调节血压的激素

调节血压的激素.txt26选择自信，就是选择豁达坦然，就是选择在名利面前岿然不动，就是选择在势力面前昂首挺胸，撑开自信的帆破流向前，展示搏击的风采。心房肽

主要成分：心房肽素。

性状：粉针剂。

功能主治：用于治疗高血压、肾性或肝性腹水、心力衰竭和原发性醛固酮增多症等，疗效显著。

用法及用量：静滴：每次０.２～０.４ｍｇ。

不良反应和注意：

规格：粉针剂：０.２ｍｇ。

生产厂家：

是否医保用药：医保

是否非处方药：处方

又称心房利纳因子，心房肽。一种内分泌激素。存在于心房肌细胞内的颗粒中，调节机体水平衡和影响血压。心纳素由21～28个氨基酸组成。分为I、II、III和人α-心房肽。心房肽以无活性中心房肽原形或贮存于心房肌细胞颗粒中，当心房感受到钠量增加等刺激时，通过酶降解，生成具有生物活性的心房肽。心纳素的主要生物学作用有：作用于肾脏，有排钠-利尿作用；抑制肾上腺释放醛固酮(a1dosterone)；松弛平滑肌；减少抗利尿激素的释放。缓激肽

缓激肽(bradykinin,BK)是一种具有心脏保护作用的9肽物质，它可以缩小急性缺血再灌注心肌的梗死面积，医学证实BK还对缺血再灌注心肌具有延迟性保护作用.

缓激肽中文名称：缓激肽

英文名称：Bradykinin。BK

临床意义：

降低：血浆缓激肽降低见于肝硬化失代偿期。尿液缓激肽降低见于慢性肾小球肾炎、肝硬化、原发性高血压。BK是一种心脏保护因子.以往研究发现心肌缺血前及缺血再灌注过程中局部注射BK可以缩小心肌梗死面积，降低缺血再灌注心律失常发生率.同时BK还可以改善缺血心肌的能量代谢，提高缺血心肌内的高能磷酸化合物及糖原的贮备.近来有些学者利用BK的B2 受体基因敲除小鼠，发现在这些动物上，血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂丧失了起心血管的保护作用.这充分说明血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂的心血管的保护作用依赖于BK.并且有文献证实，BK还参与了心肌缺血预处理的早期相及远距离的保护作用.近来Ebrahim等先后发现BK对缺血再灌注具有延迟性保护作用，并且还参与了心肌缺血预处理的延迟相保护作用.但BK对缺血心肌的能量代谢的延迟性影响尚未见报道.本文研究了BK预处理24h后，兔心肌缺血再灌注过程中能量代谢的变化.

研究发现BK可以提高心肌缺血早期的ATP及磷酸肌酸的含量，使糖原的分解减少，乳酸生成降低，从而提高心肌的抗缺血能力，并且这一结果也部分解释了我们以前所发现的BK 对晕厥心肌的保护作用.在心肌缺血40min时，各组的能量代谢指标无明显差异，这可能是由于过长的心肌缺血导致了心肌能量储备的耗竭及心肌代谢活动的停止所致.再灌注结束后，BK 组心肌的ATP、磷酸肌酸及糖原的含量再次高于对照组，乳酸的含量与对照组相比明显降低，这可能是与我们以前发现的BK预处理可以延迟性降低缺血再灌注心肌梗死面积有关.不难理解，BK组心肌缺血区存活心肌的数目明显多于对照组，ATP、磷酸肌酸及糖原的含量势必要高于对照组，而乳酸的含量则要低于对照组.但BK为何可改善缺血早期的能量代谢尚需进一步的探讨.

又称舒缓激肽。英文bradykinin，brady即是缓慢的意思。

前列腺素E

前列腺素E是一种小分子多肽。其作用为扩张血管，增加器官血流量，降低血管外周阻力，降低血压。目前医学界已经可以从茯苓、葛根等植物中提取出前列腺素E，并应用在高血压的治疗领域。如肽平压软胶囊就含有前列腺素E。

扩展阅读：

1.ISBN7-03-015176-3 科学出版社《高血压》

抗利尿激素目录[隐藏]

简介

主要作用

作用机理

影响抗利尿激素(ADH)释放的因素

[编辑本段]简介

抗利尿激素（ADH）

化学简式

S ——------------S

| |

H2N-Gly-Arg-Pro-G-Asn-Gln-Phe-Tyr-G-COOH

抗利尿激素（又称血管升压素）是由下丘脑的视上核和室旁核的神经细胞分泌的9肽激素，经下丘脑—垂体束到达神经垂体后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对尿素的通透性。

[编辑本段]主要作用

改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而影响水的重吸收；增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使髓质组织间液溶质增加，渗透浓度提高，利于尿浓缩。

[编辑本段]作用机理

抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在细胞膜的衣被凹陷处集中，后者形成吞饮小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入毛细血管而被重吸收。

如：大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗利尿素分泌减少，肾对水的重吸收

减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利尿（water diuresis）。[编辑本段]影响抗利尿激素(ADH)释放的因素

调节抗利尿激素的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量、动脉血压。

①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量发汗，严重呕吐或腹泻等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和尿量减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则排尿量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。

②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，左心房被扩张，刺激了容量感受器，传入冲动经迷走神经传入中枢，抑制了下丘脑-垂体后叶系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激颈动脉窦压力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。

此外，心房尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌，血管紧张素Ⅱ则可刺激其分泌。

醛固酮的作用是保钠排钾，抗利尿激素的作用是维持细胞外液渗透压的平衡。

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简介

原理

醛固酮的分泌与血压的关系

螺内酯

[编辑本段]简介

是人体内调节血容量的激素，通过调节肾脏对钠的重吸收，维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素，醛固酮的分泌，是通过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多；相反细胞外液容量增多时，通过上述相反的机制，使醛固酮分泌减少，肾重吸收钠水减少，细胞外液容量下降。血钠降低，血钾升高同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。

[编辑本段]原理

醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆内受体结合，形成激素-受体复合体，后者通过核膜，与核中DNA特异性结合位点相互作用，调节特异性mRNA转录，最终合成多种醛固酮诱导蛋白，进而使关腔膜对Na+的通透性增大，线粒体内ATP合成和管周膜上钠泵的活动性增加。从而导致对Na+的重吸收增强，对水的重吸收增加，K+的排出量增加。

[编辑本段]醛固酮的分泌与血压的关系

醛固酮的分泌主要受肾素—血管紧张素调节，即肾的球旁细胞感受血压下降和钠量减少的刺激，分泌肾素增多，肾素作用于血管紧张素原，生成血管紧张素。血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮。当循环血量减少时，醛固酮的分泌量会增加，使钠和水的重吸收增强，以此维持水盐代谢的平衡。