门静脉血栓

门静脉血栓形成临床表现

(1) 肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现，腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血，如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便，此时查体无明显体征，即腹痛程度与腹部体征不一致，如病情进一步发展可出现肠坏死的表现，持续性腹痛，腹胀，便血，呕血、休克及腹膜刺激征等。腹穿可抽出血性腹水。

(2) 脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大，脾区痛或发热。

(3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无或仅有轻微的

门静脉血栓形成治疗

1.抗凝治疗为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可使80%以上患者出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。抗凝治疗的推荐指征：(1) 急性：PT(特别是肠系膜静脉血栓)。(2) 近来进行门-体分流术的患者。(3) 其他具有血栓形成临床表现的患者，特别是脾切除术后及高凝状态者。

2. 溶栓治疗本病急性期可行溶栓治疗(包括局部或全身用药)，有全身静脉溶栓药物(尿激酶)的应用可使门静脉主干再通的报告，近年来，由于介入水平的提高，局部用药更多，早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等对急性PT和新近发生的PT有效。

3. 介入及手术治疗对于短时间内的急性门静脉血栓形成，尽早

行门静脉切开取栓，这样可迅速降低门静脉的压力，同时也不改变门静脉的血流动力学。对于血栓形成时间较长，血栓出现机化，切开取栓或溶栓的效果差，可选择门奇断流或门腔分流术(脾-肾分流、近端脾-肝内门静脉分流等)。为解除门静脉梗阻，可行门静脉球囊扩张术及支架安置术；对于重度食管胃底静脉曲张的患者，在分流的基础上再进行门奇断流术，对于防止上消化道出血有很大帮助。对于血栓形成时间较长又不能进行分流或有手术禁忌证的患者，可采用食管胃底曲张静脉的硬化治疗。对于门静脉主干及其各大属支包括脾静脉和肠系膜上、下静脉均有血栓形成者，还可行全胃及食管远端大部切除术和贲门周围血管离断术，还有经腹直视下胃冠状静脉栓塞术的治疗。伴有严重肝功能损害，可考虑肝移植手术，以上这些治疗方法中以门静脉取栓，肠系膜上动脉置管溶栓的方法最为符合生理，但其疗效的好坏受血栓形成时间的影响。

4. 门静脉血栓形成的TIPS治疗自1989年经颈静脉肝内门腔静脉分流术这种介入放射学技术引入临床以来，已经成为控制门静脉高压出血、难治性腹水的一种治疗选择。近年褚建国等报告对16例肝硬化患者门静脉及其属支血栓致门静脉主干及肝内分枝完全闭塞病例，采用门静脉内带膜支架旁路术和经皮门静脉及其属支抽吸取栓子清除门静脉血栓的治疗，以控制静脉曲张出血和难治性腹水，13例成功，取得了满意的临床效果。本法特别适合于肝硬化、门静脉高压，门静脉大量血栓所致的反复静脉曲张

出血，曾行脾切除，外科门-腔静脉分流术后再出血患者的治疗。

5. 肠切除主要针对肠系膜血栓形成患者有肠坏死时，坏死肠段及肠系膜切除是惟一的治疗方法，术后持续抗凝预防血栓再形成。

门静脉血栓

1 症状和体征

2 诊断和治疗

门静脉血栓门静脉血栓(PVT)可发生于门静脉的任何一段。半数以上的病例病因不明，但可能与全身或局部感染(如化脓性门静脉炎，胆囊炎，邻近部位的淋巴结炎，胰腺炎和肝脓肿)有关。PVT可发生于10%的肝硬化患者并常并发于肝细胞癌病例。PVT还可发生于妊娠(特别是子痫患者)和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞，慢性心力衰竭，缩窄性心包炎)。胰腺，胃或其他部位肿瘤侵袭门静脉时也可引起PVT。与Budd-Chiari综

合征相似，有血栓形成倾向的血液学情况也可导致PVT。它也可见于肝胆手术或脾脏切除术后。

1 症状和体征编辑本段

门静脉血栓形成可导致肝硬化或节段性萎缩，若同时合并肠系膜静脉血栓形成则可急性致死。约1/3患者门脉血栓形成缓慢，可形成侧支循环，而且门静脉可再通(门脉多腔转行)，但最终仍进展为门脉高压。在新生儿，脱水和多种炎症可导致PVT，然而依据侧支循环的情况，门静脉高压可至儿童后期才出现。结节状再生性增生是一种少见的疾病，肝细胞增生性病灶在肝内随处可见，并与门脉高压相关。这些肝细胞结节被认为是由血管炎所致，引起缺血性损伤和中央静脉压迫。

原发病(如肝细胞癌)的症状可表现得比较明显，食道曲张静脉出血多见。如果肝功能正常，患者往往能忍受反复的小出血；脾肿大是其主要特征，在儿童尤为明显。一般无腹水。

2 诊断和治疗

门静脉血栓指门静脉主干及其分支的血栓形成，其评估主要包括血栓的程度（包括部分血栓、完全血栓和纤维条索形成）、血栓的分期（包括急性血栓、慢性血栓和门静脉海绵样变性）和血栓的范围（包括门静脉主干、门静脉左右支、脾静脉或肠系膜上静脉）。

门静脉血栓是肝硬化患者的常见并发症，其患病率约为

10%-25%，并随着肝硬化严重程度的增加而升高，在代偿期肝硬化患者中，其患病率<1%，在肝移植候选人群中约为8%-25%。

门静脉血栓在肝硬化的自然病程中具有重要意义，而且阻塞性门静脉血栓可以作为失代偿期肝硬化的重要标志。

门静脉血栓的形成可加重门静脉高压症，导致曲张静脉出血、难治性腹水，甚至排除肝移植手术机会，并最终影响患者的预后及生存。

门静脉血流速度降低和最大的侧支血管血流量增加是肝硬化门静脉血栓发生的2个主要的局部危险因素，其他的局部危险因素包括门静脉血管内皮的损伤和炎性反应。全身性的危险因素包括凝血因子V的Leiden突变，凝血酶原G20210A突变，亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T突变，抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物阳性，纤溶活性降低等。

Qi等的Meta分析表明，抗凝血酶、蛋白C和蛋白S的降低与肝硬化门静脉血栓的发生可能无关，随后的病例对照研究亦证实了这一结论。

关于肝硬化门静脉血栓的预防和治疗，目前的研究还相对较少且

存在争议。而且最新的门静脉血栓的诊治指南并没有为肝硬化门静脉血栓的防治提供明确的建议。现通过回顾文献对肝硬化门静脉血栓的预防和治疗方面的最新进展做一综述。

一、肝硬化门静脉血栓的预防

多个病例对照研究表明肝硬化患者静脉血栓形成（下肢深静脉血栓和肺栓塞）的风险显著提高。同时，体外实验表明肝硬化患者处于高凝状态。

有研究表明，肝硬化深静脉血栓的患者采用预防性抗凝治疗是安全有效的，并未增加胃肠道出血的风险。这些证据为肝硬化门静脉血栓的预防性抗凝治疗提供了理论上的支持。

最近，意大利一项随机对照研究表明，依诺肝素可以有效预防肝硬化门静脉血栓的发生，同时可以降低肝硬化失代偿的发生率，并提高总体生存率。但目前仍有许多尚未解决的问题需要大样本的双盲随机对照研究证实，如预防性抗凝治疗的适宜人群，抗凝药物、剂量的选择，以及预防性抗凝治疗的疗程等。

二、肝硬化门静脉血栓的治疗

目前，肝硬化门静脉血栓的治疗方法主要包括抗凝，经领静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）和溶栓等。

1.抗凝治疗：肝硬化通常被认为是一种出血性疾病，抗凝治疗一直被认为是肝硬化患者的禁忌证，但越来越多的证据表明肝硬化门静脉血栓的抗凝治疗是安全有效的，见表1。

通常在抗凝治疗应用之前，要对高危静脉曲张患者或急性静脉曲张患者行内镜套扎以降低曲张静脉破裂出血的风险。抗凝治疗可以使42%-100%的患者获得再通，同时抗凝相关的不良反应非常轻微或没有。接受抗凝治疗的门静脉血栓患者大部分为门静脉部分血栓，少部分为完全血栓，几乎没有门静脉海绵样变性的患者。目前，印度一项比较醋硝香豆醇（维生素K拮抗剂）和安慰剂治疗肝硬化门静脉血栓的双盲随机对照研究巳经在临床试验网站上注册，注册号为（NCT01631877）。

肝硬化门静脉血栓的抗凝治疗仍有许多尚未解决的问题需要进一步的研究探索。首先，肝硬化门静脉血栓诊断后抗凝治疗的时间窗。Delgado等和Senzolo等[|5]的研究表明肝硬化门静脉血栓诊断后越早开始抗凝，则门静脉血检的再通率也越高。但对于最佳的时间窗尚无共识，不同的研究有不同的时间窗，这可能也与血栓诊断时门静脉血栓的分期、分级和范围有关。

其次，肝硬化门静脉血栓抗凝治疗的适应证尚不明确。有30%-50%的部分性肝硬化门静脉血栓能够获得自发性再通，但哪些患者能够获得自发性再通尚不清楚，且另有部分血栓患者如果不及时干预，可能会有恶化的风险，所以仍需要进一步大样本的研究来证实。

此外，抗凝治疗对于肝硬化部分性门静脉血栓和完全性门静脉血栓的疗效仍有争论。Francoz等的研究表明抗凝治疗对完全性门静脉血栓可能无效，而Senzolo等的研究表明部分性门静脉血栓和完全性门静脉血栓的再通率并无显著差别。

最后，抗凝药物的选择、剂量和用药时间。低相对分子质量肝素（lowmolecularweightheparin，LMWH）和维生素K拮抗剂（vitaminKantagonist，VKA）是最主要的两类抗凝药物，LMWH 需要长期皮下注射，这就有可能降低患者的依从性，而VKA是口服抗凝药，适合长期服用。服用VKA时需要监测INR，并调节药物剂量使患者的INR维持在2-3之间。

关于肝硬化抗凝药物的治疗剂量目前尚无统一的意见，有专家建议可以参照下肢深静脉血栓的处理方案。

抗凝治疗的持续时间或许与是否存在易栓症及肝硬化门静脉血栓的分期、治疗反应有关。对于存在易栓症的患者，如果抗凝治疗安全可行，或许要终生服药，而对于没有易栓症的近期血栓患者，有些专家建议进行3-6个月的抗凝治疗，对于治疗有反应的患者，应该延长治疗时间以达到完全再通，对于没有反应的患者，应该停止抗凝治疗或转行其他治疗。

2.TIPS治疗：TIPS可以应用血管内介入技术（球囊血管成形术、血栓抽吸术、局部溶栓等）开通受阻的门静脉血流通道，同时植入支架建立门腔静脉分流道，有效地降低门体静脉压力梯度，以达到治疗肝硬化门静脉高压并发症的作用。

此外，门腔分流道建立后，门静脉血流速度显著增加，不仅可以预防血栓再形成，并可能通过“血流冲刷效应”使巳形成的血栓程度减轻。Han等研究表明，常规TIPS或经肝（脾）穿刺开通门静脉再联合TIPS治疗伴或不伴门静脉海绵样变性的门静脉血栓是一种安全、有效的方法。

其中，开通门静脉并维持其血流回流通畅是门静脉血栓治疗的关键。经皮肝穿刺、经皮脾穿刺和（或）经颈内静脉途径是处理门静脉可供选择的途後。当上述途径失败时，也可选择较大的海绵样侧支血管建立TIPS分流道。

目前，约有50余篇文献报道了500多例门静脉血栓患者接受了TIPS治疗，这些患者的血栓程度通常较重，阻塞程度通常在一半以上或完全阻塞门静脉管腔。TIPS治疗肝硬化门静脉血栓的技术成功率约为67%-100%，TIPS成功后门静脉的再通率高达80%。

此外，肝硬化门静脉血栓患者TIPS手术相关的并发症相对较少（<15%），支架功能障碍和肝性脑病的发生率分别为8%-33%和<50%。近年来，覆膜支架的使用进一步降低了支架功能障碍的发生。

关于TIPS和抗凝治疗在肝硬化门静脉血栓中的地位，目前指南中并无明确推荐。第四军医大学西京消化病医院正在进行一项随机对照试验（NCT01326949），拟比较肝硬化门静脉血栓患者接受覆膜支架TIPS及内镜联合药物（非选择性p受体阻滞剂和抗凝）治疗的安全性和有效性。

此外，对于抗凝治疗无效或抗凝后仍有进展的肝硬化门静脉血栓患者，也应行TIPS治疗。临床上常发现肝硬化部分血栓的患者经正规抗凝治疗后血栓仍进展甚至完全阻塞或机化条索化，并加重上消化道出血、腹水及肝功能损害，此时TIPS的技术难度大

大增加，甚至巳无法施行TIPS，而导致患者死亡。

因此如何准确判断和筛选不适合抗凝治疗的患者并及时转行TIPS也是一个重要的问题。但目前这方面的研究还比较少。

溶栓治疗：尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinanttissueplasminogenactivator，n-PA）是最常用的2种溶栓剂。溶栓方式主要有局部溶栓和全身溶栓。局部溶栓通常有2种方式，即经肠系膜上动脉的间接途径和经皮经肝或经颈内静脉的直接途径，使溶栓剂到达门静脉部位。

肝硬化门静脉血栓溶栓治疗的文献还比较少。DeSantis等的研究表明全身溶栓对肝硬化近期门静脉血栓是安全有效的，但此研究样本量较小，仍需要大样本的研究来证实溶栓治疗的安全性和有效性。此外，溶栓剂的选择、给药方式和剂量等问题也需要进一步的研究来探索。

不同治疗方法的结合：以上每种方法都有其各自的特点及适用范围，而一种方法的不同方式之间及不同方法之间经常需要联合使用，如短期静脉滴注肝素后长期维持口服抗凝剂、经皮穿刺至门静脉血栓部位联合溶栓与球囊扩张等方法。

三、结语

综上所述，目前有关肝硬化门静脉血栓治疗方面的文献还相对较少，而且尚没有前瞻性的随机对照研究的报道，所以肝硬化门静脉血栓的防治不应局限在目前文献中所提供的证据，而且每一种治疗方法均有利有弊，应根据患者不同的临床特点采用个性化的治疗方案。

对于急性或亚急性门静脉血栓的患者，多主张使用抗凝和溶栓疗法，并通过超声、CT密切监测血栓的变化。

对于慢性门静脉血栓，应根据血栓及门静脉高压程度选择不同的疗法，如为部分血栓，可先行抗凝和溶栓治疗，并通过超声、CT 密切监测血栓的变化，必要时行其他治疗，如出现静脉曲张出血时可行内镜套扎或TIPS。

出现下列情况时应尽早施行TIPS：①经过一段时间的抗凝或溶栓治疗后血栓无明显变化或进展；②完全血栓伴或不伴海绵样变性；③伴有反复静脉曲张出血或顽固性腹水。

今后的研究如能找到肝硬化门静脉血栓发生发展的特异性标志物，并最终筛选出高危患者，便可采取合理的方法预防门静脉血

栓的发生和进展，并有可能预防其并发症的发生。

门静脉血栓(PVT)可发生于门静脉的任何一段.半数以上的病例病因不明,但可能与全身或局部感染(如化脓性门静脉炎,胆囊炎,邻近部位的淋巴结炎,胰腺炎和肝脓肿)有关.PVT可发生于10%的肝硬化患者并常并发于肝细胞癌病例.PVT还可发生于妊娠(特别是子痫患者)和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞,慢性心力衰竭,缩窄性心包炎).胰腺,胃或其他部位肿瘤侵袭门静脉时也可引起PVT.与Budd-Chiari综合征相似,有血栓形成倾向的血液学情况也可导致PVT.它也可见于肝胆手术或脾脏切除术后.

症状和体征

PVT的临床后果取决于血栓形成的部位,范围,进展速度及原发性肝病的性质.门静脉血栓形成可导致肝硬化或节段性萎缩,若同时合并肠系膜静脉血栓形成则可急性致死.约1/3患者门脉血栓形成缓慢,可形成侧支循环,而且门静脉可再通(门脉多腔转行),但最终仍进展为门脉高压.在新生儿,脱水和多种炎症可导致PVT,然而依据侧支循环的情况,门静脉高压可至儿童后期才出现.结节状再生性增生是一种少见的疾病,肝细胞增生性病灶在肝内随处可见,并与门脉高压相关.这些肝细胞结节被认为是由血管炎所致,引起缺血性损伤和中央静脉压迫.

原发病(如肝细胞癌)的症状可表现得比较明显,食道曲张静

脉出血多见.如果肝功能正常,患者往往能忍受反复的小出血；脾肿大是其主要特征,在儿童尤为明显.一般无腹水.

诊断和治疗

存在门脉高压而肝功能正常时应怀疑PVT的存在.超声和CT有助于诊断,但确诊有赖于血管造影(如经脾门静脉造影,肠系膜上动脉造影的静脉相)或MRI.

在急性PVT患者,因血凝块已形成,抗凝剂治疗已属太晚,但它可防止血凝块的播散.对慢性PVT患者,可予保守治疗.对食道静脉曲张出血应首选内镜下食道静脉栓塞术；门脉系统外科减压术存在较多问题,因为常无适于作恰当分流的静脉.如果脾静脉尚未阻塞,可选作远端脾肾静脉分流术.如果此举失败,可行肠系膜-腔静脉分流术.由于小静脉更易形成血栓,故儿童分流术应尽量延迟.

该患者目前病情平稳，可予保守治疗。注意慢性血栓形成常致门高压出血，巨脾脾亢。

患者已出现脾大血小班减少，可能与原肝病有关，但门脉血栓形成后可能会加重。

门静脉血栓

门静脉血栓形成求助编辑百科名片门静脉血栓形成(portal thrombosis，PT)是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。PV可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前性门静脉高压的一个重要原因。临床上该病并不少见，但易被忽视，若不及时治疗，可导致严重的后果而危及患者生命。编辑本段简介门静脉血栓形成（PVT）是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状，但很少引起肝脏梗死。如血栓扩展到肠系膜上静脉，则可引起小肠梗死，导致腹膜炎、休克甚至死亡。病程较长者与门静脉高压症状相似，部分患者没有任何症状。Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中，采用门静脉造影及术中探查发现，16.6%并发有门静脉血栓。602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病，约占7.8%。编辑本段流行病学门静脉血栓形成的发生率文献报道差别很大。Jones报道肝硬化门静脉系统血栓的发生率为10%，Okuda报道日本病理协会247728例患者的尸解结果，门静脉栓塞的发生率为0.5489%，肝硬化患者门静脉栓塞率为6.5885%，脾切除术后门静脉栓塞率为22.2%。Egnchi报道特发性门静脉高压症脾切除术后门静脉栓塞率为25%。Rattner等调查1000例脾切除术，7例发生了门静脉栓塞，发生率为0.7%。Chaffanjon报告了连续60例脾切除的病人，术后常规应用低分子肝素，每天3000U 皮下注射，术前及术后7天，30天，采用彩色多普勒超声检查，发现术后门静脉血栓发生率为8.3%，其中75%的患者无明显的临床表现。应嘉均等施行脾切除2185例，术后5例出现PT，发生率0.23%。Rosemurgy报告门腔静脉架桥分流术后栓塞率为10%。戴植本报告24例门静脉高压症离断术后患者，术前门静脉栓塞率8.33%，术后栓塞率为37.5%，而TIPS术后的栓塞率高达32.5%，单纯肠系膜静脉血栓的发生率则占住院患者的0.002%～0.007%，占全部肠系膜栓塞病例的10%。另外调查的41例肝外型门静脉高压症的患者中，门静脉血栓形成33例，先天性肠系膜多发性动静脉瘘2例，先天性多发性肝动脉细小分支-门静脉瘘1例，后天性肝总动脉-脾静脉瘘1例，脾动-静脉瘘1例，终末支门静脉纤维化2例，肝动脉瘤压迫门静脉致血栓形成且瘤体远端血栓形成1例，其中4例因门静脉血栓形成而并发急性肠系膜静脉血栓形成。又有文献报道门静脉血栓在肝移植的术前及术后的发生率均有增加，发生率2.1%～13%不等。门静脉血栓发生的影响因素包括肝硬化、高凝血状态、脾切除史，门腔分流病史等。门静脉血栓的发生与性别、肝硬化程度、酒精性肝硬化等因素也有关系，男性比女性发病率高，肝硬化A级发生率为2.5%，B级为5.6%，C级为10.4%；酒精性肝硬化发生率为17%，而非酒精性肝硬化发生率为10%，考虑到不典型病例的漏诊，甚至某些患者死后也未能做出正确诊断，门静脉血栓的实际发生率比文献报道的还要高。编辑本段病因门静脉血栓形成的病因很复杂，主要有炎症性，肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后，外伤性及原因不明性等。25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化，婴幼儿门静脉血栓多继发于先天性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等，PT可分为原发性与继发性两种，原发性多与血液高凝状态有关。国外报道372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发现周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的主要因素，且以脾切除术后为常见。局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在促进了门静脉血栓的形成，这些局部因素主要分4类：局部感染灶，门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT 为最多，PT还可见于妊娠(特别是子痫患者)、口服避孕药和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞，

2021年急性门静脉血栓形成致肠缺血诊断和治疗(全文)

2021年急性门静脉血栓形成致肠缺血诊断和治疗（全文）摘要急性门静脉血栓导致的肠缺血是相对少见的疾病，但是在有基础疾病病人中发生率明显升高，且预后较差，需要高度警惕并及时诊疗。由于急性肠系膜缺血和内脏静脉血栓形成的非特异性，临床诊断困难。但随着诊断水平的不断提高，明确诊断后及时药物治疗使得减少并发症已经变得越来越可能。对于保守治疗不能缓解的病人，应积极采用介入或开放手术相结合的治疗方法。门静脉血栓是指局部和（或）全身血栓高危因素共同作用导致门静脉主干和或累及肠系膜上、下静脉、脾静脉系统形成的血栓。一般人群罕见，发病率＜1％，但在有基础疾病的病人中发生率明显升高，并可能引起食管静脉曲张破裂出血及肠管缺血坏死等严重并发症。在慢性期，病人通常表现为静脉曲张出血或门静脉高压等其他临床表现。而在急性门静脉血栓形成临床表现可从无症状到危及生命的肠缺血和梗死的出现，诊疗措施和预后相差巨大，本文将从诊断和治疗两个方面来对急性门静脉血栓形成导致肠缺血进行阐述和分析。

1 急性门静脉血栓形成致肠缺血诊断 1.1 病因诊断静脉血栓形成是多因素共同作用导致的结果，肝硬化仍被认为最重要的全身易感因素。虽然机制尚不完全清楚，但门静脉血流量减少和天然抗凝剂（包括蛋白C和S以及抗凝血酶Ⅲ）水平的降低及遗传性血栓性疾病（如因子Ⅴ莱顿突变和凝血酶原20210基因突变）与之密切相关［1］。在代偿良好的肝硬化病人中，血栓形成的发生率在0.6％~16.0％［2－3］。而晚期肝功能不全病人的发病率约为35％。在欧洲，其占所有门静脉高压症病例的5％～10％。而在发展中国家，其可能占门静脉高压症病人的35％［4］。另一个重要因素是腹部感染、炎症和恶性肿瘤。脐炎和脐静脉插管引起的脐带脓毒症是新生儿年龄组的一个重要病因［5］。而在成人中，急性阑尾炎、胆囊炎、急性坏死性胰腺炎、憩室炎和穿孔性消化性溃疡都被认为是静脉血栓形成的高危因素［6－7］。妊娠和口服避孕药被认为与门静脉血栓形成相关的后天因素。高凝状态也是门静脉血栓的另一全身因素，尤其是骨髓增生性疾病（如原发性血小板增多症、真性红细胞增多症和骨髓纤维化伴髓样化生）占“特发性”门静脉血栓形成的病例的30.5％［1］。其他的高凝状态包括阵发性睡眠性血红蛋白尿、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱氨酸血症等［6］。 1.2 临床表现60 d内明确诊断，同时在影像学上未表现门静脉侧支形成和门静脉海绵样变的门静脉血栓考虑为急性发病［8］。无症状或症状轻微的急性门静脉血栓病人保守治疗未作处理，最终可演变成门静脉

门静脉血栓

门静脉血栓门静脉血栓形成（PT）是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前门静脉高压的一个重要原因。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。 (一)辅助检查 1. 多普勒超声 2. CT （二）治疗原则 1. 抗凝治疗、溶栓治疗。 3. 介入及手术治疗。 4. 经颈静脉肝内门腔静脉分流术治疗。 5. 肠切除。（三）术前护理 1. 体位急性发病后10~14天内绝对卧床休息，以免血栓脱落。 2. 病情观察观察患者有无胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降症状，如有提示提示可能发生肺动脉栓塞，立即给予平卧，高流量吸氧，并通知医生积极抢救。避免做深呼吸、咳嗽、剧烈翻动。 3. 药物护理用药期间观察患者大小便颜色，皮肤黏膜情况，每周查血常规、凝血时间。 4. 饮食护理进食高蛋白，高营养、高维生素、低脂、无渣饮食。避免进食过热、粗糙、干硬、带刺、渣、油炸以及辛辣食物。禁烟酒，少喝咖啡，浓茶。 5. 按血管外科术前护理常规。（四）术后护理 1. 执行全麻术后护理常规。 2. 体位全麻术后清醒者去枕平卧，头偏向一侧，血压平稳后取半卧位。 3. 病情观察严密观察患者生命体征、意识、尿量，观察伤口敷料有无渗血。 4. 药物护理继续应用抗感染、溶栓、抗凝、祛聚等方法治疗。药物治疗期间观察患者有无出血倾向，避免碰撞及摔倒，用软毛牙刷刷牙。

5. 饮食护理禁食，肠蠕动恢复后可流食，并逐渐过渡到半流食或软食。 6. 并发症的观察及护理（1）肠坏死：术后密切观察患者腹部症状和体征，发现异常及时通知医生。（2）肝功能障碍：术后密切监护肝功能，观察皮肤大小便颜色，发现异常及时通知医生并给与相应处理。（五）出院指导 1．饮食指导进食高蛋白、高营养、高维生素、低脂、无渣饮食。 2. 用药指导严格遵医嘱口服抗凝药，每周复查凝血时间，用药期间观察皮肤粘膜，大小便情况。 3．复查指导出院后定期复查，如有消化道不良症状及时就诊。

门静脉血栓

门静脉血栓形成是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状，但很少引起肝脏梗死。如血栓扩展到肠系膜上静脉，则可引起小肠梗死，导致腹膜炎、休克甚至死亡。病程较长者与门静脉高压症状相似，部分患者没有任何症状。Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中，采用门静脉造影及术中探查发现，16.6%并发有门静脉血栓。602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病，约占7.8%。门静脉血栓形成临床表现 (1) 肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现，腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血，如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便，此时查体无明显体征，即腹痛程度与腹部体征不一致，如病情进一步发展可出现肠坏死的表现，持续性腹痛，腹胀，便血，呕血、休克及腹膜刺激征等。腹穿可抽出血性腹水。 (2) 脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大，脾区痛或发热。 (3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无或仅有轻微的

缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，往往首先由放射科发现，急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛，脾大、顽固性腹水，严重者甚至出现肠坏死，消化道出血及肝性脑病等。临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关，个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。其中20%～50%的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器功能衰竭而死亡。门静脉血栓形成后偶见引起胆囊静脉曲张、直肠乙状结肠静脉曲张，肝坏死的报告。门静脉血栓形成治疗 1.抗凝治疗为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可使80%以上患者出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。抗凝治疗的推荐指征：(1) 急性：PT(特别是肠系膜静脉血栓)。(2) 近来进行门-体分流术的患者。(3) 其他具有血栓形成临床表现的患者，特别是脾切除术后及高凝状态者。 2. 溶栓治疗本病急性期可行溶栓治疗(包括局部或全身用药)，有全身静脉溶栓药物(尿激酶)的应用可使门静脉主干再通的报告，近年来，由于介入水平的提高，局部用药更多，早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等对急性PT和新近发生的PT有效。 3. 介入及手术治疗对于短时间内的急性门静脉血栓形成，尽早

急性和亚急性肠系膜上静脉门静脉血栓的介入治疗

急性和亚急性肠系膜上静脉门静脉血栓的介入治疗作者：宋鹏王茂强段峰王志军刘凤永【摘要】目的评价介入技术治疗急性和亚急性肠系膜上静脉(superior mesenteric vein，SMV)门静脉(portal vein，PV)血栓形成的疗效。方法对21例急性和亚急性SMV PV血栓形成患者进行介入治疗。选择经颈静脉途径经肝穿刺门静脉［即通过经颈静脉肝内门脉系统分流术(transjugular intrahepatic porto systemic shunt approach,TIPS途径)］介入治疗(12例)和经导管肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)溶栓治疗(9例)。结果治疗成功19例，无严重并发症。11例经TIPS途径治疗的患者于治疗结束时造影显示大部分血栓被清除，门静脉系统有血流通过，临床症状缓解。1例虽然SMV PV恢复血流，但12 d后死于腹腔脓肿、MODS。经导管SMA内溶栓治疗9例，术后症状逐渐改善8例，无效1例。结论经TIPS 途径介入技术和经导管SMA溶栓是治疗急性和亚急性SMV PV血栓形成的有效方法。【关键词】门静脉血栓；肠系膜上静脉血栓；溶栓治疗；介入治疗 Interventional radiological technique for acute and subacute superior mesenteric vein portal vein thrombosis 【Abstract】Objective To assess the efficacy of interventional radiological therapy in the management of acute

韩新巍：门静脉血栓的预防和治疗

韩新巍：门静脉血栓的预防和治疗门静脉血栓是肝硬化患者的常见并发症，其患病率约为10%-25%，并随着肝硬化严重程度的增加而升高，在代偿期肝硬化患者中，其患病率门静脉血栓在肝硬化的自然病程中具有重要意义，而且阻塞性门静脉血栓可以作为失代偿期肝硬化的重要标志。门静脉血栓的形成可加重门静脉高压症，导致曲张静脉出血、难治性腹水，甚至排除肝移植手术机会，并最终影响患者的预后及生存。门静脉血流速度降低和最大的侧支血管血流量增加是肝硬化门静脉血栓发生的2个主要的局部危险因素，其他的局部危险因素包括门静脉血管内皮的损伤和炎性反应。全身性的危险因素包括凝血因子V的Leiden突变，凝血酶原G20210A突变，亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T 突变，抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物阳性，纤溶活性降低等。 Qi等的Meta分析表明，抗凝血酶、蛋白C和蛋白S的降低与肝硬化门静脉血栓的发生可能无关，随后的病例对照研究亦证实了这一结论。关于肝硬化门静脉血栓的预防和治疗，目前的研究还相对较少且存在争议。而且最新的门静脉血栓的诊治指南并没有为肝硬化门静脉血栓的防治提供明确的建议。

现通过回顾文献对肝硬化门静脉血栓的预防和治疗方面的最新进展做一综述。一、肝硬化门静脉血栓的预防多个病例对照研究表明肝硬化患者静脉血栓形成（下肢深静脉血栓和肺栓塞）的风险显著提高。同时，体外实验表明肝硬化患者处于高凝状态。有研究表明，肝硬化深静脉血栓的患者采用预防性抗凝治疗是安全有效的，并未增加胃肠道出血的风险。这些证据为肝硬化门静脉血栓的预防性抗凝治疗提供了理论上的支持。最近，意大利一项随机对照研究表明，依诺肝素可以有效预防肝硬化门静脉血栓的发生，同时可以降低肝硬化失代偿的发生率，并提高总体生存率。但目前仍有许多尚未解决的问题需要大样本的双盲随机对照研究证实，如预防性抗凝治疗的适宜人群，抗凝药物、剂量的选择，以及预防性抗凝治疗的疗程等。脾切除术后继发性门静脉血栓形成肝硬化出现门静脉高压症、脾功能亢进患者，导致贫血、血小板计数减少，往往行脾切除术以缓解门静脉高压症。短期可见症状不同程度缓解，但我们在临床中发现，脾脏切除后，继发门静脉血栓形成的发生率高达28%~46%，甚至门静脉海绵样变，导致门静脉高压症治疗更为棘手。脾切除术

门静脉血栓形成

门静脉血栓形成门静脉血栓形成(portal thrombosis，PT)可发生于门静脉的任何一段，是指在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓形成。门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝外型门静脉高压症的主要疾病。临床较为少见。近年来随着彩色多普勒的广泛应用和诊断水平的提高，病例报告数日渐增多，病因可能与全身或局部感染及门静脉淤血有关，还可见于肝胆术后和脾切除术后，临床上仍有半数以上的病例找不到病因。门静脉血栓形成分为原发性和继发性，根据部位可分肝内和肝外,根据发病情况可分急性和慢性，临床上以继发性门静脉血栓形成相对多见，多继发于慢性肝病及肿瘤疾患，肝外门静脉阻塞多继发于肝内型的门静脉高压症。临床表现以腹痛为主，其轻重决定于血栓形成的部位、急缓、范围和栓塞的程度，单纯的肝外门静脉阻塞最突出的症状为食管胃底静脉曲张出血。因本病无特征性表现，临床上很容易误诊。门静脉血栓形成是由什么原因引起的？ (一)发病原因门静脉血栓形成的病因很复杂，主要有炎症性、肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后、外伤性及原因不明性等。25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化。婴幼儿门静脉血栓多继发于先天性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等。PT可分为原发性与继发性两种。原发性多与血液高凝状态有关。国外报道372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发现周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的主要因素，且以脾切除术后为常见。局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在促进了门静脉血栓的形成，这些局部因素主要分4类：局部感染灶、门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT为最多。PT还可见于妊娠(特别是子痫患者)、口服避孕药和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞、慢性心力衰竭、缩窄性心包炎)。有学者认为至少有1/3的PT 患者是多种危险因素联合作用的结果。 1.门静脉高压症多因各种病因的肝硬化及充血性脾大所致。主要是由于门静脉压力升高，造成门静脉及其属支的向肝性血流的减少和血流速度的减慢造成涡流而致血小板堆积形成血栓。 2.腹腔感染为肠道感染性病灶的细菌进入门静脉系统所引起，如新生儿脐炎、脐静脉脓毒血症，成人常见的有急性阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、空腔脏器的穿孔、小肠炎性病变、

门静脉高压症中门静脉血栓的发生机制及诊治进展

第1期第23卷肝胆胰外科杂志 ·文献综述· 收稿日期：2010-06-29 基金项目：上海交通大学医学院附属仁济医院重点学科项目（RJ4101310）。作者简介：孙隆慈（1985-），男，上海人，硕士生。通讯作者：罗蒙，主任医师，E-mail ：luoty@ 。第23卷第1期 2011年1月肝胆胰外科杂志 Journal of Hepatopancreatobiliary Surgery Vol.23No.1 Jan.2011门静脉血栓形成(portal vein thrombosis ，PVT)的原因很多，包括局部因素（肝硬化失代偿、腹部手术、腹部炎症、肿瘤、门静脉血管内皮损伤）、遗传性因素（凝血酶原基因 20210A 突变、因子V Leide 突变、亚甲基-四氢叶酸还原酶基因TT677突变）及获得性因素（骨髓增生性疾病、抗磷脂综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等）。无论何种原因，最终将导致血液凝血功能障碍、血液流速缓慢，血管内皮损伤等[1]。国外有报道表明，肝硬化患者中发生PVT 的高危因素为：男性、曾有过腹部手术史（包括各种分流术和断流术）、既往有过曲张静脉破裂出血史、腹水、低血小板计数、Child -Pugh 分级在C 级以上等[2-3]。本综述主要涉及肝硬化门静脉高压症且不伴有肿瘤患者中的PVT 发生机制及其预防和治疗。 1门静脉血栓的发生机制1.1 肝功能不全肝硬化并发PVT 发病率为0.6%~26%[4-5]，其原因之一是体内凝血因子与抗凝因子的平衡被打破。抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）、蛋白C 、蛋白S 等重要的抗凝因子主要由肝脏合成，而在肝硬化患者中肝脏合成此类分子能力下降，导致血液呈高凝状态。常用的肝脏代偿功能评估可以用Child - Phgh 分级及终末期肝病模型（MELD ）评分，国外Zocco MA 等[6]研究表明：MELD 评分≥13的门静脉高压患者对比 MELD 评分<13的患者AT Ⅲ(42.6%vs 63.4%，P <0.01)及蛋白C （32.1%vs 54.6%，P <0.01）下降显著。 1.2血流动力学变化门静脉高压症患者门静脉系统血流受阻，血流速度减慢，甚至出现反向血流。权启镇等[7]认为，门静脉压超过1.96kPa(15mmHg)时，即可出现门静脉血流方向的改变。正常人是向肝性血流，门静脉高压形成初始阶段，门静脉开始出现双向性血流，到后期发展成离肝性血流。 Zocco MA 等[6]的研究也表明血流速度与PVT 存在重要关系，门静脉血流速度<15cm/s 的患者PVT 发生率明显高于对照组(91.7%vs 19.7%，P <0.01)，并且认为血流速度是PVT 形成中的唯一独立变量。 1.3腹部手术因各种原因行脾脏切除术后，尤其是门静脉高压症行脾切除术后，脾静脉和门静脉血栓形成很常见。孙勇伟等[8]的研究表明，断流手术后门静脉系统血栓形成率为 91.06%，且均有脾静脉血栓形成，门静脉主干血栓形成占其中25.89%，联合手术后血栓形成率为10.91%。此外，胆道手术尤其是胆肠吻合术后、肝移植术后等都可能导致PVT [9-10]。主要原因可能有以下几点。 1.3.1脾切除后血液高凝状态。脾切除后血小板有暂时性增加，约75％的患者术后24h 内血小板增高，术后10～14d 达到高峰，1个月内恢复正常[11]。但也有报道称其单纯血小板计数对于PVT 形成无统计学意义，血小板功能性指标CD62P 更具有临床意义[12]。 1.3.2手术引起血流动力学变化。门静脉血流速度在PVT 中处于非常重要的地位，各类分流及断流手术都会改变门静脉系统的血流动力学，有些会使门静脉血流速度减低。裘法祖所提出的脾切除加贲门周围血管离断术被广泛地应用于国内门静脉高压症的外科治疗。但是有研究表明此手术发生 PVT 率较高，主要是脾切除术后虽然门静脉系统血流量可减少20％～40％，门静脉压力下降，但在断流术后门静脉系统血流更为缓慢，且脾切除加断流术后脾静脉呈一盲端，血流可能形成湍流，易于PVT 形成。吴志勇等[13]认为，相比单纯行断流术或其他方式的分流术以及联合手术，传统脾肾静脉分流加贲门周围血管离断联合手术能减少PVT 的发生，肠腔静脉侧侧分流术时因肠系膜上静脉和下腔静脉距离较远，吻合口容易扭曲成角而导致栓塞；肠腔静脉“H ”形架桥分流术需取自体静脉或人造血管，手术时间长，有两个吻合口，且架桥血管易引起血栓形成。而传统脾肾分流术+断流术后，一方面脾静脉成为一流出道，可大大减少血栓形成；另一方面分流后有较好的降门脉压作用，而断流后又迫使原经侧支分流的部分门静脉血流向肝，导致联合手术相比单纯断流术门静脉血门静脉高压症中门静脉血栓的发生机制及诊治进展孙隆慈，罗蒙（上海交通大学医学院附属仁济医院普外科，上海200127）［摘要］门静脉血栓形成(portal vein thrombosis ，PVT)是肝硬化门静脉高压症一种较为严重的并发症，在经过断流术后PVT 的发生率更是显著增加。随着现代医学检测手段的增强，门静脉血栓的检出率不断提高，临床上门静脉血栓形成的症状、体征常不典型，但门静脉血栓一旦形成栓塞，尤其是急性栓塞，可能会引起严重的并发症，故正确的预测门静脉血栓的发生和及时的治疗极为重要。现就PVT 的发生机制及预测危险因素并指导进一步预防及治疗方案作一综述。［关键词］高压，门静脉；血栓，门静脉；肝硬化；形成机制；治疗原则；综述文献［中图分类号］ R657.3［文献标识码］A ［文章编号］1007－1954（2011）01-0084-03