DPMARS+PE治疗肝衰竭ppt课件
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人工肝治疗的进展医学PPT
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5
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6
1956年， Sorrention证实新鲜肝脏匀浆的解毒能力， 首次提出了“人工肝”的概念。
1958年，Kimoto首次应用人工肝抢救了一例肝硬 化性肝昏迷病人。
70年代，血液净化技术推动了非生物人工肝的发 展
80年代，采用培养肝细胞为材料的生物人工肝 （bioartificial liver）的出现，再次掀起了该领域 的研究热潮，并取得了较大进展。
人工肝治疗进展
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1
概念
人工肝支持系统是借助体外机械、化学或 生物性装置，暂时部分替代肝脏功能，从 而协助治疗肝功能不全、肝衰竭或相关疾 病的方法。
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2
目前的人工肝脏多数只能取代肝脏的部分 功能，因此又被称为人工肝支持系统 （artificial liver support system, ALSS）
➢6、电解质紊乱
➢低钙血症：常见 ➢低钾血症 ➢高钾血症：破膜、溶血
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48
➢7、溶血
➢透析液配方不当：渗透压过低 ➢膜损伤：滤膜、血泵、管道 ➢异型输血：血红蛋白尿、血压下降
编辑版ppt
49
➢8、空气栓塞
➢ 临床表现：
少量空气缓慢进入血液时可溶解入血或 由肺呼出，不产生任何症状。
一次进入5毫升以上的空气：头昏、心率 加快；刺激性咳嗽、呼吸困难；恐惧感， 心前区不适；严重时可出现抽搐、意识 不清，甚至心跳骤停。
SMW-S
MMW-S
PB-S
Sorbent
Blood or Plasma
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2299
离子树脂灌流
➢离子树脂具有特异性吸附作用 ➢吸附胆红素 - 高胆红素血症
非生物型人工肝治疗肝衰竭指南ppt课件
内科学（传染病）国家重点学科 传染病诊治国家重点实验室
致肝衰竭药物及比例
中药 抗结核药 甲状腺药 抗生素 免疫抑制剂 感冒药 解热镇痛药 非甾体药 抗真菌药 心血管药 镇静药
5% 7%
5%
4%2%2%2%2% 2% 47%
22%
重型肝炎患者病情危重
极度乏力，消化道症状，腹胀或腹水； 黄疸进行性加深（TB＞171umol/L或每天 上升17umol/L）； 明显出血倾向，PTA＜40%； 肝性脑病和/或肝脏进行性缩小。
胆汁的合成与分泌
肝胆汁分泌（脂类消化） 胆囊汁排泄（毒物排泄） IgA分泌
李兰娟.人工肝脏.第二版.杭州：浙江大学出版社.2012
肝功能衰竭
蛋白质合成障碍
胆红素代谢障碍
肝功能衰竭
多浆膜腔积液 双下肢水肿
黄疸
凝血物质合成障碍
氨、内毒素解毒障碍
消化道出血 皮肤瘀斑瘀点
Copyright © 2013-06. All Rights Reserved
混合型人工肝和干细胞、 肝移植等治疗新方法研究
病因治疗
人工肝个体化 治疗新方案研究
人工肝支持系统的分型
分型
I型（非生物型）
技术
血浆置换(PE)、血浆吸附(PA)、血 血液透析滤过（ CHDF）、血液透析吸附(HDA)、 血浆滤过透析（PDF）
见
代谢异常
少见或罕见
- 肝豆状核变性, 糖代谢缺陷 缺血, 缺氧 - 休克, 充血性心衰 自身免疫性肝损害 肝移植, 部分肝切除, 肝脏肿瘤
- 酒精, 四氯化碳, 毒蕈等
细菌及寄生虫 - 严重细菌感染, 血吸虫等 中国 乙型病毒性肝炎为主
先天性胆道闭锁
其他 创伤, 热射病, 妊娠急性脂肪肝 欧美 药物 、酒精性为主
肝衰竭诊疗指南PPT课件
（3）有出血倾向，40%<PTA≤50%（或1.5＜ INR≤16）。
肝衰竭的原因
肝衰竭的病生理机制
宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
需要注意的问题
考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高， 故对于出现以下肝衰竭前期临床特征的患者，须 引起高度的重视，进行积极处理：
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严 重消化道症状；
（2）黄疸升高（TBIL≥51μmol/L，但 ≤171μmol/L），且每日上升≥17.1μmol/L；
2.中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水、感染； （2） 出血倾向明显（出血点或淤斑），20%<PTA≤30%，（或1.9＜ INR≤2.6）
3.晚期 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位 淤斑等），PTA≤20%，（或INR≥2.6），并出现以下四条之一者：肝肾综 合征、上消化道大出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病。
You Know, The More Powerful You Will Be
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
肝衰竭的原因
肝衰竭的病生理机制
宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
需要注意的问题
考虑到一旦发生肝衰竭治疗极其困难，病死率高， 故对于出现以下肝衰竭前期临床特征的患者，须 引起高度的重视，进行积极处理：
（1）极度乏力，并有明显厌食、呕吐和腹胀等严 重消化道症状；
（2）黄疸升高（TBIL≥51μmol/L，但 ≤171μmol/L），且每日上升≥17.1μmol/L；
2.中期 在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： （1）出现Ⅱ度以下肝性脑病和（或）明显腹水、感染； （2） 出血倾向明显（出血点或淤斑），20%<PTA≤30%，（或1.9＜ INR≤2.6）
3.晚期 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，有严重出血倾向（注射部位 淤斑等），PTA≤20%，（或INR≥2.6），并出现以下四条之一者：肝肾综 合征、上消化道大出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病。
You Know, The More Powerful You Will Be
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
DPMAS等新模式人工肝临床应用(课堂PPT)
➢ 不能改善血流动力学, 反 使其恶化
➢ PE - 不能有效清除水 溶性毒素
➢ 不能防治脑水肿, 肝肾综 合征
➢ 短时体外循环, 清除 MMS 总量不足
➢ PE - 失衡综合症
➢ 引起渗透性脑水肿
➢ 蛋白质 ➢ 凝血因子
——北京地坛医院ICU郭利民
➢ 促肝细胞生长因子, 调理
素
6
血浆置换量效时间函数
47
谢谢!
48
42.1±11.2 57.3±10.9 57.2±10.0 13.4(2.8,19.2) 21.1(5.1,27.7) 10.7(5.7,23.3)
下降幅度（%） DPMAS+PE
44.1(17.6,60.9) 50.4±19.3 59.6±5.4 55.6±7.3
18.9(11.0,26.7) 17.7(12.4,36.8) -2.0(-19.3,0.5)
等量PE联合双重血浆吸附治疗（PE+DPMAS） 置换量2500ml，补充液：2000ml新鲜冰冻血浆+4%人血白蛋白格林液500ml。
42
就近期疗效而言，单纯 PE 组 4 周好转率为 55.6%，12 周生存率为 55.6%，低置换量 PE 联合 DPMAS治疗 4 周好转率为 83.7%，12 周生存率为 83.7%，与 PE 组差异均有统计学意义（P < 0.05）。
4000
3500 3000
置换血浆总量 y = V ×x
2500
2000
1500
1000 500
实际置换血浆量 y = V + Vax (0 ﹤ a﹤ 1)
0
1 2 203 404 60 5 80 6100 7120 1840 1690 18100200
➢ PE - 不能有效清除水 溶性毒素
➢ 不能防治脑水肿, 肝肾综 合征
➢ 短时体外循环, 清除 MMS 总量不足
➢ PE - 失衡综合症
➢ 引起渗透性脑水肿
➢ 蛋白质 ➢ 凝血因子
——北京地坛医院ICU郭利民
➢ 促肝细胞生长因子, 调理
素
6
血浆置换量效时间函数
47
谢谢!
48
42.1±11.2 57.3±10.9 57.2±10.0 13.4(2.8,19.2) 21.1(5.1,27.7) 10.7(5.7,23.3)
下降幅度（%） DPMAS+PE
44.1(17.6,60.9) 50.4±19.3 59.6±5.4 55.6±7.3
18.9(11.0,26.7) 17.7(12.4,36.8) -2.0(-19.3,0.5)
等量PE联合双重血浆吸附治疗（PE+DPMAS） 置换量2500ml，补充液：2000ml新鲜冰冻血浆+4%人血白蛋白格林液500ml。
42
就近期疗效而言，单纯 PE 组 4 周好转率为 55.6%，12 周生存率为 55.6%，低置换量 PE 联合 DPMAS治疗 4 周好转率为 83.7%，12 周生存率为 83.7%，与 PE 组差异均有统计学意义（P < 0.05）。
4000
3500 3000
置换血浆总量 y = V ×x
2500
2000
1500
1000 500
实际置换血浆量 y = V + Vax (0 ﹤ a﹤ 1)
0
1 2 203 404 60 5 80 6100 7120 1840 1690 18100200
肝衰竭最新诊治指南演稿PPT课件
患者A
因急性肝衰竭入院，经过及时的药物治疗和人工 肝支持，成功恢复肝功能。
患者B
慢性肝衰竭患者，经过肝移植手术和术后精心护 理，目前生活质量良好。
患者C
早期发现肝衰竭，通过改变生活方式和饮食调整， 成功逆转病情。
典型病例分析
病例一
01
患者D，因长期饮酒导致肝衰竭，经过药物治疗和戒酒后病情逐
渐好转。
改善生活方式
患者应保持良好的生活习惯，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，以降低病情恶化的风险。
心理支持
肝衰竭患者可能面临较大的心理压力，家属和医护人员应给予充分 的心理支持，帮助患者树立信心，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
肝移植
对于无法通过药物治疗和 人工肝治疗缓解病情的患 者，可以考虑进行肝移植 手术。
最新研究成果与进展
新药研发
近年来，针对肝衰竭的药物治疗研究 取得了新的进展，一些新药已经进入 临床试验阶段，为患者提供了新的治 疗选择。
人工肝技术的改进
肝衰竭的预防
针对肝衰竭的预防，研究者们也在积 极探索新的方法和技术，如疫苗接种、 早期筛查和干预等，以期降低肝衰竭 的发生率。
新型治疗策略
针对现有治疗手段的局限性，未来将探索新型治疗策略，如细胞治 疗、免疫调节等，以改善患者预后。
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗将成为肝衰竭诊治的重要方向，针 对不同患者的基因、环境等因素制定个性化的治疗方案。
对患者的建议与期望
积极配合诊治
肝衰竭患者应积极配合医生进行诊治，遵循医嘱，按时服药，定 期复查。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭和慢加急性肝衰竭，不 同类型的肝衰竭病程和预后有所不同。
因急性肝衰竭入院，经过及时的药物治疗和人工 肝支持，成功恢复肝功能。
患者B
慢性肝衰竭患者，经过肝移植手术和术后精心护 理，目前生活质量良好。
患者C
早期发现肝衰竭，通过改变生活方式和饮食调整， 成功逆转病情。
典型病例分析
病例一
01
患者D，因长期饮酒导致肝衰竭，经过药物治疗和戒酒后病情逐
渐好转。
改善生活方式
患者应保持良好的生活习惯，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，以降低病情恶化的风险。
心理支持
肝衰竭患者可能面临较大的心理压力，家属和医护人员应给予充分 的心理支持，帮助患者树立信心，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
肝移植
对于无法通过药物治疗和 人工肝治疗缓解病情的患 者，可以考虑进行肝移植 手术。
最新研究成果与进展
新药研发
近年来，针对肝衰竭的药物治疗研究 取得了新的进展，一些新药已经进入 临床试验阶段，为患者提供了新的治 疗选择。
人工肝技术的改进
肝衰竭的预防
针对肝衰竭的预防，研究者们也在积 极探索新的方法和技术，如疫苗接种、 早期筛查和干预等，以期降低肝衰竭 的发生率。
新型治疗策略
针对现有治疗手段的局限性，未来将探索新型治疗策略，如细胞治 疗、免疫调节等，以改善患者预后。
个体化治疗
随着精准医学的发展，个体化治疗将成为肝衰竭诊治的重要方向，针 对不同患者的基因、环境等因素制定个性化的治疗方案。
对患者的建议与期望
积极配合诊治
肝衰竭患者应积极配合医生进行诊治，遵循医嘱，按时服药，定 期复查。
分类
肝衰竭可分为急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭和慢加急性肝衰竭，不 同类型的肝衰竭病程和预后有所不同。
DPMAS的基本知识ppt课件
.
依据“峰值浓度假说”， CRRT通过“削峰”作用，达
到MOST
. Ronco C, et al, The Rationale for Extracorporeal Therapies in Sepsis. Advances in Sepsis. 2004; 4: 2-10
4.肝衰竭是如何发生的？
内毒素和其结合蛋白形成复合物与巨噬细胞表面的受体结合，激活 巨噬细胞释放各种肝损伤因子和细胞因子。
内毒素可诱导中性粒细胞向肝内聚集，并激活中性粒细胞，促使其 黏附于血管内皮细胞，加重肝脏的炎症反应。
内毒素可上调共刺激因子CD80与CD86在肝细胞表面表达，参与 导致大块肝细胞坏死的炎症过程。
内毒素作用于肝窦内皮细胞及微血管，激活内凝系统，引起肝微循 环障碍，导致缺血、缺氧性肝损伤，并可致大量自由基形成，造成 肝损伤进一步加重。
多脏器功能支持 体内较重代谢紊乱
只要有尿，就不做血液净化的治疗理念已经成为历史 体现了MODS治疗策略上消极到积极与主动
.
影响CBP MOST效能的主要因素
在进行CBP的同时，是否进行了有效的病因治疗
这是决定患者存亡的关键因素
CBP模式及相关参数的选择是否得当 CBP开始的时间：由什么决定？ CBP治疗的剂量：常规剂量，脓毒症剂量？ CBP模式的选择：单一，脉冲，还是杂合？ 滤器膜的性质：高通量，高吸附，还是选择性吸 附？ 置换液与抗凝剂的选择
.
血球
血脂
大 分
免疫球蛋白
子 免疫复合物
白蛋白
内毒素
细胞因子
炎性介质
中 分
化学药物
子 胆红素
维生素
小 尿素氮
分 子
肌酐
糖
依据“峰值浓度假说”， CRRT通过“削峰”作用，达
到MOST
. Ronco C, et al, The Rationale for Extracorporeal Therapies in Sepsis. Advances in Sepsis. 2004; 4: 2-10
4.肝衰竭是如何发生的？
内毒素和其结合蛋白形成复合物与巨噬细胞表面的受体结合，激活 巨噬细胞释放各种肝损伤因子和细胞因子。
内毒素可诱导中性粒细胞向肝内聚集，并激活中性粒细胞，促使其 黏附于血管内皮细胞，加重肝脏的炎症反应。
内毒素可上调共刺激因子CD80与CD86在肝细胞表面表达，参与 导致大块肝细胞坏死的炎症过程。
内毒素作用于肝窦内皮细胞及微血管，激活内凝系统，引起肝微循 环障碍，导致缺血、缺氧性肝损伤，并可致大量自由基形成，造成 肝损伤进一步加重。
多脏器功能支持 体内较重代谢紊乱
只要有尿，就不做血液净化的治疗理念已经成为历史 体现了MODS治疗策略上消极到积极与主动
.
影响CBP MOST效能的主要因素
在进行CBP的同时，是否进行了有效的病因治疗
这是决定患者存亡的关键因素
CBP模式及相关参数的选择是否得当 CBP开始的时间：由什么决定？ CBP治疗的剂量：常规剂量，脓毒症剂量？ CBP模式的选择：单一，脉冲，还是杂合？ 滤器膜的性质：高通量，高吸附，还是选择性吸 附？ 置换液与抗凝剂的选择
.
血球
血脂
大 分
免疫球蛋白
子 免疫复合物
白蛋白
内毒素
细胞因子
炎性介质
中 分
化学药物
子 胆红素
维生素
小 尿素氮
分 子
肌酐
糖
DPMAS等新模式人工肝临床应用PPT课件
[5]孙文锦. 血浆置换对慢性乙型肝炎肝衰竭患者血清细胞因子及内毒素的影响[J]. 实用肝脏病杂志, 2010, 6. [6]李娟等. 老年危重症患者血浆D-乳酸及内毒素的检测及临床意义[J]. 胃肠病学和肝病学杂志, 2014, 23.
健帆BS330内毒素吸附
100
实验条件：
90
80
70
53%
60
• 价格昂贵 • 以白蛋白为媒介，效率
较低
国产人工肝系统 连续白蛋白净化系统CAPS
连续蛋白透析吸附治疗(CAPS)
CAPS 治疗
DPMAS：本质是血浆灌流吸附
中性大孔树 相脂对（广广谱谱性吸 吸附附剂），具 有大孔结构 和极大表面 积，依靠范 德华作用力 及骨架分子
离子交换树 脂素针吸（的对附特特胆）异异红性
素
PE模式治疗重肝的不足
➢ PE - 间断性体外循环
➢ 不能改善血流动力学, 反 使其恶化
➢ PE - 不能有效清除水 溶性毒素
➢ 不能防治脑水肿, 肝肾综 合征
➢ 短时体外循环, 清除 MMS 总量不足
➢ PE - 失衡综合症
➢ 引起渗透性脑水肿
——北京地坛医院ICU郭利民
血浆置换量效时间函数
4000
性吸附剂 ，依靠静 电作用力 及亲脂结 合性特异
HA330-Ⅱ树脂血液灌流器吸附原理
肝性脑病、高胆红 素血症，药物毒物 引起的肝损伤。
镇静催眠类、植物毒素（毒蕈）、 动物毒素（蛇毒、鱼胆）、重金属
TNF-a、IL-1、IL-6等
酚类、硫醇、芳香族氨基酸、 假性神经递质，胆红素、胆汁酸等
柱 体
分子
红细胞
季氨盐基团呈正电性
静 电 结 合
健帆BS330内毒素吸附
100
实验条件：
90
80
70
53%
60
• 价格昂贵 • 以白蛋白为媒介，效率
较低
国产人工肝系统 连续白蛋白净化系统CAPS
连续蛋白透析吸附治疗(CAPS)
CAPS 治疗
DPMAS：本质是血浆灌流吸附
中性大孔树 相脂对（广广谱谱性吸 吸附附剂），具 有大孔结构 和极大表面 积，依靠范 德华作用力 及骨架分子
离子交换树 脂素针吸（的对附特特胆）异异红性
素
PE模式治疗重肝的不足
➢ PE - 间断性体外循环
➢ 不能改善血流动力学, 反 使其恶化
➢ PE - 不能有效清除水 溶性毒素
➢ 不能防治脑水肿, 肝肾综 合征
➢ 短时体外循环, 清除 MMS 总量不足
➢ PE - 失衡综合症
➢ 引起渗透性脑水肿
——北京地坛医院ICU郭利民
血浆置换量效时间函数
4000
性吸附剂 ，依靠静 电作用力 及亲脂结 合性特异
HA330-Ⅱ树脂血液灌流器吸附原理
肝性脑病、高胆红 素血症，药物毒物 引起的肝损伤。
镇静催眠类、植物毒素（毒蕈）、 动物毒素（蛇毒、鱼胆）、重金属
TNF-a、IL-1、IL-6等
酚类、硫醇、芳香族氨基酸、 假性神经递质，胆红素、胆汁酸等
柱 体
分子
红细胞
季氨盐基团呈正电性
静 电 结 合
2024版肝功能衰竭ppt课件
MRI检查
对于肝脏病变的分辨率更 高，有助于早期发现病变 及鉴别诊断。
其他辅助诊断技术
肝活检
通过穿刺或手术获取肝脏 组织进行病理学检查，是 确诊肝功能衰竭的金标准。
免疫学检查
检测自身免疫性肝病相关 抗体，如抗核抗体、抗线 粒体抗体等，有助于诊断 自身免疫性肝病。
遗传学检查
针对某些遗传性肝病，如 肝豆状核变性等，可进行 相关基因突变的检测。
ERA
定义与发病原因
定义
肝功能衰竭是指由多种原因引起的肝脏功能严重损害，导致肝 脏合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿， 出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的 一组临床症候群。
发病原因
包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或 毒物损伤、自身免疫性疾病、代谢性疾病、缺血性损伤等。
率。
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整，降低患者 血氨浓度，减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病，去除导致肝性脑 病的诱因，如消化道出血、感染等。
纠正氨基酸代谢紊乱
给予患者支链氨基酸等营养支持，纠 正氨基酸代谢紊乱，改善肝性脑病症 状。
其他常见并发症应对策略
01
02
03
04
肝肾综合征
积极改善肾功能，避免使用肾 毒性药物，必要时进行血液透
析等治疗。
肝肺综合征
给予患者氧疗、机械通气等呼 吸支持，同时积极治疗原发肝
病。
凝血功能障碍
补充凝血因子、维生素K等， 改善凝血功能，预防出血倾向。
电解质紊乱
定期监测电解质水平，及时纠 正电解质紊乱，如低钾血症、
高钠血症等。
肝衰竭临床指南PPT课件
25
脑水肿
（1）高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果 糖，肝肾综合征患者慎用； （2）襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性 脱水剂交替使用； （3）人工肝支持治疗。
26
肝肾综合征
（1）大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入； （2）限制液体入量，控制在尿量+500~700 ml/24 h； （3）肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容加特利加压素 （terlipressin）等药物； （4）液体负荷试验：对于疑有肾前性少尿的患者，应 行快速补液试验，即在30 min内输入500-1,000 ml晶 体液或300-500 ml胶体，同时根据患者反应性（血压 升高和尿量增加）和耐受性（血管内容量负荷过多） 来决定是否再次给予快速补液试验。 （5）人工肝支持治疗。
35
肝脏移植
肝移植是目前治疗晚期肝衰竭最有 效的治疗手段。
（一）适应证 （二）禁忌证 （三）移植肝再感染肝炎病毒的预防和
治疗。
36
适应证
1．各种原因所致的中晚期肝衰竭； 2．各种类型的终末期肝硬化； 3．原发性肝脏恶性肿瘤（未发生肝外转移）； 4．难以切除的肝脏良性肿瘤； 5．常规方法难以治愈的先天性肝胆系疾病及
10
肝衰竭的中期
在肝衰竭早期表现基础上，病情进一 步发展，出现以下两条之一者： 1．出现Ⅱ级或以下肝性脑病，和（或）明 显腹水； 2．出血倾向明显，且20％≤PTA<中期表现基础上，病情进一步 加重，出现以下三条之一者：
1．有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消 化道大出血、严重感染和难以纠正的水电解质 紊乱等； 2．出现Ⅲ级或以上肝性脑病； 3．有严重出血倾向，PTA<20％。
27
感染
（1）肝衰竭患者容易合并感染的常见原因是机体免 疫功能低下和肠道微生态失衡等； （2）肝衰竭患者常见感染包括原发性腹膜炎、肺部感 染和败血症等； （3）感染的常见病原体为大肠杆菌、其他革兰阴性杆 菌、葡萄球菌、肺炎球菌、厌氧菌等细菌以及白色念 珠菌等真菌； （4）一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用强效 抗生素或联合用药，同时加服微生态调节剂，及时进 行病原体检测及药敏试验，并根据药敏结果调整用药。
脑水肿
（1）高渗性脱水剂，如20%甘露醇或甘油果 糖，肝肾综合征患者慎用； （2）襻利尿剂，一般选用呋塞米，可与渗透性 脱水剂交替使用； （3）人工肝支持治疗。
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肝肾综合征
（1）大剂量襻利尿剂冲击，可用呋塞米持续泵入； （2）限制液体入量，控制在尿量+500~700 ml/24 h； （3）肾灌注压不足者可应用白蛋白扩容加特利加压素 （terlipressin）等药物； （4）液体负荷试验：对于疑有肾前性少尿的患者，应 行快速补液试验，即在30 min内输入500-1,000 ml晶 体液或300-500 ml胶体，同时根据患者反应性（血压 升高和尿量增加）和耐受性（血管内容量负荷过多） 来决定是否再次给予快速补液试验。 （5）人工肝支持治疗。
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肝脏移植
肝移植是目前治疗晚期肝衰竭最有 效的治疗手段。
（一）适应证 （二）禁忌证 （三）移植肝再感染肝炎病毒的预防和
治疗。
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适应证
1．各种原因所致的中晚期肝衰竭； 2．各种类型的终末期肝硬化； 3．原发性肝脏恶性肿瘤（未发生肝外转移）； 4．难以切除的肝脏良性肿瘤； 5．常规方法难以治愈的先天性肝胆系疾病及
10
肝衰竭的中期
在肝衰竭早期表现基础上，病情进一 步发展，出现以下两条之一者： 1．出现Ⅱ级或以下肝性脑病，和（或）明 显腹水； 2．出血倾向明显，且20％≤PTA<中期表现基础上，病情进一步 加重，出现以下三条之一者：
1．有难治性并发症，例如肝肾综合征、上消 化道大出血、严重感染和难以纠正的水电解质 紊乱等； 2．出现Ⅲ级或以上肝性脑病； 3．有严重出血倾向，PTA<20％。
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感染
（1）肝衰竭患者容易合并感染的常见原因是机体免 疫功能低下和肠道微生态失衡等； （2）肝衰竭患者常见感染包括原发性腹膜炎、肺部感 染和败血症等； （3）感染的常见病原体为大肠杆菌、其他革兰阴性杆 菌、葡萄球菌、肺炎球菌、厌氧菌等细菌以及白色念 珠菌等真菌； （4）一旦出现感染，应首先根据经验用药，选用强效 抗生素或联合用药，同时加服微生态调节剂，及时进 行病原体检测及药敏试验，并根据药敏结果调整用药。
肝衰竭诊疗指南PPT课件
流行病学
• 我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，这也是我国最常见的肝脏疾病死 亡原因，临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质 (如乙醇、化学制剂等)导致的肝衰竭。 • HBV相关肝衰竭病情严重、并发症多、治疗困难、病死率高。发病人 群以男性居多，女性较少，年龄则以青壮年为主，且呈上升趋势。
肝衰竭分期
中期：
在肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：
出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明显腹水、感染；
出血倾向明显，20％<PTA≤30％(或1.9<INR≤2.6)。
分类和诊断
亚急性肝衰竭：起病较急，2～26周出现以下表现者：
• 极度乏力，有明显的消化道症状；
• 黄疸迅速加深，血清总胆红素(TBil)大于正常值上限10倍或每日上升
≥17.1umol/L； • 伴或不伴有肝性脑病；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)并排除其他原因者。
分类和诊断
定义
• 肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、 排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血
功能障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床 症候群。
病因
• 在我国，引起肝衰竭的首要病因是肝炎病毒（乙肝病毒为主），其次
是药物及肝毒性物质（如酒精、化学制剂等）。 • 在欧美国家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因；酒精性肝
• 腹水； • 伴或不伴有肝性脑病。
分类和诊断
慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退和失代偿：
• 血清总胆红素(TBil)明显升高；
• 白蛋白明显降低；
• 出血倾向明显，PTA≤40％(或INR≥1.5)，并排除其他原因者； • 有腹水或门静脉高压等表现； • 伴或不伴肝性脑病。
DPMARS+PE治疗肝衰竭PPT课件
2.白蛋白
3.激素 泼尼松30mg qd
MELD 26分
8
病例分享
1月28日 第1次人工肝治疗 模式：DPMARS+PE（双重血浆吸附+血浆置换） 置换血浆：2000ml 治疗时间：4.5h（180m+90m） 治疗后患者自觉食欲好转，乏力减轻
9
病例分享
2月3日 第2次人工肝治疗 模式：DPMARS+PE（双重血浆吸附+血浆置换） 置换血浆：2000ml 治疗时间：4.5h（180分钟+90分钟） 治疗后患者自觉食欲好转，乏力减轻
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பைடு நூலகம்
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4018
PTA% INR 2675 47 54 1.53 61 1.41 63 1.39 61 1.41 60 1.43 53 1.55 50 1.58 65 1.34
70 1.28
12
病例分享
1.26~3.25
推荐：先行DPMARS 再行PE
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THANKS
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45.28895%.6
2-3
2月3日
3364.38.30% 33195.863% 7201.38%
20.21208%.2
DPMARS+PE
1k2月2-1100日 4153.08.98%
33670 .81%
1535..088%
25.25811%.9
2月10日 287
223.9 63.1
肝衰竭课件演示课件
分类
根据病程可分为急性肝衰竭、亚急性 肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰 竭；根据病因可分为病毒性肝炎、药 物性肝损伤、酒精性肝病等。
发病原因及危险因素
发病原因
常见的病因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒）、药物损伤、酒精 中毒、自身免疫性肝病等。
危险因素
包括年龄、性别、遗传因素、环境因素等。例如，年龄越大，肝衰竭的发病率越 高；男性比女性更容易发生肝衰竭；遗传因素在肝衰竭的发生中也起到一定作用 ；环境因素如长期接触化学物质、放射线等也可能导致肝衰竭。
肝细胞坏死
肝衰竭时，肝细胞大量坏 死，导致肝脏功能严重受 损。
肝性脑病
肝衰竭时，由于肝脏解毒 功能减退，体内氨等有害 物质积累，可能导致肝性 脑病的发生。
肝衰竭对其他器官影响
肾脏损伤
肝衰竭时，由于肝脏解毒功能减 退，体内有害物质可能对肾脏造
成损伤。
心脏损伤
肝衰竭时，体内有害物质可能对心 脏造成损伤，导致心脏功能减退。
肝衰竭课件演示课件
汇报人： 202X-12-22
目 录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭病理生理机制 • 肝衰竭诊断与鉴别诊断 • 肝衰竭治疗原则与方法 • 肝衰竭预防措施与健康管理建议
01
肝衰竭概述
定义与分类
定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损 害，导致其合成、解毒、排泄和生物 转化等功能发生障碍。
THANKS
感谢观看
免疫调节治疗
对于免疫功能紊乱患者 ，可选用免疫调节剂，
如胸腺肽等。
并发症治疗
根据患者出现的并发症 ，如肝性脑病、上消化 道出血等，进行针对性
治疗。
手术治疗适应症与禁忌症
适应症
对于部分肝衰竭患者，如肝内胆管结 石、肝内胆管狭窄等引起的肝衰竭， 可考虑手术治疗。
根据病程可分为急性肝衰竭、亚急性 肝衰竭、慢加急性肝衰竭和慢性肝衰 竭；根据病因可分为病毒性肝炎、药 物性肝损伤、酒精性肝病等。
发病原因及危险因素
发病原因
常见的病因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒）、药物损伤、酒精 中毒、自身免疫性肝病等。
危险因素
包括年龄、性别、遗传因素、环境因素等。例如，年龄越大，肝衰竭的发病率越 高；男性比女性更容易发生肝衰竭；遗传因素在肝衰竭的发生中也起到一定作用 ；环境因素如长期接触化学物质、放射线等也可能导致肝衰竭。
肝细胞坏死
肝衰竭时，肝细胞大量坏 死，导致肝脏功能严重受 损。
肝性脑病
肝衰竭时，由于肝脏解毒 功能减退，体内氨等有害 物质积累，可能导致肝性 脑病的发生。
肝衰竭对其他器官影响
肾脏损伤
肝衰竭时，由于肝脏解毒功能减 退，体内有害物质可能对肾脏造
成损伤。
心脏损伤
肝衰竭时，体内有害物质可能对心 脏造成损伤，导致心脏功能减退。
肝衰竭课件演示课件
汇报人： 202X-12-22
目 录
• 肝衰竭概述 • 肝衰竭病理生理机制 • 肝衰竭诊断与鉴别诊断 • 肝衰竭治疗原则与方法 • 肝衰竭预防措施与健康管理建议
01
肝衰竭概述
定义与分类
定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损 害，导致其合成、解毒、排泄和生物 转化等功能发生障碍。
THANKS
感谢观看
免疫调节治疗
对于免疫功能紊乱患者 ，可选用免疫调节剂，
如胸腺肽等。
并发症治疗
根据患者出现的并发症 ，如肝性脑病、上消化 道出血等，进行针对性
治疗。
手术治疗适应症与禁忌症
适应症
对于部分肝衰竭患者，如肝内胆管结 石、肝内胆管狭窄等引起的肝衰竭， 可考虑手术治疗。
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2.白蛋白
3.激素 泼尼松30mg qd
MELD 26分
8
病例分享
1月28日 第1次人工肝治疗 模式：DPMARS+PE（双重血浆吸附+血浆置换） 置换血浆：2000ml 治疗时间：4.5h（180m+90m） 治疗后患者自觉食欲好转，乏力减轻
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病例分享
2月3日 第2次人工肝治疗 模式：DPMARS+PE（双重血浆吸附+血浆置换） 置换血浆：2000ml 治疗时间：4.5h（180分钟+90分钟） 治疗后患者自觉食欲好转，乏力减轻
我 济南院市消传化染科病院 2
2015 12.12~1.26
治疗：1.异甘草酸镁、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸鸟氨酸
2.白蛋白、血浆
2.比阿培南
3.激素
4.人工肝（PE）治疗3次(近2周）
住院1.5月，血胆红素先升至300多，又降至200多；
近3周前“感冒”1次，高热39℃1次，之后血胆红素进行性上升，最高600 多umol/L，加用人工肝治疗，近2周3次PE，胆红素反复600左右；
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PTA% INR 2675 47 54 1.53 61 1.41 63 1.39 61 1.41 60 1.43 53 1.55 50 1.58 65 1.34
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病例分享
1.26~3.25
45.28895%.6
2-3
2月3日
3364.38.30% 33195.863% 7201.38%
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DPMARS+PE
1k2月2-1100日 4153.08.98%
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1535..088%
25.25811%.9
2月10日 287
223.9 63.1
210
拔管
2月17日 304
双重血浆分子吸附系统(DPMAS)
Double plasma molecule absorb system
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双重血浆分子吸附系统(DPMAS)
中性大孔树脂（广谱吸附）
相对广谱性吸附剂，具有 大孔结构和极大表面积， 依靠范德华作用力及骨架 分子筛作用，吸附中大分 子毒素。（肝性脑病物质、 炎症介质等）
4.出凝血机制：PTA 47%,INR 1.65。
5.AFP:100 IU/ml。
6.病毒筛查：阴性。
7. 甲、戊肝抗体：阴性。
8.TORCH:阴性。
9.肝抗原抗体谱：阴性。
10.胃肠道肿瘤标志物:阴性。
11.肝脏三期强化CT：肝硬化、脾大、腹水。
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病例分享
辅助检查：甲功亢进，省立医院内分泌科会诊 诊断 ：1.慢加急性肝功能衰竭 2.甲状腺功能亢进
1月26日 514.7
499.5 15.2
394.5
DPMARS+PE 2k1月下2降8日幅641.2
548.8 92.4
436.7
度 1月28日
346T.6BIL
2D91B.I6L
I5B5IL
TBA236.3
DPMARS+PE
1-28
2k2月3日
59445.95% 54263..187%
4700..498%
辅助检查:
1.肝胆胰脾彩超：胆囊缩小，胆囊壁水肿，脾大。
2.血常规:RBC:3.67*10^12/L，Hgb:105g/L，N%:44.50%。
3.肝功：AIT:34IU/L，AST:60IU/L，r-GT:36IU/L，TBIL:258.2umol/L， DBIL:113.2umol/L，IBIL:145.0umol/L，ALB29g/l。
现病史：近半年前无明显诱因出现消瘦并多食、多汗症状，未在意，未行诊治。
4月前出现尿黄，眼黄，余（-），2015-12-07入消化科，给予保肝治疗5天后
自动出院。到济南市传染病院住院，经完善检查诊为“慢加急性肝衰竭、甲
亢”，给予内科综合治疗及人工肝治疗，病情反复，今返我院继续治疗。自发
病以来体重下降12Kg。
13
2 人工肝：DPMARS简介
14
人工肝治疗----概念
借助体 外机械、 理化或 生物反 应装置
血浆置换
血浆吸附
血液滤过 分子循环
吸附
清除：有害 物质
补充：蛋白 质和凝血因子
维持：内环 境稳定
暂时部分 替代
肝脏功能
肝细胞再 生肝功能
恢复
2009年非生物型人工肝支持 系统治疗肝衰竭指南
15
DPMAS治疗示意图
280.5 24.4
227.2
2月26日 196.9
141.4 55.5
147.8
3月8日 85.3
65.6 19.7
166.5
服碘治疗 3月17日 60.1
39.9 20.2
80.5
出院
3月25日 60
32.2 27.8
14.6
ALB g/L CHE
25
1.92
29
4748
31
4572
34
5337
家族史：父母体健，有1哥体健。
查体：全身皮肤、粘膜明显黄染，巩膜黄染，余（-）。 我院肝病科
3
1.26~
济南市传染病院 2
2015 12.12~1.26
我院消化科
1
2015 12.7~12.12
治疗经过
4
病例分享
诊断：黄疸查因 治疗：1.常规保肝、利胆治疗2.白蛋白、血浆
我院消化科
1
2015 12.7~12.12
1.25行人工肝治疗后血胆红素降至300多umol/L,26日出院。
6
病例分享
症状：轻度乏力，食欲略差 查体：神志清，精神可，消瘦，皮
肤巩膜明显黄染，余（-）
辅助检查：
诊断：
慢加亚急性肝衰竭 甲亢
1.26~
7
病例分享
治疗：1.内科综合治疗
异甘草酸镁、还原谷胱甘肽、腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸
双重血浆吸附联合血浆置换治疗 肝衰竭的临床观察
聊城市人民医院感染科 刘凤华
liaolfhua@
1
主要内容
1
病例分享
人工肝：DPMARS简介
2
333
DPMARS+PE治疗肝衰竭的 临床观察
2
1 病例分享
3
病例分享
王**，男，24岁，学生。 既往体健，不饮酒。
主诉：消瘦半年，尿黄、皮肤黄染4月于2016-1-26入院。
10
病例分享
2月10日 第3次人工肝治疗 模式：DPMARS+PE（双重血浆吸附+血浆置换） 置换血浆：1000ml 治疗时间：4h（180分钟+45分钟） 治疗后患者自觉食欲好转，乏力减轻
11
病例分享
模式
日期 TBILumol/LDBIL IBIL
TBA
12月8日 235.7
107
128.7 26.2