肺血栓栓塞症 (1)讲解

体征：
⑴呼吸系统体征：呼吸急促最常见，发绀，肺部 有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，合并肺不张 和胸腔积液时可出现相应的体症。 ⑵循环系统体征：心动过速；血压变化，严重时 可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动； 肺动脉瓣区第二心音亢进或分裂，三尖瓣区收缩期 杂音。 ⑶其他：可伴发热，多为低热。
如果其它无创性检查手段能够确诊PTE ,而且临床上拟
仅采取内科治疗时，则不必进行此项检查。
上叶1、3段
后回归支
中叶4、5段
右肺动脉外围分支 梗阻
下叶基底段， 截断状
右肺动脉上叶分支（呈杯口状，外围呈枯枝状）、下 叶基底干支完全梗阻，外围呈枯枝状。
(三)寻找PTE的成因和危险因素(求因)

对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有 DVT症 状，均应进行静脉超声、放射性核素或X线静脉 造影、CT静脉造 影、MRI静脉造影等检查，以 帮助明确是否存在DVT及栓子。 无论患者单独或同时存在PTE 与DVT，应针对该 例情况进行临床评估并安排相关检查以尽可能地 发现其危险因素，并据以采取相应的预防或治疗 措施。
直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全
是PTE 的确诊手段之一。
包围在不透光的血流之间(轨道征) ,或者呈完全充盈缺 损,远端血管不显影(敏感性为53 %～89 % ,特异性为78 %～100 %) 。
间接征象包括肺野楔形密度增高影,条带状的高密
度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减 少或消失等。 CT对亚段PTE 的诊断价值有限。
脉血栓栓塞症（VTE）。
流行病学

PTE和DVT已经构成了世界性的重要医疗保健问 题。其发病率较高，病死率亦较高。

西方国家DVT和PTE的年发病率分别约为1.0‰和
0.5‰。

我国目前尚无准确的流行病学资料。由于PTE的
发病过程较为隐匿，症状亦无特异性，确诊需特
殊的检查技术，使PTE的检出率偏低。

深静脉血栓的症状与体征:
要注意发现是否存在DVT,特别是下肢DVT。
⑴在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时,
⑵下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压
痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳 或肿胀加重。 ⑶约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状 和明显体征。
塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸 功能障碍为其主要临床和病理生理特征。

急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺
动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心
扩大，出现急性肺源性心脏病。

引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成
（DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程
在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静
肺血栓栓塞症的诊断 和治疗
概

念
肺栓塞(Pulmonary embolism,PE)是以各种栓子阻塞
肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合 征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、
空气栓塞等。

肺血栓栓塞症(Pulmonary thromboembolism,PTE)是PE
最常见的类型，为来自静脉系统或右心的血栓阻
血栓溶解快慢
临床表现

症状：多种多样，但均缺乏特异性。常见：
⑴不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为 PTE最多见的症状 ⑵胸痛 ⑶晕厥，可为PTE的唯一或首发症状 ⑷烦躁不安、惊恐甚至濒死感 ⑸咯血，常为小量咯血
⑹咳嗽、心悸
临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”，即同时 出现呼吸困难、胸痛及咯血。
1.大面积PTE：休克和低血压 病理生理标准：SBP＜90mmHg 或较平时下降≥40mmHg，
持续时间＞15min。
须排除其它致血压下降原因；
解剖学标准：
血栓阻塞≥2个肺叶
或≥7个肺段
2.

非大面积PTE：
不符合以上大面积PTE标准的PTE。
此型患者中,一部分人的超声心动图表现有右心
室运动功能减弱或临床上出现有心功能不全表现， 归为次大面积PTE亚型。 超声心动图标准: 右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6 出现右心衰竭表现： 颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压↑等
危险因素

原发性：由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白
C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反复 静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。

继发性：指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病 理和病理生理改变。包括骨折、创伤、手术、恶 性肿瘤和口服避孕药等。

年龄可作为独立的危险因素。
病理和病理生理


肺栓塞临床可能性測评表（PTP）
肺栓塞临床可能性 (低度<2.0; 中度 2.0-6.0; 高度>6.0) 深静脉血栓的临床症状和体 征 分值 病人得分
3.0
不能以其他疾病解释 (:Alternative diagnosis less likely than PE)
心率>100
3.0
1.5
四周内有制动或外科手术史
注状态。

对肺及呼吸功能的影响

V/Q比例失调，肺泡死腔增加 支气管痉挛，肺表面活性物质减少，肺不张/出 血性肺不张 肺梗死



胸腔积液
肺内右向左分流 氧合功能障碍 通气过度或通气不足
影响病情的因素

栓子的大小和数量 多个栓子的递次栓塞间隔 是否存在其他心肺疾病
个体反应差异

临床征象与诊断小结

疑诊PTE者，注意其DVT的症状、体征

患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛
——注意测量双侧大小腿周径

浅静脉扩张 皮肤色素沉着 行走后患肢易疲劳或肿胀加重

动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D - 二聚体：——排除价值 核素肺通气/灌注扫描 螺旋/电子束CTPA 确诊方法 磁共振成像（MRPA） 肺动脉造影（PAA）
治
疗
急性PTE的治疗

一般处理:
监测，绝对卧床，通便，对症，抗感染

呼吸循环支持治疗:
1.经鼻导管吸氧
2.呼吸支持：无创面罩或气管插管，勿做气管切开， 尽量减少正压通气对循环的不利影响
3.血管活性药物的应用
4.液体负荷疗法需谨慎，一般所予负荷量限于500 ml 之内

溶栓治疗：

适应证：
主要适用于大面积PTE；次大面积PTE若无禁忌 证可以进行溶栓；对于血压和右室运动均正常的 病例不推荐进行溶栓。
关于PTE诊断的“灰区”
何为PTE诊断的“灰区”(gray zone) - 临床高度怀疑 - 缺乏确诊依据 处理原则
- “宁信其有，勿信其无” - 没有禁忌证，就是抗凝的适应证
慢性栓塞性肺动脉高压 （CTEPH)的诊断：

病史：隐匿，缓慢，长期, 进行性 肺动脉高压幅度：常为重症肺动脉高压 右心肥厚与进行性右心功能不全 肺动脉内血栓形态学表现 与非血栓性肺动脉阻塞鉴别
隆及右心室扩大征、患侧横膈抬高等。最典型的征象为
横膈上方外周楔型致密影(Hampton 征) ，但较少见。
右中下肺栓塞灶，右膈肌升高，少量胸腔积液；肺动脉段凸出， 右心房、室增大，为肺动脉高压征象。
(4) 宜尽快常规行D-二聚体检测( ELISA 法) ：
D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生 的可溶性降解产物,为一个特异性的纤溶过程标记物。 在血栓栓塞时因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。 其对PTE 诊断的敏感性高达92 %～100 % ,但其特异
肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）增大，但部分患者 的血气结果也可以是正常的。
⑵心电图：非特异性的心电图异常，主要为右室负荷
增高的表现，包括 V1～V4的ST-T 改变, 其他有右束 支传导阻滞、肺性P波、电轴右偏、顺钟向转位等, 经典的SIQ
III
TIII
征（SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置）仅

溶栓时间窗：14天以内。溶栓应尽可能在PTE确 诊的前提下慎重进行。对有溶栓指征的病例宜尽 早开始溶栓。
主要并发症为出血，最严重的是颅内出血。溶栓 前宜留置外周静脉套管针,以方便溶栓中取血监测, 避免反复穿刺血管。
价值，宜列为疑诊PTE 时的一项优先检查项目。
(二)对疑诊病例合理安排进一步检查， 以明确PTE的诊断（确诊）
PTE的确定诊断主要依靠临床影像学技术，包括 CT肺血管造影（CTPA） ）、核素肺通气 核素肺通气/灌注显像、 灌注显像 磁共振肺血管造影（MRPA） ）、肺动脉造影。 肺动脉造影

CT肺血管造影：能够发现段以上肺动脉内的栓子,
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病理与病理生理

对循环功能的影响
1.对肺循环血流动力学的影响
◆机械阻塞因素
◆神经体液因素 ◆低氧
——肺动脉高压的形成
2.对心脏的影响

右心后负荷增加，右室扩大，右心衰竭；

右室扩大，室间隔左移，左心功能受损，心输出量
下降，血压下降，休克；

主动脉内低血压和右房压升高,使冠状动脉灌注压下
降,心肌血流减少,特别是右心室内膜下心肌处于低灌
CTA：
左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸
右下肺动脉栓塞

放射性核素肺通气/灌注扫描：
是PTE的重要诊断方法。
典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显 像不匹配。但是由于许多疾病可以同时影响患者的肺 通气和血流状况，致使通气/ 灌注扫描在结果判定上较 为复杂,需密切结合临床进行判读。 一般可将扫描结果分为三类: ⑴高度可能:其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注 缺损而该部位通气良好或X线胸片无异常;
诊
断
(一) 根据临床情况疑诊PTE（疑似）

对存在危险因素,特别是并存多个危险因素的病例, 需有较强的诊断意识。

临床症状、体征,特别是在高危病例出现不明原因 的呼吸困难、胸痛、晕厥和休克,或伴有单侧或双 侧不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊断具有重要的
提示意义。

辅助检查：
⑴动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症，
患者更易于接受。
适用于碘造影剂过敏的患者。 MRI 具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为 将来确定溶栓方案提供依据。

肺动脉造影：
为PTE 诊断的经典与参比方法。其敏感性约为98 % ,特
异性为95 %～98 %。 直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征 的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低 灌注，静脉回流延迟等。如缺乏直接征象，则不能诊断肺 梗塞。 肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发 症的可能性分别为0.1 %和1.5 % ，应严格掌握其适应证。
在10% 的急性PE 中出现。
ECG示SIQIIITIII RBBB
I导
II导
III导
ECG示V1-V4导联T波倒置
V1
V2
V3
V4
⑶X 线胸片：
PE 多在发病后12～36小时或数天内出现胸部X线改 变。 PE诊断的前瞻性研究(PIOPED)资料显示，80%PE 患者胸片有异常，其中65%表现为肺实变或肺不张， 48%表现为胸膜渗出。也可出现区域性肺血减少、中心 肺动脉突出、右下肺动脉干增宽伴截断征、肺动脉段膨
引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔
静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深
静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢
近端深静脉(约占50%～90%)。

肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可 以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性 的血栓栓塞更为常见。
PTE的形成机制：外周深静脉血栓形成后脱落，随静脉血流移行至肺动 脉内，形成肺动脉内血栓栓塞
既往深静脉血栓或肺栓塞病 史 咯血
1.5
1.5 1.0
恶性肿瘤
合计 临床可能性
1.0
急性肺梗塞规范化诊疗程序
鉴别诊断



冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 肺炎 原发性肺动脉高压 主动脉夹层 其他原因所致的胸腔积液 其他原因所致的晕厥 其他原因所致的休克
急性PTE的临床诊断分型
性低,仅为40 %～43 %。手术、肿瘤、炎症、感染、
组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。故目前主要用 其作为PTE的排除诊断指标，若其含量低于500 μg/ L , 可基本除外急性PTE。
(5) 超声检查：
主要包括心脏超声和下肢静脉超声，可以迅速
得到结果并可在床旁进行，虽一般不能作为确诊方
法，但对于提示PTE诊断和排除其它疾病具有重要
⑵正常或接近正常;
⑶非诊断性异常:其征象介于高度可能与正常之间。
正常肺灌注显像图
肺梗塞治疗前肺灌注显像图
正常肺通气显像图
异常肺通气显像图（COPD）
肺梗塞患者肺通气/灌注显像不匹配

磁共振肺动脉造影(MRPA)：
对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较
高，避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，