黄疸的诊断和治疗 PPT课件
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黄疸病症演示课件
发病原因及机制
发病原因
溶血性黄疸可由先天性或获得性溶血性疾病引起；肝细胞性黄疸可由各种原因导致的肝细胞损伤引起；胆汁淤积 性黄疸可由肝内或肝外胆管梗阻引起。
发病机制
溶血时大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，另一方面，由于溶血 性造成的贫血，缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中 潴留，超过正常的水平而出现黄疸。
02
生理性黄疸
新生儿生理性黄疸
发生原因
影响因素
新生儿生理性黄疸主要是由于胆红素 生成过多、肝脏处理胆红素能力不足 以及肠肝循环增加等因素导致。
早产、低出生体重、母乳喂养不足、 家族遗传等因素可能增加新生儿生理 性黄疸的风险。
症状表现
新生儿出生后2-3天出现黄疸，4-5天 达到高峰，5-7天消退，最迟不超过2 周。黄疸症状较轻，通常局限于面部 和颈部，也可能波及躯干和巩膜。
CT或MRI检查
对于复杂病例，CT或MRI检查可提供 更为详细的腹部脏器影像信息，有助 于准确诊断。
鉴别诊断
溶血性黄疸
需与遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血等疾病相鉴 别。
肝细胞性黄疸
需与病毒性肝炎、肝硬化等疾病相鉴别。
阻塞性黄疸
需与胆石症、胆道蛔虫症等疾病相鉴别。
05
治疗原则及措施
一般治疗
治疗及时性和有效性
黄疸的治疗及时性和有效性也是影响预后的重要因素。如果能够及时发 现并采取有效的治疗措施，可以降低并发症的发生率，改善预后。
03
患儿体质和合并症情况
患儿的体质和合并症情况也会对预后产生影响。例如，早产儿、低出生
体重儿以及合并其他疾病的患儿，预后可能相对较差。
黄疸PPT演示课件
黄疸的临床表现
深入探讨了黄疸患者可 能出现的各种症状，如 皮肤、黏膜黄染，尿色 深黄等。
黄疸的诊断和治疗
系统介绍了黄疸的诊断 方法和治疗措施，包括 药物治疗、光照疗法等 。
新型诊疗技术展望
新型检测技术
随着科技的进步，未来可能出现更快 速、更准确的黄疸检测技术，提高诊 断效率。
个性化治疗方案
基于精准医学的理念，未来有望为黄 疸患者制定更加个性化的治疗方案， 提高治疗效果。
肝炎病毒标志物检测
如乙肝表面抗原（HBsAg）、丙肝抗体（HCV-Ab）等，用于排查 病毒性肝炎。
血常规检查
观察红细胞、血红蛋白等指标，了解贫血情况。
影像学检查辅助诊断
腹部B超
01
观察肝脏、胆囊、胆道等腹部脏器形态及结构，排查胆道梗阻
等病变。
CT或MRI检查
02
对于复杂病例或需要更精确诊断的患者，可进行CT或MRI检查
治疗
针对病因进行治疗，如手 术解除梗阻、使用利胆药 物等。
先天性非溶血性黄疸
病因
由于肝细胞对胆红素的摄取、结 合和排泄有先天性缺陷。
症状
自幼年起的慢性间歇性黄疸，可 呈隐性；黄疸可持续存在达到老 年，但往往随着年龄的增长而逐
渐减退。
治疗
一般不需要特殊治疗，但是应注 意避免导致黄疸加重的诱因。
04
根据黄疸的临床表现，可分为轻度黄疸、中度黄疸和重度黄疸。轻度黄疸仅表现为皮肤、 黏膜的轻度黄染；中度黄疸黄染程度加深，可伴有瘙痒；重度黄疸则表现为全身皮肤、黏 膜明显黄染，瘙痒严重，并可伴有其他症状。
按病程分类
根据病程长短，黄疸可分为急性黄疸和慢性黄疸。急性黄疸起病急骤，病程较短；慢性黄 疸则起病隐匿，病程较长。
2024版黄疸课件ppt课件完整版
2024黄疸课件ppt课件完整版•黄疸概述与分类•新生儿黄疸•成人黄疸•黄疸实验室检查与辅助检查目•黄疸治疗原则与措施•案例分析与讨论录黄疸概述与分类01黄疸定义及临床表现黄疸定义黄疸是由于胆红素代谢障碍导致血液中胆红素浓度升高，使皮肤、黏膜和巩膜等组织出现黄染的现象。
临床表现皮肤、黏膜和巩膜黄染，可伴有皮肤瘙痒、尿色加深、大便颜色变浅等症状。
黄疸发生原因与机制发生原因溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸等。
机制溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，产生过多的非结合胆红素；肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损，对胆红素的摄取、结合和排泄功能发生障碍；胆汁淤积性黄疸是由于胆汁排泄受阻，使结合胆红素反流入血。
分类溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸。
肝细胞性黄疸皮肤和黏膜呈浅黄至深金黄色，可伴有皮肤瘙痒；乏力、食欲减退、肝区不适等症状；肝功能异常，转氨酶升高；可有肝掌、蜘蛛痣等表现。
胆汁淤积性黄疸皮肤和黏膜呈暗黄色，甚至黄绿色，伴有皮肤瘙痒；尿色深如浓茶，粪便颜色变浅；肝功能异常，以直接胆红素升高为主；可伴有肝大、脾大和腹水等表现。
溶血性黄疸皮肤、黏膜轻度黄染，呈浅柠檬色，无皮肤瘙痒；急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛等；不同程度的贫血和血红蛋白尿；尿色加深，严重者呈酱油色；脾肿大。
黄疸分类及特点新生儿黄疸02出生后2-3天出现，4-5天达到高峰，7-10天消退生理性黄疸的特点新生儿胆红素代谢特点所致，包括胆红素生成过多、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足、肝细胞处理胆红素的能力差等原因一般不需要特殊治疗，加强喂养，促进胆红素排泄处理病理性黄疸的特点01出现时间早，生后24小时内即可出现；程度重，足月儿血清胆红素>221μmol/L（12.9mg/dl），早产儿>257μmol/L（15mg/dl）；持续时间长，足月儿>2周，早产儿>4周原因02多种疾病可引起病理性黄疸，如新生儿溶血病、新生儿感染、新生儿肝炎、先天性胆道闭锁等处理03针对病因进行治疗，如光疗、换血疗法、药物治疗等新生儿黄疸的诊断与处理诊断根据病史、临床表现和实验室检查进行诊断，包括血清胆红素测定、母子血型鉴定、肝功能检查等处理根据黄疸的性质和严重程度选择相应的治疗方法，如光疗、药物治疗、换血疗法等。
新生儿黄疸ppt课件全篇
先天性代谢缺陷病
α1-抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血症、果糖不耐受症、 酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹 克氏病、高雪氏病）等有肝细胞损害;
Dubin-Johnson综合征
(先天性非溶血性结合胆红素增高症)
肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致;
2024/10/21
21
胆汁排泄障碍
胆管阻塞
先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管 阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常 见原因; 胆汁粘稠综合征→胆汁淤积在小胆管中→结合胆红素排 泄障碍，见于严重的新生儿溶血病; 肝和胆道的肿瘤→压迫胆管造成阻塞;
※ 肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红 素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆红 素增高
2024/10/21
22
定义
胆红素代谢特点（成人vs 新生儿）
新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的诊断和鉴别诊断 新生儿黄疸的并发症 新生儿黄疸的治疗
2024/10/21
23
询问病史 体格检查 实验室检查
2024/10/21
18
肝脏摄取和/或结合胆红素功能低下
缺氧
窒息和心力衰竭等→UDPGT活性受抑制
Crigler-Najjar综合征(先天性UDPGT缺乏)
Ⅰ型:常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效， 很难存活
Ⅱ型:常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效
Gilbert综合征(先天性非溶血性未结合胆红素增高症)
正常或降低
正常
RBC压积
RBC形态、网织RBC
异常
正常
红细胞形态异常
窒息、感染、头颅血肿、
、红细胞酶缺乏
新生儿黄疸症状及应对ppt课件
完善医疗体系
完善医疗体系，提高基层医疗机构对新生儿黄疸的诊疗水平。
加强国际合作
加强国际合作，引进先进的诊疗技术和设备。
开展科学研究
开展科学研究，深入探讨新生儿黄疸的病因、发病机制和治疗方法。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
06 新生儿黄疸的预防与控制 策略
预防策略
宣传教育
向准妈妈和家长普及新生儿黄疸知识，让他们了解黄疸 的成因、症状及预防措施。
母乳喂养
鼓励母乳喂养，促进新生儿肠道菌群建立，降低胆红素 水平。
ABCD
孕期保健
加强孕期保健，确保母亲身体健康，避免早产、低血糖 等可能导致新生儿黄疸的因素。
早期筛查
新生儿出生后尽早进行黄疸筛查，以便早期发现和治疗 。
注意事项
药物治疗需要严格遵循医生的指示，家长不能自行给宝宝用药或更改用药剂量。 同时，家长需要密切观察宝宝对药物的反应，如有异常应及时就医。
光照疗法
光照疗法
光照疗法是一种常用的治疗新生儿黄 疸的方法，通过特定波长的光线照射 宝宝的皮肤，使皮肤下的胆红素转化 为水溶性物质，加速胆红素的排泄。
注意事项
控制策略
药物治疗
在医生的建议下，可以使用一些药物来降低血清胆红素水平，使黄疸 得到控制。
换血疗法
在严重情况下，可能需要采用换血疗法来降 低血清胆红素水平。
护理措施
保持新生儿皮肤清洁干燥，适当晒太阳，注 意保暖和喂养。
政策建议
制定相关政策
政府应制定相关政策，加强新生儿黄疸的预防和控制工作。
黄染
食欲不振
精神状态改变
皮肤、巩膜出现黄色染色 ，先从头面部开始，逐渐
扩散至躯干、四肢。
完善医疗体系，提高基层医疗机构对新生儿黄疸的诊疗水平。
加强国际合作
加强国际合作，引进先进的诊疗技术和设备。
开展科学研究
开展科学研究，深入探讨新生儿黄疸的病因、发病机制和治疗方法。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
06 新生儿黄疸的预防与控制 策略
预防策略
宣传教育
向准妈妈和家长普及新生儿黄疸知识，让他们了解黄疸 的成因、症状及预防措施。
母乳喂养
鼓励母乳喂养，促进新生儿肠道菌群建立，降低胆红素 水平。
ABCD
孕期保健
加强孕期保健，确保母亲身体健康，避免早产、低血糖 等可能导致新生儿黄疸的因素。
早期筛查
新生儿出生后尽早进行黄疸筛查，以便早期发现和治疗 。
注意事项
药物治疗需要严格遵循医生的指示，家长不能自行给宝宝用药或更改用药剂量。 同时，家长需要密切观察宝宝对药物的反应，如有异常应及时就医。
光照疗法
光照疗法
光照疗法是一种常用的治疗新生儿黄 疸的方法，通过特定波长的光线照射 宝宝的皮肤，使皮肤下的胆红素转化 为水溶性物质，加速胆红素的排泄。
注意事项
控制策略
药物治疗
在医生的建议下，可以使用一些药物来降低血清胆红素水平，使黄疸 得到控制。
换血疗法
在严重情况下，可能需要采用换血疗法来降 低血清胆红素水平。
护理措施
保持新生儿皮肤清洁干燥，适当晒太阳，注 意保暖和喂养。
政策建议
制定相关政策
政府应制定相关政策，加强新生儿黄疸的预防和控制工作。
黄染
食欲不振
精神状态改变
皮肤、巩膜出现黄色染色 ，先从头面部开始，逐渐
扩散至躯干、四肢。
黄疸的鉴别诊断PPT课件
黄疸的鉴别诊断PPT课件
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
目录
• 黄疸的基本知识 • 黄疸的鉴别诊断方法 • 黄疸的鉴别诊断流程 • 黄疸的预防和治疗 • 黄疸的病例分析
01
黄疸的基本知导致血液中胆红素浓度升高，引起皮肤、巩膜和黏膜发黄 的症状。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
总结词
溶血性黄疸是由于红细胞大量破 坏导致的黄疸，通常表现为皮肤 和巩膜明显黄染，伴有贫血、发
热等症状。
诊断方法
通过实验室检查，如血常规、尿 常规、肝功能等，结合临床表现， 如黄疸迅速加重、贫血、发热等 症状，可初步诊断为溶血性黄疸。
治疗方案
治疗原则是去除病因、控制溶血 发作、对症治疗。治疗方法包括
黄疸的病因和发病机制
• 总结词：黄疸的病因包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻、先天性胆道异常等。发病机制涉及胆红素生成过多、 肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等因素。
• 详细描述：黄疸的病因多种多样，其中最常见的是溶血性疾病，如新生儿溶血、蚕豆病等，这些疾病导致红细胞大量破坏，产生大量胆红素。此外，肝炎、肝硬化等肝病也会引起黄疸， 主要是由于肝脏处理胆红素的能力下降所致。胆道梗阻和先天性胆道异常也是常见的病因，这些疾病导致胆红素排泄障碍，使胆红素在体内积聚。发病机制方面，黄疸的形成涉及多个 环节，包括胆红素生成过多、肝脏处理胆红素能力下降、胆道排泄胆红素障碍等。这些因素相互作用，导致血液中胆红素浓度升高，引发黄疸。
鉴别
溶血性黄疸常伴有贫血和肝脾肿大，而其他类型的黄疸一般不会出现这些症状。
肝细胞性黄疸的诊断与鉴别
诊断
肝细胞性黄疸多由肝炎、肝硬化、肝癌等疾病引起，表现为皮肤、巩膜黄染，伴 有恶心、呕吐、食欲不振等症状。
《黄疸待查与治疗》课件
详细描述
黄疸的病因多种多样，主要包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻等。溶血性疾病是由于红细胞破坏过多，导致胆红 素生成过多；肝炎是由于肝细胞受损，导致胆红素摄取和转化能力下降；胆道梗阻是由于胆汁排泄障碍，导致胆 红素反流到血液中。这些病因导致胆红素代谢异常和排泄障碍，引发黄疸。
02
黄疸的诊断
实验室检查
《黄疸待查与治疗》ppt课件
目
CONTENCT
录
• 黄疸概述 • 黄疸的诊断 • 黄疸的治疗 • 黄疸的预防与护理 • 黄疸的并发症与预后
01
黄疸概述
黄疸的定义与分类
总结词
黄疸是由于胆红素代谢障碍，导致血液中胆红素浓度升高，引起 皮肤、巩膜和粘膜黄染的病症。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸 、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以免 加重肝脏负担。
避免刺激性食物
如辛辣、油腻等食物，以免影 响病情恢复。
05
黄疸的并发症与预后
黄疸的并发症
肝衰竭
黄疸持续升高，导致肝 脏功能严重受损，出现
肝衰竭。
肝性脑病
黄疸引起肝脏解毒功能 下降，导致血氨升高，
引发肝性脑病。
感染
黄疸患者免疫功能低下 ，容易感染各种疾病。
CT或MRI
对于B超无法明确病因的情况，可 进一步行CT或MRI检查，更准确 地判断病因。
病理学检查
肝穿刺活检
通过获取肝脏组织进行病理学检查， 可明确诊断黄疸的病因。
淋巴结活检
对于黄疸伴有淋巴结肿大的患者，淋 巴结活检有助于确定病因。
鉴别诊断
80%
溶血性黄疸
由于红细胞破坏过多引起的黄疸 ，常见于新生儿溶血、自身免疫 性溶血等。
黄疸的病因多种多样，主要包括溶血性疾病、肝炎、胆道梗阻等。溶血性疾病是由于红细胞破坏过多，导致胆红 素生成过多；肝炎是由于肝细胞受损，导致胆红素摄取和转化能力下降；胆道梗阻是由于胆汁排泄障碍，导致胆 红素反流到血液中。这些病因导致胆红素代谢异常和排泄障碍，引发黄疸。
02
黄疸的诊断
实验室检查
《黄疸待查与治疗》ppt课件
目
CONTENCT
录
• 黄疸概述 • 黄疸的诊断 • 黄疸的治疗 • 黄疸的预防与护理 • 黄疸的并发症与预后
01
黄疸概述
黄疸的定义与分类
总结词
黄疸是由于胆红素代谢障碍，导致血液中胆红素浓度升高，引起 皮肤、巩膜和粘膜黄染的病症。黄疸可根据病因分为溶血性黄疸 、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸和先天性黄疸。
控制脂肪摄入
减少高脂肪食物的摄入，以免 加重肝脏负担。
避免刺激性食物
如辛辣、油腻等食物，以免影 响病情恢复。
05
黄疸的并发症与预后
黄疸的并发症
肝衰竭
黄疸持续升高，导致肝 脏功能严重受损，出现
肝衰竭。
肝性脑病
黄疸引起肝脏解毒功能 下降，导致血氨升高，
引发肝性脑病。
感染
黄疸患者免疫功能低下 ，容易感染各种疾病。
CT或MRI
对于B超无法明确病因的情况，可 进一步行CT或MRI检查，更准确 地判断病因。
病理学检查
肝穿刺活检
通过获取肝脏组织进行病理学检查， 可明确诊断黄疸的病因。
淋巴结活检
对于黄疸伴有淋巴结肿大的患者，淋 巴结活检有助于确定病因。
鉴别诊断
80%
溶血性黄疸
由于红细胞破坏过多引起的黄疸 ，常见于新生儿溶血、自身免疫 性溶血等。
新生儿黄疸的诊疗ppt课件
02
新生儿黄疸的治疗
药物治疗
药物治疗
医生会根据新生儿的病情和黄疸的原因，开具相应的药物进行治疗。常见的药物 包括肝酶诱导剂、白蛋白、免疫球蛋白等。
药物治疗注意事项
药物治疗过程中，家长需严格按照医生的指示给药，并留意宝宝的反应，如有异 常应及时就医。
光照疗法
光照疗法
光照疗法是利用特定波长的光照射新生儿皮肤，促使皮肤中的胆红素转化成水溶性物质，随尿液排出体外，从 而降低血清胆红素水平。
新生儿黄疸的诊疗ppt课件
目录
• 新生儿黄疸概述 • 新生儿黄疸的治疗 • 新生儿黄疸的预防与护理 • 新生儿黄疸的并发症与预后 • 新生儿黄疸诊疗的未来展望
01
新生儿黄疸概述
定义与分类
定义
新生儿黄疸是由于胆红素代谢异常引 起皮肤、巩膜和黏膜黄染的一种生理 或病理现象。
分类
生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄 疸通常在出生后2-3天出现，一周内自 行消退；病理性黄疸出现时间早、持 续时间长，可能伴随其他症状。
病因与病理生理
病因
新生儿肝脏功能不成熟、胆红素 生成过多、胆汁排泄障碍等。
病理生理
胆红素在血液中积聚，导致皮肤 、巩膜等组织黄染。过高的胆红 素还可能对神经系统造成损害。
临床表现与诊断标准
临床表现
皮肤黄染、巩膜黄染、黏膜黄染等。病理性黄疸可能伴随发热、呕吐、厌食、 精神萎靡等症状。
诊断标准
根据黄疸出现时间、持续时间、伴随症状以及实验室检查（如胆红素水平）进 行诊断。
家长在采取辅助治疗措施时，应先咨询医生的意见。同时，要留意宝宝的反应和病情变化，如有异常应及时就医。
03
新生儿黄疸的预防与护理
预防措施
黄疸特征的诊断与治疗教学课件ppt
如总胆管结石、壶腹癌等
第九页，共三十四页。
三、肝功能障碍引起(Qi)的黄疸性疾病
（一）病毒性肝炎
肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功 能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低 和肝细胞的病变程度呈(Cheng)正相关
第十页，共三十四页。
（二）肝(Gan)内胆汁郁滞性黄疸
黄疸的诊 断与鉴别诊 断 (Zhen)
(Zhen)
第一页，共三十四页。
一. 胆红素的生成和正常代(Dai)谢
(一) 胆红素的生成和来源 来源
80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞 以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质
生成
正常人每天有约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细
胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加(Jia)氧酶的作用下
治疗：肝移植
第二十七页，共三十四页。
（五）自身(Shen)免疫性肝病
1. 自身免疫性肝炎
女(Nv)：男= 4：1 Ⅰ型：抗核抗体（ANA）和/或抗平滑肌抗体
（SMA）（+） Ⅱ型：抗肝肾微粒体（LKM-1）抗体（+） Ⅲ型：抗肝可溶性抗原的抗体（+）
第二十八页，共三十四页。
2. 原发性胆汁性肝硬化（PBC）
第八页，共三十四页。
（三）肝后性黄疸，肝外梗(Geng)阻性黄疸
胆道(Dao)内压力＞300mm水柱胆汁不能运送
直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高
胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原（－），尿胆红素 （＋）
血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒
完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦 可增高
结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧 条件下经细菌作用转变为中胆红素、二氢中 胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原 （尿胆原）
第九页，共三十四页。
三、肝功能障碍引起(Qi)的黄疸性疾病
（一）病毒性肝炎
肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功 能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低 和肝细胞的病变程度呈(Cheng)正相关
第十页，共三十四页。
（二）肝(Gan)内胆汁郁滞性黄疸
黄疸的诊 断与鉴别诊 断 (Zhen)
(Zhen)
第一页，共三十四页。
一. 胆红素的生成和正常代(Dai)谢
(一) 胆红素的生成和来源 来源
80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞 以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质
生成
正常人每天有约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细
胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加(Jia)氧酶的作用下
治疗：肝移植
第二十七页，共三十四页。
（五）自身(Shen)免疫性肝病
1. 自身免疫性肝炎
女(Nv)：男= 4：1 Ⅰ型：抗核抗体（ANA）和/或抗平滑肌抗体
（SMA）（+） Ⅱ型：抗肝肾微粒体（LKM-1）抗体（+） Ⅲ型：抗肝可溶性抗原的抗体（+）
第二十八页，共三十四页。
2. 原发性胆汁性肝硬化（PBC）
第八页，共三十四页。
（三）肝后性黄疸，肝外梗(Geng)阻性黄疸
胆道(Dao)内压力＞300mm水柱胆汁不能运送
直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高
胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原（－），尿胆红素 （＋）
血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒
完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦 可增高
结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧 条件下经细菌作用转变为中胆红素、二氢中 胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原 （尿胆原）
黄疸的诊断和治疗 ppt课件
小
胆管 超声（或CT 扩张 扫描）异常
胆管 不扩张
检查溶血，遗传 性高胆固醇血症
特定肝病的 生化检查
观察，考虑 肝活检
黄疸病人的诊疗路径
ppt课件
47
诊断和鉴别诊断（1）
病史 年龄 性别 饮食和营养 职业与环境 家庭史 用药史
输血及手术史 临床症状 发热与寒战 消化道症状 腹痛 皮肤瘙痒
- 胆道手术史
- 年龄较大
体检
- 高热
- 腹部压痛
- 腹部触及包块
- 腹部疤痕
实验室检查
- 血清胆红素和碱性磷酸酶增高突出
- 凝血酶原时间正常或应用维生素K后正常
- 血清淀粉酶增高
ppt课件
51
胆汁淤积性肝病的主要特点
病史
- 厌食、违和、肌痛等病毒感染前驱症状
- 已知感染接触史
- 接受血制品，静脉吸毒
- 良性复发性肝内胆汁淤积症
- 妊娠期胆汁淤积性黄疸
- 获得性异常
- 病毒性肝内胆汁淤积症
- 药物性肝内胆汗淤积症
肝外胆道阻塞（结石、肿瘤、狭窄等）
ppt课件
16
衰老红细胞破坏 血红蛋白
200~250mg
非酯型胆红素 “旁路性”胆红素 与血浆白 蛋白结合 非衰老红细胞来源
15-30 mg
肝前性/溶血性黄疸
图 Dubin-Johnson综合征
ppt课件
44
Kuntz E, Kuntz HD. Hepatology, 2006: 223
实验室检查：阻塞性黄疸
血清胆红素，主要为结合胆红素升高。 尿胆原，完全阻塞性黄疸时为阴性；不完全阻
塞性黄疸时常减少 血清胆固醇、ALP和GGT明显升高
外科黄疸的诊断和处理原则课件
若出现并发症，如肝衰竭、感染等， 需采取相应的治疗措施，如药物治疗、 人工肝支持治疗等，以缓解症状、控 制病情。
预后评估与随访
预后评估
在黄疸治疗结束后，应对患者的预后进行评估，包括肝功能恢复情况、生活质量等，以了解治疗效果和患者的康 复情况。
随访计划
制定随访计划，定期对患者的病情进行复查，以便及时发现和处理可能出现的问题，提高治疗效果和患者的生存 率。
症发生率。
未来研究方向与挑战
总结词
跨学科合作、创新技术、临床转化
VS
详细描述
未来黄疸的研究将涉及跨学科合作，结合 生物学、化学、工程学等多个领域，创新 诊断和治疗技术。同时，如何将研究成果 转化为临床实践，提高医疗质量和效率， 是研究者面临的挑战。需要加强基础研究 与临床应用的衔接，推动黄疸诊断和治疗 的进一步发展。
分类
根据病因，黄疸可分为溶血性黄 疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸 等。
病因与病理生理
病因
黄疸的病因多种多样，包括溶血性疾病、肝细胞损伤、胆道梗阻等。
病理生理
当胆红素代谢或排泄受阻时，血液中非结合胆红素升高，进入组织间隙形成黄 疸。同时，高浓度的胆红素对机体多个系统产生毒性作用，影响器官功能。
黄疸的病理改变
03 处理原则
药物治疗
药物治疗是黄疸治疗中的重要手段之一，主要通过使用各种药物来降低血清胆红 素水平，缓解黄疸症状。常用的药物包括肝酶诱导剂、肾上腺皮质激素、免疫抑 制剂等。
药物治疗过程中，需要密切监测患者的肝功能、血常规、尿常规等指标，以及时 发现并处理药物疸，如胆道梗阻、胆囊结石等，手术治疗 是必要的。手术方式包括胆道探查、胆囊切除、肝脏移植等 ，具体手术方式需根据患者病情和医生建议来确定。
预后评估与随访
预后评估
在黄疸治疗结束后，应对患者的预后进行评估，包括肝功能恢复情况、生活质量等，以了解治疗效果和患者的康 复情况。
随访计划
制定随访计划，定期对患者的病情进行复查，以便及时发现和处理可能出现的问题，提高治疗效果和患者的生存 率。
症发生率。
未来研究方向与挑战
总结词
跨学科合作、创新技术、临床转化
VS
详细描述
未来黄疸的研究将涉及跨学科合作，结合 生物学、化学、工程学等多个领域，创新 诊断和治疗技术。同时，如何将研究成果 转化为临床实践，提高医疗质量和效率， 是研究者面临的挑战。需要加强基础研究 与临床应用的衔接，推动黄疸诊断和治疗 的进一步发展。
分类
根据病因，黄疸可分为溶血性黄 疸、肝细胞性黄疸、梗阻性黄疸 等。
病因与病理生理
病因
黄疸的病因多种多样，包括溶血性疾病、肝细胞损伤、胆道梗阻等。
病理生理
当胆红素代谢或排泄受阻时，血液中非结合胆红素升高，进入组织间隙形成黄 疸。同时，高浓度的胆红素对机体多个系统产生毒性作用，影响器官功能。
黄疸的病理改变
03 处理原则
药物治疗
药物治疗是黄疸治疗中的重要手段之一，主要通过使用各种药物来降低血清胆红 素水平，缓解黄疸症状。常用的药物包括肝酶诱导剂、肾上腺皮质激素、免疫抑 制剂等。
药物治疗过程中，需要密切监测患者的肝功能、血常规、尿常规等指标，以及时 发现并处理药物疸，如胆道梗阻、胆囊结石等，手术治疗 是必要的。手术方式包括胆道探查、胆囊切除、肝脏移植等 ，具体手术方式需根据患者病情和医生建议来确定。
2024年黄疸诊断与治疗PPT
保持室内环境清洁，避免细菌滋生 保持皮肤清洁，避免感染 保持饮食清淡，避免刺激性食物 保持心情愉悦，避免焦虑和紧张
避免过度劳累，保持充足的休息 饮食清淡，避免辛辣刺激性食物 保持良好的生活习惯，避免熬夜、酗酒等不良习惯 定期进行体检，及时发现并治疗疾病 避免盲目用药，应在医生指导下进行治疗 保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等不良情绪
治疗建议：根据预后评估结果，制 定相应的治疗方案，如药物治疗、 手术治疗等。
定期检查：定 期检查肝功能、 胆红素等指标， 监测病情变化
饮食调整：注 意饮食清淡， 避免油腻、辛 辣、刺激性食
物
药物治疗：根 据医生建议， 合理使用药物
进行治疗
生活习惯：保持 良好的生活习惯， 避免熬夜、过度 劳累等不良生活
病理性黄疸：新生儿 出生后24小时内出现， 持续时间较长
母乳性黄疸：母乳喂 养的新生儿出现，与 母乳中的某些成分有 关
药物性黄疸：服用某 些药物引起的黄疸， 如磺胺类药物、抗疟 药物等
溶血性黄疸：红细胞 破坏引起的黄疸，如 溶血性贫血、地中海 贫血等
肝细胞性黄疸：肝脏 疾病引起的黄疸，如 肝炎、肝硬化等
血液检查：检测血液中的胆红素水平 尿液检查：检测尿液中的胆红素水平 肝功能检查：检测肝脏功能是否正常 影像学检查：如B超、CT等，检查肝脏、胆囊等器官是否有病变
药物选择：根据 病因和病情选择 合适的药物
药物剂量：根据患 者的体重、年龄等 因素确定药物剂量
药物疗程：根据 病情和药物疗效 确定药物疗程
习惯
心理调适：保 持良好的心态， 积极配合治疗， 保持乐观积极
的心态
汇报人：
饮食原则：清淡、易消化、高蛋白、 低脂肪
营养补充：维生素、矿物质、蛋白 质等
黄疸课件.ppt
肝脏是摄取、处理和排泄胆红素的重要器官
胆红素在肠道的代谢
胆红素－白蛋白
结合胆红素
尿胆原
肠 肝 循
胆素原
环
粪胆原
Байду номын сангаас
黄疸的分类
按部位
黄疸的分类
按性质
衰老红细胞破坏血红蛋白 200~250mg
肝前性/溶血性黄疸
与血浆白 蛋白结合
“旁路性〞胆红素
非衰老红细胞来源15-30 mg
肝窦与白蛋白别离
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
实验室检查
血清结合胆红素和非结合胆红素不同程度升高，以结合胆红素为主 反映肝细胞功能的指标异常 尿胆红素阳性 尿胆原一般呈阳性
胆汁淤积性黄疸
病因：分肝内和肝外阻塞 1 肝内阻塞
病毒性肝炎 药物性肝内胆汁淤积 原发性胆汁性肝硬化等
2 肝外阻塞
肝外胆管、胆总管的结石、狭窄、炎性水肿，蛔虫，肿瘤等 亦 可见于胆管外肿块的压迫，如胰头癌、肝癌等
2 后天性获得性溶贫血
自身免疫性溶血性贫血 新生儿溶血 输错血型后的溶血等
溶血性黄疸
特点
血液 总胆红素 非结合胆红素
非结合胆红素 结合胆红素
先天性溶血性贫血 获得性溶血性贫血
尿液 尿胆原
粪便 粪胆原
胆素原
尿胆原 粪胆原
机制：红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过正常肝细胞 的摄取、结合与排泄能力，非结合胆红素储留在血液中形成黄疸
- 骨髓内血红蛋白前质 - 过氧化氢酶 - 过氧化物酶 - 细胞色素 - 肌红蛋白
衰老红细胞 网状内皮系统分解
血红蛋白
胆绿素
胆红素
胆红素在血液中的转运
• 与血清中的白蛋白结合，形成胆红素-白蛋白复合物
胆红素在肠道的代谢
胆红素－白蛋白
结合胆红素
尿胆原
肠 肝 循
胆素原
环
粪胆原
Байду номын сангаас
黄疸的分类
按部位
黄疸的分类
按性质
衰老红细胞破坏血红蛋白 200~250mg
肝前性/溶血性黄疸
与血浆白 蛋白结合
“旁路性〞胆红素
非衰老红细胞来源15-30 mg
肝窦与白蛋白别离
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
实验室检查
血清结合胆红素和非结合胆红素不同程度升高，以结合胆红素为主 反映肝细胞功能的指标异常 尿胆红素阳性 尿胆原一般呈阳性
胆汁淤积性黄疸
病因：分肝内和肝外阻塞 1 肝内阻塞
病毒性肝炎 药物性肝内胆汁淤积 原发性胆汁性肝硬化等
2 肝外阻塞
肝外胆管、胆总管的结石、狭窄、炎性水肿，蛔虫，肿瘤等 亦 可见于胆管外肿块的压迫，如胰头癌、肝癌等
2 后天性获得性溶贫血
自身免疫性溶血性贫血 新生儿溶血 输错血型后的溶血等
溶血性黄疸
特点
血液 总胆红素 非结合胆红素
非结合胆红素 结合胆红素
先天性溶血性贫血 获得性溶血性贫血
尿液 尿胆原
粪便 粪胆原
胆素原
尿胆原 粪胆原
机制：红细胞的大量破坏，非结合胆红素大量产生，超过正常肝细胞 的摄取、结合与排泄能力，非结合胆红素储留在血液中形成黄疸
- 骨髓内血红蛋白前质 - 过氧化氢酶 - 过氧化物酶 - 细胞色素 - 肌红蛋白
衰老红细胞 网状内皮系统分解
血红蛋白
胆绿素
胆红素
胆红素在血液中的转运
• 与血清中的白蛋白结合，形成胆红素-白蛋白复合物
黄疸的鉴别诊断1.pptx
1、溶 血 性 黄 疸
• 病因：凡能引起红细胞破坏而产生溶血现 象的疾病。
先天性溶血性贫血:海洋性贫血、遗传性球形红细胞 增多症
后天获得性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血、新 生儿溶血、蚕豆病、阵发性睡眠性 血红蛋白尿、不同血型输血后溶血、 蛇毒、伯氨喹啉等
第9页/共58页
溶血性黄疸发病机制
1）红细胞破坏 增多致非结合 胆红 素↑
第19页/共58页
四、黄疸的诊断步骤
病史询问要点：
（一）病史
➢ 年龄:婴儿期(先天性胆道闭锁、溶血性黄疸、先天性 非溶血性黄疸、新生儿肝炎）；成年人（病毒性肝炎、 溶血、胆石症、肝癌及壶腹部肿瘤）
➢ 起病情况与病程：急骤起病（急性肝炎、胆囊炎、大 量溶血）；缓慢起病（癌性黄疸、慢性溶血性黄疸、 先天性非溶血性黄疸）；病程（急性病毒性肝炎、胆 石症、慢性肝病、肿瘤）
第20页/共58页
四、黄疸的诊断步骤
病史询问要点：
（一）病史 ➢ 服药史：氯丙嗪、对乙酰氨基酚、避孕药物等
（药物 性肝病、病人易感性） ➢ 接触史：四氯化碳、砷、汞等肝毒性物质致中毒
性肝炎；与肝炎患者密切接触史、输血史 及吸毒史（病毒性肝炎）；疫区接触史 （钩体病、血吸史病及肝吸虫病） ➢ 饮酒史：酒精性肝病
第4页/共58页
二 、黄疸分类
按病因学分类
溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸(过去称阻塞性黄疸) 先天性非溶血性黄疸（罕见）
按胆红素性质分类
以UCB增高为主的黄疸 以CB增高为主的黄疸
按解剖部位分类
肝前性、肝内性 肝后性
按治疗角度分类
内科性黄疸 外科性黄疸
第5页/共58页
胆红素(bilirubin)的正常代谢
黄疸ppt课件免费
黄疸是由于胆色素代谢障碍引起的，当血液中胆红素水平升高时，这些胆红素会沉积在 皮肤、巩膜和粘膜上，呈现出黄色。胆红素是胆汁中的主要色素，由肝脏制造并排泄至
肠道。
分类
总结词
由于红细胞大量破坏，导致血液中非结合胆红素升高，超过肝脏的处理能力， 从而引发黄疸。
详细描述
溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，释放出大量的血红蛋白，血红蛋白分解产 生非结合胆红素。当非结合胆红素过多时，肝脏无法处理，导致血液中胆红素 水平升高，引发黄疸。
分类
总结词
由于肝细胞受损或功能异常，导致肝脏处理胆红素的能力下 降，引起黄疸。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损或功能异常导致的。当肝细 胞受损时，其处理胆红素的能力下降，导致血液中胆红素水 平升高，引发黄疸。常见的原因包括肝炎、肝硬化、肝癌等 。
分类
总结词
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻，胆红素无法排出体外，引起黄疸。
Part
03
黄疸的诊断与鉴别诊断
诊断：临床表现、实验室检查
临床表现
黄疸的典型表现为皮肤、巩膜黄染， 可伴有腹痛、瘙痒、发热等症状。根 据黄疸的严重程度和持续时间，临床 表现可能有所不同。
实验室检查
实验室检查是黄疸诊断的重要手段， 包括肝功能检查、血常规检查、尿常 规检查等。通过实验室检查可以了解 黄疸的原因、程度及对肝功能的损害 程度。
THANKS
感谢您的观看
其他治疗
光照疗法、换血疗法等也是治疗黄疸的辅助手段。光照疗法主要适用于新生儿溶血性黄疸 ，通过蓝光照射降低血清胆红素水平；换血疗法则适用于严重的新生儿溶血性黄疸，通过 置换血液来降低血清胆红素水平。
预防：改善生活习惯、定期检查、预防感染等
肠道。
分类
总结词
由于红细胞大量破坏，导致血液中非结合胆红素升高，超过肝脏的处理能力， 从而引发黄疸。
详细描述
溶血性黄疸是由于红细胞大量破坏，释放出大量的血红蛋白，血红蛋白分解产 生非结合胆红素。当非结合胆红素过多时，肝脏无法处理，导致血液中胆红素 水平升高，引发黄疸。
分类
总结词
由于肝细胞受损或功能异常，导致肝脏处理胆红素的能力下 降，引起黄疸。
详细描述
肝细胞性黄疸是由于肝细胞受损或功能异常导致的。当肝细 胞受损时，其处理胆红素的能力下降，导致血液中胆红素水 平升高，引发黄疸。常见的原因包括肝炎、肝硬化、肝癌等 。
分类
总结词
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻，胆红素无法排出体外，引起黄疸。
Part
03
黄疸的诊断与鉴别诊断
诊断：临床表现、实验室检查
临床表现
黄疸的典型表现为皮肤、巩膜黄染， 可伴有腹痛、瘙痒、发热等症状。根 据黄疸的严重程度和持续时间，临床 表现可能有所不同。
实验室检查
实验室检查是黄疸诊断的重要手段， 包括肝功能检查、血常规检查、尿常 规检查等。通过实验室检查可以了解 黄疸的原因、程度及对肝功能的损害 程度。
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其他治疗
光照疗法、换血疗法等也是治疗黄疸的辅助手段。光照疗法主要适用于新生儿溶血性黄疸 ，通过蓝光照射降低血清胆红素水平；换血疗法则适用于严重的新生儿溶血性黄疸，通过 置换血液来降低血清胆红素水平。
预防：改善生活习惯、定期检查、预防感染等
黄疸ppt课件
避免过度喂养
过度喂养可能导致宝宝消化不良，影 响胆红素排出。
适量补充水分
适当给宝宝补充水分，有助于促进排 尿和排便，降低黄疸指数。
避免油腻食物
油腻食物可能加重宝宝肠胃负担，影 响胆红素排出。
黄疸患者的心理支持
给予关爱和安全感
避免过度紧张
家长应多陪伴和安抚宝宝，给予关爱和安 全感。
家长应保持冷静，避免过度紧张和焦虑情 绪传递给宝宝。
肝细胞性黄疸
由于肝细胞病变导致胆红素的摄取、 转化和排泄能力降低所致的黄疸。常 见于各种肝病，如病毒性肝炎、肝硬 化、肝衰竭等。
阻塞性黄疸
由于胆道阻塞，导致胆汁排泄受阻， 胆红素反流入血引起的黄疸。常见于 胆结石、胆囊炎、胆管炎等。
黄疸的症状
皮肤瘙痒
由于胆盐刺激皮肤神经末梢所 致，通常在黄疸出现前数天开 始。
03
04
药物治疗
根据黄疸的病因，选择相应的 药物进行治疗，如保肝药、抗
病毒药等。
光疗
通过蓝光照射降低血清胆红素 水平，适用于新生儿生理性黄
疸和部分病理性黄疸。
手术治疗
对于某些严重疾病引起的黄疸 ，如胆道梗阻、胆囊结石等，
可能需要手术治疗。
支持治疗
如纠正水电解质平衡、补充营 养等，以维持患者的生命体征
及时解答疑问
提供专业支持
对于宝宝和家长的疑问，医生或护理人员 应及时解答，以减轻焦虑情绪。
提供专业护理指导和心理支持，帮助宝宝 和家长度过黄疸治疗期。
05
黄疸的预防与控制
预防黄疸的措施
定期孕检
孕检可以及时发现孕妇是否存在 高危因素，如贫血、营养不良、 妊娠期糖尿病等，以便及时纠正
。
避免孕期滥用药物
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2.肝内胆汁淤积 胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的 通透性增加、胆汁浓缩而流量减少 胆道内胆 盐沉淀与胆栓形成
26
特点
血液 总胆红素 结合胆红素
尿液 尿胆红素
粪便 粪胆原
非结合胆红素 结合胆红素
胆素原
炎症、肿 瘤、结石
尿尿胆胆红原素
粪胆原
27
1.皮肤呈暗黄色 完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色
2.皮肤搔痒及心动过缓 3.尿色深 4.粪便颜色变浅或呈陶土色
10
衰老红细胞破坏 血红蛋白
200~250mg
肝前性/溶血性黄疸
非酯型胆红素
与血浆白 蛋白结合
“旁路性”胆红素 非衰老红细胞来源
15-30 mg
肝窦与白蛋白分离
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
Z蛋白
Y蛋白
高
尔
基 氏
酯化胆红素
体
UDGT
微
粒肝
体细
内 多
胞
种
酶
光面内质网
肝后性/阻塞性黄疸
毛细胆管
肝内/肝外阻塞性
4
与血清中的白蛋白结合，形成胆红素-白蛋白复合物
血管
胆 红 素
Alb
血浆
胆红素 白蛋白
5
胆红素在肝内的代谢
胆红素- 白蛋白 葡萄糖醛酸 + 胆红素
结合胆红素
conjugated bilirubin
肝脏是摄取、处理和排泄胆红素的重要器官
6
胆红素在肠管中的变化
胆红素-白蛋白
×
结合胆红素
胆素原
尿胆原
小胆管 总胆管
11
病因
1.先天性疾病：海洋性贫血、遗传性球型红细胞 增多症；
2.后天性获得性疾病：自身免疫性溶血性贫血、 新生儿溶血、输血后的溶血、中毒性溶血
12
特点
血液 总胆红素 非结合胆红素
尿液 尿胆原
粪便 粪胆原
非结合胆红素 结合胆红素
先天性溶 血性贫血
获得性溶 血性贫血
胆素原
尿胆原
粪胆原
2.Crigler-Najiar综合症 肝细胞缺乏葡萄糖醛酸 转移酶，致非结合胆红素不能形成结合胆红素
31
3.Dubin-Johnson综合症 肝细胞及毛细胆管对结 合胆红素及某些阴离子排泄发生障碍
20
特点
血液 总胆红素 非结合胆红素 结合胆红素
尿液 尿胆红素 尿胆原
粪便 粪胆原
各种肝病
非结合胆红素
结合胆红素
胆素原
尿胆原 尿胆红素
粪胆原
21
1.皮肤、粘膜浅黄至深黄，疲乏、食欲 减退
2.严重者可有出血倾向
22
1.血中结合与非结合胆红素均增加 2.尿中结合胆红素定性试验阳性 3.尿胆原 增高（肝功能障碍）
减少（肝内胆汁淤积） 4.不同程度的肝功能损害
23
肝内性 1.肝内阻塞性胆汁淤积 见于肝内泥沙样
结石、癌栓、寄生虫病 2.肝内胆汁淤积 见于毛细胆管型病毒性
肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化 、妊娠期复发性黄疸等
24
肝外性 可由胆总管的狭窄、结石、炎症水肿、蛔虫及
肿瘤等阻塞所引起
25
1.胆道阻塞 阻塞上方的压力升高、胆管扩张 小胆管与毛细胆管破裂 胆红素反流入血中
各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生
➢ 病毒肝炎 ➢ 肝硬化 ➢ 钩端螺旋体病 ➢ 败血症 ➢ 中毒性肝炎等
19
1.损伤的肝细胞 肝细胞对胆红素的摄取、结合 和排泄功能降低 血中的非结合胆红素增加
2.未受损的肝细胞 非结合胆红素转变为结合胆 红素 经已损害或坏死的肝细胞反流入血中 3.结合胆红素 经毛细胆管从胆道排泄 胆栓形 成使胆汁排泄受阻而反流进入血中
16
3.无胆红素； 4.血中网织红细胞增多； 5.骨髓幼稚红细胞大量增多，周围血出现有核红
细胞； 6.血红蛋白尿或尿潜血阳性 7.含铁血黄素尿
17
8.红细胞渗透脆性增加（遗传性球形红细胞增多 症）
9.抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性（自身 免疫性溶血性贫血）
10.酸溶血试验阳性（PNH）
18
1
概要
➢ 定义：高胆红素血症的临床表现； ➢ 正常：总胆红素1.7～17.1umol/L,直接胆红素
0-3.4umol/l，间接胆红素0-13.7umol/l； ➢ 出现（粘膜【软愕粘膜、舌系带】-巩膜-皮肤-
体液、组织）消退； ➢ 隐性（或亚临床）：无肉眼黄疸<34umol/L； ➢ 假性黄疸：血中浓度不高而皮肤\巩膜黄染。
8
两种胆红素的比较
非结合胆红素UCB Unconjugated Bilirubin
结合胆红素CB Conjugated Bilirubin脂溶性，不溶于水，不能 Nhomakorabea尿中排出
水溶性，可从尿中排出
血中与白蛋白结合而运输
肝中与葡萄糖醛酸结合
不易与重氮试剂反应
易与重氮试剂反应
9
黄疸的分类
1.溶血性黄疸（肝前性黄疸） 2.肝细胞性黄疸（肝性黄疸） 3.胆汁淤积性黄疸（肝后性黄疸、阻塞性黄疸） 4.先天性非溶血性黄疸
2
胆红素的来源
➢ 每日生成胆红素约200~250mg
➢ 80%~90%：衰老红细胞在单核巨噬细胞系统
➢
被破坏而来
➢ 10%~20%：旁路胆红素：骨髓内血红蛋白前质、 过氧化氢酶、过氧化物酶、 细胞色素、肌红蛋白
3
衰老红细胞
单核巨噬细胞系统分解
血红素 加氧酶
胆绿素 还原酶
血红蛋白(血红素)
胆绿素
胆红素 bilirubin
14
1.黄疸为轻度，呈浅柠檬色 2.急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐并有
不同程度的贫血貌和血红蛋白尿（尿呈酱油色 或浓茶色） 3.严重者可有急性肾功能衰竭 4. 贫血、脾肿大（慢性溶血性贫血）
15
1.血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结 合胆红素基本正常
2.尿胆原增加，粪胆素随之增加 血中非结合胆 红素增加 结合胆红素代偿性增加 粪色加 深 肠内的尿胆原增加 重吸收至肝内者也 增加 血中尿胆原↑，肾排出，尿中尿胆原↑
28
1.血清结合胆红素增加 2.尿胆红素试验阳性 3.尿胆原及粪胆素 减少（不完全阻塞时）
缺如（完全阻塞时） 4.血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高
29
1.系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄由缺 陷所致
2.临床上少见
30
1.Gilbert综合症 肝细胞摄取非结合胆红素功能障 碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足
粪胆原
7
RBC分解生成： ①非结合胆红素通过Alb道送至肝 ②通过葡萄糖醛酸转移酶非结合胆红素变成结合性胆红素 ③结合胆红素排泌成胆汁 ④结合胆红素在肠道转化成粪便色素 ⑤结合胆红素溢出到血浆并从肾脏排出 ⑥重吸收的尿胆元进入肝肠循环 ⑦尿胆元从肾脏排出
黄疸原因： A 溶血 B 肝摄取衰竭 C 葡萄糖醛酸转移酶活性受损 （如Criler-Najjar综合征） D 胆红素排泌受损（如药物所致淤胆、肝硬化） E 肝外阻塞
26
特点
血液 总胆红素 结合胆红素
尿液 尿胆红素
粪便 粪胆原
非结合胆红素 结合胆红素
胆素原
炎症、肿 瘤、结石
尿尿胆胆红原素
粪胆原
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1.皮肤呈暗黄色 完全阻塞者颜色更深，甚至呈黄绿色
2.皮肤搔痒及心动过缓 3.尿色深 4.粪便颜色变浅或呈陶土色
10
衰老红细胞破坏 血红蛋白
200~250mg
肝前性/溶血性黄疸
非酯型胆红素
与血浆白 蛋白结合
“旁路性”胆红素 非衰老红细胞来源
15-30 mg
肝窦与白蛋白分离
肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸
Z蛋白
Y蛋白
高
尔
基 氏
酯化胆红素
体
UDGT
微
粒肝
体细
内 多
胞
种
酶
光面内质网
肝后性/阻塞性黄疸
毛细胆管
肝内/肝外阻塞性
4
与血清中的白蛋白结合，形成胆红素-白蛋白复合物
血管
胆 红 素
Alb
血浆
胆红素 白蛋白
5
胆红素在肝内的代谢
胆红素- 白蛋白 葡萄糖醛酸 + 胆红素
结合胆红素
conjugated bilirubin
肝脏是摄取、处理和排泄胆红素的重要器官
6
胆红素在肠管中的变化
胆红素-白蛋白
×
结合胆红素
胆素原
尿胆原
小胆管 总胆管
11
病因
1.先天性疾病：海洋性贫血、遗传性球型红细胞 增多症；
2.后天性获得性疾病：自身免疫性溶血性贫血、 新生儿溶血、输血后的溶血、中毒性溶血
12
特点
血液 总胆红素 非结合胆红素
尿液 尿胆原
粪便 粪胆原
非结合胆红素 结合胆红素
先天性溶 血性贫血
获得性溶 血性贫血
胆素原
尿胆原
粪胆原
2.Crigler-Najiar综合症 肝细胞缺乏葡萄糖醛酸 转移酶，致非结合胆红素不能形成结合胆红素
31
3.Dubin-Johnson综合症 肝细胞及毛细胆管对结 合胆红素及某些阴离子排泄发生障碍
20
特点
血液 总胆红素 非结合胆红素 结合胆红素
尿液 尿胆红素 尿胆原
粪便 粪胆原
各种肝病
非结合胆红素
结合胆红素
胆素原
尿胆原 尿胆红素
粪胆原
21
1.皮肤、粘膜浅黄至深黄，疲乏、食欲 减退
2.严重者可有出血倾向
22
1.血中结合与非结合胆红素均增加 2.尿中结合胆红素定性试验阳性 3.尿胆原 增高（肝功能障碍）
减少（肝内胆汁淤积） 4.不同程度的肝功能损害
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肝内性 1.肝内阻塞性胆汁淤积 见于肝内泥沙样
结石、癌栓、寄生虫病 2.肝内胆汁淤积 见于毛细胆管型病毒性
肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化 、妊娠期复发性黄疸等
24
肝外性 可由胆总管的狭窄、结石、炎症水肿、蛔虫及
肿瘤等阻塞所引起
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1.胆道阻塞 阻塞上方的压力升高、胆管扩张 小胆管与毛细胆管破裂 胆红素反流入血中
各种使肝细胞广泛损害的疾病均可发生
➢ 病毒肝炎 ➢ 肝硬化 ➢ 钩端螺旋体病 ➢ 败血症 ➢ 中毒性肝炎等
19
1.损伤的肝细胞 肝细胞对胆红素的摄取、结合 和排泄功能降低 血中的非结合胆红素增加
2.未受损的肝细胞 非结合胆红素转变为结合胆 红素 经已损害或坏死的肝细胞反流入血中 3.结合胆红素 经毛细胆管从胆道排泄 胆栓形 成使胆汁排泄受阻而反流进入血中
16
3.无胆红素； 4.血中网织红细胞增多； 5.骨髓幼稚红细胞大量增多，周围血出现有核红
细胞； 6.血红蛋白尿或尿潜血阳性 7.含铁血黄素尿
17
8.红细胞渗透脆性增加（遗传性球形红细胞增多 症）
9.抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性（自身 免疫性溶血性贫血）
10.酸溶血试验阳性（PNH）
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1
概要
➢ 定义：高胆红素血症的临床表现； ➢ 正常：总胆红素1.7～17.1umol/L,直接胆红素
0-3.4umol/l，间接胆红素0-13.7umol/l； ➢ 出现（粘膜【软愕粘膜、舌系带】-巩膜-皮肤-
体液、组织）消退； ➢ 隐性（或亚临床）：无肉眼黄疸<34umol/L； ➢ 假性黄疸：血中浓度不高而皮肤\巩膜黄染。
8
两种胆红素的比较
非结合胆红素UCB Unconjugated Bilirubin
结合胆红素CB Conjugated Bilirubin脂溶性，不溶于水，不能 Nhomakorabea尿中排出
水溶性，可从尿中排出
血中与白蛋白结合而运输
肝中与葡萄糖醛酸结合
不易与重氮试剂反应
易与重氮试剂反应
9
黄疸的分类
1.溶血性黄疸（肝前性黄疸） 2.肝细胞性黄疸（肝性黄疸） 3.胆汁淤积性黄疸（肝后性黄疸、阻塞性黄疸） 4.先天性非溶血性黄疸
2
胆红素的来源
➢ 每日生成胆红素约200~250mg
➢ 80%~90%：衰老红细胞在单核巨噬细胞系统
➢
被破坏而来
➢ 10%~20%：旁路胆红素：骨髓内血红蛋白前质、 过氧化氢酶、过氧化物酶、 细胞色素、肌红蛋白
3
衰老红细胞
单核巨噬细胞系统分解
血红素 加氧酶
胆绿素 还原酶
血红蛋白(血红素)
胆绿素
胆红素 bilirubin
14
1.黄疸为轻度，呈浅柠檬色 2.急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐并有
不同程度的贫血貌和血红蛋白尿（尿呈酱油色 或浓茶色） 3.严重者可有急性肾功能衰竭 4. 贫血、脾肿大（慢性溶血性贫血）
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1.血清总胆红素增加，以非结合胆红素为主，结 合胆红素基本正常
2.尿胆原增加，粪胆素随之增加 血中非结合胆 红素增加 结合胆红素代偿性增加 粪色加 深 肠内的尿胆原增加 重吸收至肝内者也 增加 血中尿胆原↑，肾排出，尿中尿胆原↑
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1.血清结合胆红素增加 2.尿胆红素试验阳性 3.尿胆原及粪胆素 减少（不完全阻塞时）
缺如（完全阻塞时） 4.血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高
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1.系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄由缺 陷所致
2.临床上少见
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1.Gilbert综合症 肝细胞摄取非结合胆红素功能障 碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足
粪胆原
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RBC分解生成： ①非结合胆红素通过Alb道送至肝 ②通过葡萄糖醛酸转移酶非结合胆红素变成结合性胆红素 ③结合胆红素排泌成胆汁 ④结合胆红素在肠道转化成粪便色素 ⑤结合胆红素溢出到血浆并从肾脏排出 ⑥重吸收的尿胆元进入肝肠循环 ⑦尿胆元从肾脏排出
黄疸原因： A 溶血 B 肝摄取衰竭 C 葡萄糖醛酸转移酶活性受损 （如Criler-Najjar综合征） D 胆红素排泌受损（如药物所致淤胆、肝硬化） E 肝外阻塞