇＡ能力下降，而且由于肝血流减少，使肝上皮细胞
和胆管上皮细胞将ｌｇＡ单体加工成ＩｇＡ双体和组配ｓｌｇＡ能力
下降，经胆汁分泌入肠腔的ｓｌｇＡ减少，被包裹的Ｇ一细菌数量减
大量动物实验和临床研究证实．烧伤、休克、蕈症胰腺炎、 脓毒症后，肠道可发生不同程度的组织学和超微结构的改 变‘”’１“，包括肠黏膜、黏膜下水肿，绒毛变短，肠上皮细胞分化、 增殖加快，甚至肠道细胞坏死、凋亡。１６，１７］。引起这些改变的主 要原因就是肠道缺血缺氧。肠黏膜缺血不仅可导致组织内低 氧，而且可激活内皮细胞、嗜中性粒细胞内各种酶，如黄嘌呤氧 化酶（ＸＯ），释放氧自由基，加重或加速再灌注期间肠黏膜的损 伤’“１。除此之外，肠黏膜损伤可因嗜中性粒细胞释放的物质， 如弹性蛋白酶、溶酶体酶、细胞因子、补体、花生四烯酸代谢产 物、ＮＯ及其他炎性介质或肠道细菌特殊营养物质，如谷氨酰胺 （ＧＬｎ）、精氨酸缺乏而加重。
小肠绒毛具有特殊的解剖学特点：小肠绒毛营养血管呈发 夹状，发夹顶端位于绒毛顶部，以“逆流”形式供血。血供较差。 当流速低时，在绒毛根部可产生微动、静脉之间的短路，使一部 分氧可以直接进入微静脉冲ｊ。由于这种解剖结构，小肠绒毛顶 端组织氧分压最低，即使小的血流改变也可引起该部位的缺 血一。由于肠道微循环的结构具有特殊性，胃肠黏膜最容易遭 受缺血的影响，全身缺血情况下胃肠缺血往往相对最为严重， 因代谢障碍而糜烂、坏死，肠黏膜屏障破坏，肠道内细菌易位、 内毒素吸收入血，诱发多器官衰竭。即使休克治疗后血液动力 学改变恢复，肠的低灌注仍可能持续存在。如失血性休克后肠 微血管内皮的调节功能改变，黏膜细动脉扩张而小动脉收缩， 复苏后小肠微血管进行性收缩，黏膜血流障碍；肠缺血再灌注 后细动脉开始闭塞，绒毛顶端红细胞阻塞毛细血管，继而周围 组织破坏肠移植物的黏膜下细静脉白细胞翻滚、黏附显著加 强，小肠黏膜微血管血流降低。“。
广泛用于各种休克缺血的治疗，如失血性休克、烧伤，内毒索休 克、肠缺血等㈨圳，其不仅能提高细胞内ＡＴＰ的水平‘圳，还能
显著增加内脏血流量，是一个强大的血管扩张剂。尽管人们普
遍认为ＡＴＰ耗竭能增加上皮或内皮细胞的通透性，其确切机制
还不清楚。
６其他 此外黏膜酸中毒、肠腔内菌群失调、营养不良、禁食或非自
பைடு நூலகம்
然营养方式等均与“休克肠”的发病有密切的关系，其发病机制
少，肠道免疫屏障功能减弱，从而导致细菌／内毒素移位。有人
发现严重烧伤患者胆汁中ｓｌ一浓度和总量分别减少９５％和
７５％。应激如糖皮质激素升高也可使胆汁中ｓｉｇ，Ａ浓度和总量 明显下降，肠黏膜固有层浆细胞明显减少，几乎为零∞ｍ】。肠
道外全营养（ＴＰＮ）也可引起胆汁中ｓｉｇａ减少、黏膜固有层中浆 细胞减少。
２００２，２２（２）：１２５－１２８．
２ Ｆｉｄｄｉａｎ—Ｇｒｅｅｎ ＲＧ，Ｈｕｇｌａｎｄ Ｕ，ＧｕｔｉｅｒｒｅｚＧ，ｅｔ ａ１．Ｇｏａｌｓｆｏｒｔｈｅ ｒｅｓｕｓｅｉｔａ－
ｔｉｏｎ ｏｆ ｓｈｏｃｋ［Ｊ］．Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ ｍｅｄ，１９９３。２１（２ Ｓｕｐｐｌ）：￥２５－３１． ３ Ｆｉｄｄｉａｎ—Ｇｒｅｅｎ ＲＧ，Ｂａｋｅｒ Ｓ．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ ｖａｌｕｅ ｏｆ ｔｈｅ ｓｔｏｍａｃｈ ｗａｌｌ ｐＨ ｆｏｒ
墅壁瘟基盍垫！Ｑ生！旦筮！鲞筮！翅垦！也』旦竖！！趔￡！璺Ｐ！ｇ塑：地竖型垫！Ｑ。！丛：２塑！：！
·７５·
休克肠发病机制研究进展
林剑综述张小平，程爱国审校 作者单位：０６３０００唐山，华北煤炭医学院附属医院
【关键词】休克肠；发病机制；研究进展 【ＤＯＩ】１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－６４５０．２０１０．０１．０４５
万方数据
壁壁痘盘查！Ｑ！Ｑ生！旦筮！鲞箜！翅垦堑！』堕堕！！鲤鱼翌Ｐ！垦塑：』塑！！盟垫！Ｑ：ｙ尘：２盟！：！
ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ ａｆｔｅｒ ｃａｒｄｉａｃ ｏｐｅｒａｔｉｏｎｓ：ｃｏｍｐａ＿Ｉ＇ｉｓｏｉｌ ｗｉｔｈ ｏｔｈｅｒ ｍｏｎｉｔｏｒｉｎｇ
［Ｊ］．Ｃｒｉｔ Ｃａｒｅ Ｍｅｄ。１９８７。１５（２）：１５３·１５６．
４ Ｄｏｇｌｉｏ ＧＲ。Ｐｕｎｊｏ ＪＦ。Ｂｏｎｎ＃Ｇ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｅｄｉｃｔｉｖｅ ｖａｌｕｅ ｏｆ ｓｔｏｍａｃｈ ｍｕｃｏ－
ＩＬ－６是一种机体遭受伤害性应激后介导损伤后生理性急 性时相反应（ＡＰＲ）的重要介质。有研究表明手术和创伤后ＩＬ ６的重要来源是肠道，如腹主动脉夹闭手术期间和手术后，肠系 膜下静脉血中ＩＬ－６明显高于腔静脉血，出血性休克鼠的门脉血 或腔静脉血可检出高水平ＩＬ－６。由此可见，ＩＬ－６在机体受到损 害后似乎由胃肠道产生。胃肠道也可产生其他细胞因子如 ＴＮＦ·ａ、ＩＬ—ｌ，但ＰＡＦ、ＩＬ－６仍是与临床并发症关系最为密切的细 胞因子。 ４肠道免疫功能的影响
酶抑制（糖酵解途径）及线粒体ＡＤＰ磷酸化的抑制。酸中毒通 过抑制糖酵解限速步骤的磷酸果糖激酶来正反馈促进ＡＴＰ耗
竭，也可通过促进氧化剂的形成而引起ＡＴＰ耗竭。ＡＴＰ耗竭可
破坏肌动蛋白微丝，而以肌动蛋白为基础的细胞骨架的正常功
能，对维持正常肠上皮细胞通透性是必要的，ＡＴＰ耗竭通过干
扰正常的细胞内钙平衡而促进细胞骨架紊乱。ＡＴＰ－Ｍｇｃｌ：已被
肠道相关淋巴组织（ＧＡＣＳ）是肠道免疫屏障中细胞免疫的
最主要组成部分，包括由肠腔外淋巴细胞如Ｔ细胞、Ｂ细胞、巨
噬细胞、位于肠黏膜固有层集合淋巴结、肠系膜淋巴结。肠道
血流低灌注或低氧可引起肠粘膜中巨噬细胞加工、递呈抗原能
力下降，使靶细胞（Ｔｃ）活性低下、基底细胞（Ｂｃ）反应能力下降，
后者又可引起ｓＩｇＡ分泌减少。此外，由于巨噬细胞功能受损，
胃肠黏膜损伤不仅发生在缺血阶段，更主要在恢复灌注之 后。在缺血阶段，细胞储存的大量ＡＴＰ被逐步水解成５：二磷酸 腺苷、单磷酸腺苷、腺苷，而后者可被转化为次黄嘌呤，因此细 胞内黄嘌呤氧化酶的底物浓度增加。缺血也同时促进黄嘌呤
·７６·
脱氢酶通过蛋白水解或组织胺途径转化为黄嘌呤氧化酶。在 再灌注过程中，随着缺氧条件的改善，上述两个反应过程产生 大量的氧自由基。胃肠道上皮细胞及内皮细胞含有大量的黄 嘌呤氧化酶，正常情况下以黄嘌呤脱氢酶的形式存在。经过不 可逆的蛋白水解或可逆的氧化巯基等方式转化成黄嘌呤氧化 酶，后者催化次黄瞟呤转化成黄嘌呤，黄嘌呤转化成尿酸。两 个过程均可产生过氧化氢和超氧阴离子。氧自由基通过一系 列机制使组织和细胞受到损害：（１）氧化蛋白中巯基；（２）使膜 磷脂中不饱和键过氧化；（３）使酶和膜转化蛋白失活；（４）使 ＡＴＰ的合成受阻；（５）破坏ＤＮＡ。氧自由基还促进中性粒细胞 黏附，造成更进一步的损伤。 ３炎性因子、细胞因子损伤
胃肠缺血并不是“休克肠”中肠黏膜屏障功能障碍的主要 原因，创伤后机体产生的氧自由基、前列腺素、血栓素Ａ： （ＴＸＡ：）、白细胞三烯、内毒素、血小板活化因子（ＰＡＦ）、白细胞
介素．（Ｉ蹦）、磷酸脂酶Ａ：（ＰＬＡ：）、肿瘤坏死因子·ｎ（ＴＮＦ－Ｏｔ）
Ｄｇ］、ＴＸＢ，、蛋白酶、溶酶体酶等都可导致肠道屏障功能损伤，针 对性应用拮抗荆对胃肠道有一定的保护作用，如自由基清除剂 超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）啪ｊ、黄嘌呤氧化酶抑制剂（ａｌｌｏｐｕｒｉｎｏｌ ｏｘｙｐｕｒｉｎ０１）旧１。、ＰＬＡ２抑制剂‘圳等。目前研究发现两种激活 ＰＭＮ的肠源性介质是ＰＡＦ和ＩＬ＿６。
制造淋巴因子和释放炎性介质能力下降，是导致肠腔内细菌／
内毒素移位至肠系膜淋巴结、门脉系统及其他肠道外脏器的重
要原因之一。
５ ＡＴＰ耗竭
ＡＴＰ是细胞能量的来源，在缺氧状态下无氧酵解所产生的
ＡＴＰ不能满足代谢所需，加上细胞内缺氧引起线粒体功能受
损，可导致ＡＴＰ耗竭。ＡＴＰ耗竭后，将引起油醛３·磷酸酯脱氢
ＰＡＦ是一种内源性脂质介质，目前被认为是一种独特的细 胞因子，具有广泛的生物学活性，作用于多种细胞、组织和器 官，参与了过敏性哮喘、内毒紊休克、急性炎性反应、缺血性心 脑血管疾病、急性肺损害、急性肝损害、肾小球肾炎等多种疾病 的病理生理过程。ＰＡＦ是２０世纪８０年代以来继发现氧自由 基、前列腺素、血栓素Ａ：、白三烯等促炎介质参与胃肠道黏膜损 害以后，新发现的一种促溃疡形成介质。有研究证实，ＬＰＳ引起 的肠黏膜损伤由ＰＡＦ介导。肠黏膜损伤的程度与肠组织中 ＰＡｌｅ含量呈正相关。不同ＰＡＦ或ＰＡＦ受体拮抗剂可明显减轻 ＰＡＦ和ＬＰｓ引起肠黏膜损伤，减轻肠系膜缺血再灌注、急性重 症胰腺炎后的肠黏膜损伤，降低血和组织中ＰＡＦ水平。静脉内 直接输入ＰＡＦ可引起肠黏膜损伤。此外，在克隆氏病、溃疡性 结肠炎、坏死性结肠炎等多种肠道疾病中。血浆和组织中ＰＡＦ 水平明显升高。因此，ＰＡＦ在参与胃肠道黏膜损害的多种炎性 介质中起“中心放大”的介导作用。