急性和亚急性肠系膜上静脉门静脉血栓的介入治疗
急性和亚急性肠系膜上静脉门静脉血栓的介
入治疗
作者：宋鹏王茂强段峰王志军刘凤永
【摘要】目的评价介入技术治疗急性和亚急性肠系膜上静脉(superior mesenteric vein，SMV)门静脉(portal vein，PV)血栓形成的疗效。方法对21例急性和亚急性SMV PV血栓形成患者进行介入治疗。选择经颈静脉途径经肝穿刺门静脉［即通过经颈静脉肝内门脉系统分流术(transjugular intrahepatic porto systemic shunt approach,TIPS途径)］介入治疗(12例)和经导管肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)溶栓治疗(9例)。结果治疗成功19例，无严重并发症。11例经TIPS途径治疗的患者于治疗结束时造影显示大部分血栓被清除，门静脉系统有血流通过，临床症状缓解。1例虽然SMV PV恢复血流，但12 d后死于腹腔脓肿、MODS。经导管SMA内溶栓治疗9例，术后症状逐渐改善8例，无效1例。结论经TIPS 途径介入技术和经导管SMA溶栓是治疗急性和亚急性SMV PV血栓形成的有效方法。
【关键词】门静脉血栓；肠系膜上静脉血栓；溶栓治疗；介入治疗
Interventional radiological technique for acute and subacute superior mesenteric vein portal vein thrombosis 【Abstract】Objective To assess the efficacy of interventional radiological therapy in the management of acute
and subacute superior mesenteric vein (SMV)portal vein (PV) thrombosis. Methods Twenty one patients with acute or subacute SMV PV thrombosis were treated by interventional radiological therapy. Of all, 12 patients were treated through transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) pathway and 9 by transcatheter intra superior mesenteric artery (intra SMA) thrombolysis. Results Nineteen out of 21 patients obtained satisfactory outcome after interventional radiological therapy, with no occurrence of complication. For patients treated by TIPS, the majority of the thrombus in PV and SMV was cleared away, resulting in flow restoration in the mesenteric vein in 11 patients after the procedure with clinical improvement. One patient died of intra abdominal sepsis and multiple organ failure although SMV PV flow was restored. Clinical improvement was seen in 8 out of 9 patients undergone transcatheter intra SMA thrombolysis. Conclusions Interventional radiological therapy through TIPS pathway and transcatheter intra SMA thrombolysis are effective in managing acute and subacute SMV PV thrombosis.
【Key words】 Portal venous thrombosis; Mesenteric venous thrombosis; Thrombolysis; Interventional therapy
急性和亚急性肠系膜上静脉(superior mesenteric vein，SMV)
门静脉血栓
门静脉血栓形成 求助编辑百科名片 门静脉血栓形成(portal thrombosis，PT)是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。PV可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前性门静脉高压的一个重要原因。临床上该病并不少见，但易被忽视，若不及时治疗，可导致严重的后果而危及患者生命。 编辑本段简介 门静脉血栓形成（PVT）是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。 最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状，但很少引起肝脏梗死。 如血栓扩展到肠系膜上静脉，则可引起小肠梗死，导致腹膜炎、休克甚至死亡。病程较长者与门静脉高压症状相似，部分患者没有任何症状。Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中，采用门静脉造影及术中探查发现，16.6%并发有门静脉血栓。602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病，约占7.8%。 编辑本段流行病学 门静脉血栓形成的发生率文献报道差别很大。Jones报道肝硬化门静脉系统血栓的发生率为10%，Okuda报道日本病理协会247728例患者的尸解结果，门静脉栓塞的发生率为0.5489%，肝硬化患者门静脉栓塞率为6.5885%，脾切除术后门静脉栓塞率为22.2%。Egnchi报道特发性门静脉高压症脾切除术后门静脉栓塞率为25%。Rattner等调查1000例脾切除术，7例发生了门静脉栓塞，发生率为0.7%。Chaffanjon报告了连续60例脾切除的病人，术后常规应用低分子肝素，每天3000U 皮下注射，术前及术后7天，30天，采用彩色多普勒超声检查，发现术后门静脉血栓发生率为8.3%，其中75%的患者无明显的临床表现。 应嘉均等施行脾切除2185例，术后5例出现PT，发生率0.23%。Rosemurgy报告门腔静脉架桥分流术后栓塞率为10%。 戴植本报告24例门静脉高压症离断术后患者，术前门静脉栓塞率8.33%，术后栓塞率为37.5%，而TIPS术后的栓塞率高达32.5%，单纯肠系膜静脉血栓的发生率则占住院患者的0.002%～0.007%，占全部肠系膜栓塞病例的10%。 另外调查的41例肝外型门静脉高压症的患者中，门静脉血栓形成33例，先天性肠系膜多发性动静脉瘘2例，先天性多发性肝动脉细小分支-门静脉瘘1例，后天性肝总动脉-脾静脉瘘1例，脾动-静脉瘘1例，终末支门静脉纤维化2例，肝动脉瘤压迫门静脉致血栓形成且瘤体远端血栓形成1例，其中4例因门静脉血栓形成而并发急性肠系膜静脉血栓形成。又有文献报道门静脉血栓在肝移植的术前及术后的发生率均有增加，发生率2.1%～13%不等。门静脉血栓发生的影响因素包括肝硬化、高凝血状态、脾切除史，门腔分流病史等。 门静脉血栓的发生与性别、肝硬化程度、酒精性肝硬化等因素也有关系，男性比女性发病率高，肝硬化A级发生率为2.5%，B级为5.6%，C级为10.4%；酒精性肝硬化发生率为17%，而非酒精性肝硬化发生率为10%，考虑到不典型病例的漏诊，甚至某些患者死后也未能做出正确诊断，门静脉血栓的实际发生率比文献报道的还要高。 编辑本段病因 门静脉血栓形成的病因很复杂，主要有炎症性，肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后，外伤性及原因不明性等。25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化，婴幼儿门静脉血栓多继发于先天性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等，PT可分为原发性与继发性两种，原发性多与血液高凝状态有关。 国外报道372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发现周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的主要因素，且以脾切除术后为常见。 局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在促进了门静脉血栓的形成，这些局部因素主要分4类：局部感染灶，门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT 为最多，PT还可见于妊娠(特别是子痫患者)、口服避孕药和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞，
肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓形成机制及治疗新进展
肝硬化门静脉高压症脾切除术后门静脉血栓形成机制及治疗新进展 门静脉血栓（PVT）是肝硬化门静脉高压症行脾切除术后常见的严重并发症，可影响肝脏血流，导致肝功能损害，甚至肝衰竭，亦可造成消化道出血、缺血性肠坏死等严重后果。故全面了解掌握门静脉高压症术后血栓形成的机制、影响因素及治疗原则极其重要。 标签：肝硬化；门静脉高压症；脾切除术；门静脉血栓 门静脉血栓（portal venous thrombosis,PVT）是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓，是脾切除术后严重的并发症之一，尤其是肝硬化门脉高压症患者。尽管脾切除术后PVT的前期临床表现往往并不严重，并且缺乏特异性，但后期仍可能导致缺血性肠坏死、消化道出血、肝衰竭等严重后果。国内外研究报道称，脾切除术后PVT发生率为0.6%~15.8%[1]，而目前术后PVT的形成机制、相关危险因素尚不明确，本文就脾切除术后PVT的形成机制及治疗新进展综述如下。 1PVT形成机制 1.1血小板因素生理状态下全身30%血小板”扣押”于脾脏，而门静脉高压症”脾功能亢进”时有50%~90%血小板”扣押”于脾脏[2]，并且血小板破坏增加，生成受阻。脾脏切除后，失去了脾脏生成血小板抑制因子，进而抑制血小板生成的作用，致使血小板数量大量增加。不少学者认为门静脉高压脾切除术后PVT形成与血小板数量有密切关系[3]，而一些研究称与术前、术后血小板变化率有关，而与术前及术后血小板绝对值无明显相关性[4-5]。此外，也可能与血小板功能改变有关，血小板表明蛋白CD62P能反映血小板活化程度及功能状态，研究报道表明门静脉高压断流术后CD62P明显增高，与术后PVT密切相关[6]。 1.2门静脉血液改变肝硬化门脉高压患者术前肝静脉回流受阻，内脏发生淤血，最终导致门静脉血流减慢、淤滞甚至逆流。门静脉中前列环素（PGI2）、胰高血糖素等含量增加，使内脏血流量增加，门静脉压力更加升高[7]。持续的门脉系统高压会损伤血管内壁，并呈”动脉粥样硬化样”改变，致使部分内皮细胞脱离，胶原暴露，加之血流缓慢，易在血管壁上形成血栓[8]。肝硬化脾功能亢进时，与深静脉血栓形成相关的指标，如D-二聚体、内毒素、黏附物质P-selectin 等含量均明显增高[9]，而与抗凝有关的指标，如组织因子旁路抑制物（TFPI）的含量明显降低。提示门静脉内血液呈高度前凝血状态，为PVT创造另一个有利条件。 1.3肝功能不全肝硬化门脉高压症患者体内凝血机制与抗凝机制平衡被打破，抗凝系统中依赖维生素K的 C 蛋白及S蛋白异常与肝硬变患者形成门静脉系統血栓有关，肝硬化患者此类分子的合成能力下降，血液呈高凝状态，C蛋白正常功能分析值低于70%，S蛋白低于60%即发生血栓并发症。肝硬化患者中抗凝血酶III (AT-III)呈不同程度下降[10]，当其活动度低于60%时，即有利于血栓
门静脉血栓形成
门静脉血栓形成 门静脉血栓形成(portal thrombosis，PT)可发生于门静脉的任何一段，是指在门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓形成。门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝外型门静脉高压症的主要疾病。临床较为少见。近年来随着彩色多普勒的广泛应用和诊断水平的提高，病例报告数日渐增多，病因可能与全身或局部感染及门静脉淤血有关，还可见于肝胆术后和脾切除术后，临床上仍有半数以上的病例找不到病因。门静脉血栓形成分为原发性和继发性，根据部位可分肝内和肝外,根据发病情况可分急性和慢性，临床上以继发性门静脉血栓形成相对多见，多继发于慢性肝病及肿瘤疾患，肝外门静脉阻塞多继发于肝内型的门静脉高压症。临床表现以腹痛为主，其轻重决定于血栓形成的部位、急缓、范围和栓塞的程度，单纯的肝外门静脉阻塞最突出的症状为食管胃底静脉曲张出血。因本病无特征性表现，临床上很容易误诊。 门静脉血栓形成是由什么原因引起的？ (一)发病原因 门静脉血栓形成的病因很复杂，主要有炎症性、肿瘤性、凝血功能障碍性、腹腔手术后、外伤性及原因不明性等。25%～30%的成人门静脉血栓病例继发于肝硬化。婴幼儿门静脉血栓多继发于先天性门静脉闭锁、脐静脉脓毒血症、阑尾炎等。PT可分为原发性与继发性两种。原发性多与血液高凝状态有关。国外报道372例继发性肠系膜静脉血栓形成患者，发现周围静脉炎、腹腔炎症性疾病、腹部大手术与门静脉高压是发生的主要因素，且以脾切除术后为常见。局部因素在PT形成的危险因素中占40%，局部因素的存在促进了门静脉血栓的形成，这些局部因素主要分4类：局部感染灶、门静脉系统损伤、腹腔肿瘤和肝硬化，临床上以肝硬化伴发PT为最多。PT还可见于妊娠(特别是子痫患者)、口服避孕药和引起门静脉淤血的患者(如肝静脉阻塞、慢性心力衰竭、缩窄性心包炎)。有学者认为至少有1/3的PT 患者是多种危险因素联合作用的结果。 1.门静脉高压症多因各种病因的肝硬化及充血性脾大所致。主要是由于门静脉压力升高，造成门静脉及其属支的向肝性血流的减少和血流速度的减慢造成涡流而致血小板堆积形成血栓。 2.腹腔感染为肠道感染性病灶的细菌进入门静脉系统所引起，如新生儿脐炎、脐静脉脓毒血症，成人常见的有急性阑尾炎、胰腺炎、胆囊炎、空腔脏器的穿孔、小肠炎性病变、
2021年急性门静脉血栓形成致肠缺血诊断和治疗(全文)
2021年急性门静脉血栓形成致肠缺血诊断和治疗（全文） 摘要 急性门静脉血栓导致的肠缺血是相对少见的疾病，但是在有基础疾病病人中发生率明显升高，且预后较差，需要高度警惕并及时诊疗。由于急性肠系膜缺血和内脏静脉血栓形成的非特异性，临床诊断困难。但随着诊断水平的不断提高，明确诊断后及时药物治疗使得减少并发症已经变得越来越可能。对于保守治疗不能缓解的病人，应积极采用介入或开放手术相结合的治疗方法。 门静脉血栓是指局部和（或）全身血栓高危因素共同作用导致门静脉主干和或累及肠系膜上、下静脉、脾静脉系统形成的血栓。一般人群罕见，发病率＜1％，但在有基础疾病的病人中发生率明显升高，并可能引起食管静脉曲张破裂出血及肠管缺血坏死等严重并发症。在慢性期，病人通常表现为静脉曲张出血或门静脉高压等其他临床表现。而在急性门静脉血栓形成临床表现可从无症状到危及生命的肠缺血和梗死的出现，诊疗措施和预后相差巨大，本文将从诊断和治疗两个方面来对急性门静脉血栓形成导致肠缺血进行阐述和分析。
1 急性门静脉血栓形成致肠缺血诊断 1.1 病因诊断静脉血栓形成是多因素共同作用导致的结果，肝硬化仍被认为最重要的全身易感因素。虽然机制尚不完全清楚，但门静脉血流量减少和天然抗凝剂（包括蛋白C和S以及抗凝血酶Ⅲ）水平的降低及遗传性血栓性疾病（如因子Ⅴ莱顿突变和凝血酶原20210基因突变）与之密切相关［1］。在代偿良好的肝硬化病人中，血栓形成的发生率在0.6％~16.0％［2－3］。而晚期肝功能不全病人的发病率约为35％。在欧洲，其占所有门静脉高压症病例的5％～10％。而在发展中国家，其可能占门静脉高压症病人的35％［4］。另一个重要因素是腹部感染、炎症和恶性肿瘤。脐炎和脐静脉插管引起的脐带脓毒症是新生儿年龄组的一个重要病因［5］。而在成人中，急性阑尾炎、胆囊炎、急性坏死性胰腺炎、憩室炎和穿孔性消化性溃疡都被认为是静脉血栓形成的高危因素［6－7］。妊娠和口服避孕药被认为与门静脉血栓形成相关的后天因素。高凝状态也是门静脉血栓的另一全身因素，尤其是骨髓增生性疾病（如原发性血小板增多症、真性红细胞增多症和骨髓纤维化伴髓样化生）占“特发性”门静脉血栓形成的病例的30.5％［1］。其他的高凝状态包括阵发性睡眠性血红蛋白尿、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱氨酸血症等［6］。 1.2 临床表现60 d内明确诊断，同时在影像学上未表现门静脉侧支形成和门静脉海绵样变的门静脉血栓考虑为急性发病［8］。无症状或症状轻微的急性门静脉血栓病人保守治疗未作处理，最终可演变成门静脉
门静脉血栓
门静脉血栓 门静脉血栓形成（PT）是指发生于门静脉主干、肠系膜上静脉、肠系膜下静脉或脾静脉的血栓。门静脉血栓可造成门静脉阻塞，引起门静脉压力增高、肠管淤血，是导致肝前门静脉高压的一个重要原因。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。 (一)辅助检查 1. 多普勒超声 2. CT （二）治疗原则 1. 抗凝治疗、溶栓治疗。 3. 介入及手术治疗。 4. 经颈静脉肝内门腔静脉分流术治疗。 5. 肠切除。 （三）术前护理 1. 体位急性发病后10~14天内绝对卧床休息，以免血栓脱落。 2. 病情观察观察患者有无胸痛、心悸、呼吸困难、血压下降症状，如有提示提示可能发生肺动脉栓塞，立即给予平卧，高流量吸氧，并通知医生积极抢救。避免做深呼吸、咳嗽、剧烈翻动。 3. 药物护理用药期间观察患者大小便颜色，皮肤黏膜情况，每周查血常规、凝血时间。 4. 饮食护理进食高蛋白，高营养、高维生素、低脂、无渣饮食。避免进食过热、粗糙、干硬、带刺、渣、油炸以及辛辣食物。禁烟酒，少喝咖啡，浓茶。 5. 按血管外科术前护理常规。 （四）术后护理 1. 执行全麻术后护理常规。 2. 体位全麻术后清醒者去枕平卧，头偏向一侧，血压平稳后取半卧位。 3. 病情观察严密观察患者生命体征、意识、尿量，观察伤口敷料有无渗血。 4. 药物护理继续应用抗感染、溶栓、抗凝、祛聚等方法治疗。药物治疗期间观察患者有无出血倾向，避免碰撞及摔倒，用软毛牙刷刷牙。
5. 饮食护理禁食，肠蠕动恢复后可流食，并逐渐过渡到半流食或软食。 6. 并发症的观察及护理 （1）肠坏死：术后密切观察患者腹部症状和体征，发现异常及时通知医生。 （2）肝功能障碍：术后密切监护肝功能，观察皮肤大小便颜色，发现异常及时通知医生并给与相应处理。 （五）出院指导 1．饮食指导进食高蛋白、高营养、高维生素、低脂、无渣饮食。 2. 用药指导严格遵医嘱口服抗凝药，每周复查凝血时间，用药期间观察皮肤粘膜，大小便情况。 3．复查指导出院后定期复查，如有消化道不良症状及时就诊。
门静脉血栓
门静脉血栓形成是导致肝外门静脉高压的主要疾病。门静脉血栓性阻塞多继发于慢性肝病及肿瘤疾患。单纯的肝外门静脉阻塞则多见于青少年及儿童。最突出最常见症状为食管胃底静脉曲张出血。急性起病者有腹痛、呕吐、腹胀等症状，但很少引起肝脏梗死。如血栓扩展到肠系膜上静脉，则可引起小肠梗死，导致腹膜炎、休克甚至死亡。病程较长者与门静脉高压症状相似，部分患者没有任何症状。Relli在其512例肝硬化门静脉高压食管静脉曲张出血患者中，采用门静脉造影及术中探查发现，16.6%并发有门静脉血栓。602例门脉高压患者中发现47例门静脉血栓而无肝脏疾病，约占7.8%。 门静脉血栓形成临床表现 (1) 肠系膜静脉血栓形成无特征性的临床表现，腹痛是最早出现的症状。腹痛多为局限性，少数为全腹弥漫性。腹痛呈间歇性绞痛，但不剧烈。可持续较长时间，50%的病人有恶心和呕吐，少数患者有腹泻或便血，如突然产生完全性梗阻，可出现脐周剧烈腹痛呈阵发性，多伴有明显恶心、呕吐，有排气排便，此时查体无明显体征，即腹痛程度与腹部体征不一致，如病情进一步发展可出现肠坏死的表现，持续性腹痛，腹胀，便血，呕血、休克及腹膜刺激征等。腹穿可抽出血性腹水。 (2) 脾静脉血栓形成表现为脾脏常迅速增大，脾区痛或发热。 (3)门静脉血栓形成的临床表现变化较大，当血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且有机化，或侧支循环丰富，则无或仅有轻微的
缺乏特异性的临床表现，常常被原发病掩盖，往往首先由放射科发现，急性或亚急性发展时，表现为中重度腹痛，或突发剧烈腹痛，脾大、顽固性腹水，严重者甚至出现肠坏死，消化道出血及肝性脑病等。临床上许多不明原因的脾切除术后发热与门静脉血栓形成有关，个别患者还可出现严重的腹腔感染和中毒性休克。其中20%～50%的患者因腹膜炎、肠切除和多脏器功能衰竭而死亡。门静脉血栓形成后偶见引起胆囊静脉曲张、直肠乙状结肠静脉曲张，肝坏死的报告。 门静脉血栓形成治疗 1.抗凝治疗为主要的治疗措施，对新近发生的血栓应做早期静脉肝素抗凝治疗，可使80%以上患者出现完全或广泛性再通，还可防止血凝块的播散，可短期防止肠道缺血，长期防止肝外门静脉高压，推荐口服抗凝药物治疗至少维持半年。抗凝治疗的推荐指征：(1) 急性：PT(特别是肠系膜静脉血栓)。(2) 近来进行门-体分流术的患者。(3) 其他具有血栓形成临床表现的患者，特别是脾切除术后及高凝状态者。 2. 溶栓治疗本病急性期可行溶栓治疗(包括局部或全身用药)，有全身静脉溶栓药物(尿激酶)的应用可使门静脉主干再通的报告，近年来，由于介入水平的提高，局部用药更多，早期的门静脉血栓采用经皮经股静脉插管至肠系膜上动脉后置管，用微量泵尿激酶进行早期持续溶栓等对急性PT和新近发生的PT有效。 3. 介入及手术治疗对于短时间内的急性门静脉血栓形成，尽早
肝硬化门静脉血栓形成的临床分析
肝硬化门静脉血栓形成的临床分析 蒋绚;刘玉兰;金鹏华;董玉柱 【期刊名称】《中华消化杂志》 【年(卷),期】2004(024)006 【摘要】目的探讨肝硬化(LC)门静脉血栓(PVT)形成对LC病程发展的影响.方法检索我院自1995至2002年肝硬化PVT形成患者,血栓诊断依据彩色多普勒和(或)CT.48例肝硬化PVT形成患者入选血栓组;同阶段LC门脉高压症的非血栓病例中选择52例作为对照组.对两组患者的肝功能Child-Pugh分级、凝血功能、门静脉、脾静脉宽度及脾脏面积、厚度进行比较.行t检验,x2检验,Logistic 回归分析.结果肝硬化PVT形成除继发于脾切除等手术后,75.0%隐匿发病,85.4%的血栓发生于门静脉主干,脾脏增大与门静脉增宽是PVT形成的危险因素(P=0.003、0.010).血栓组门静脉及脾静脉宽度分别为(1.48±0.26)cm,(1.23±0.38)cm,与对照组比较差异有显著性[(1.37±0.22)cm,(1.05±0.30)cm,P=0.037,0.031].血栓组脾面积平均值为(96 64±33.4)cm2,脾厚径为(6.07±1.20)cm,分别大于对照组的(80.81±28.9)cm2,(5.23±1.08)cm(P=0.036,0.001).血栓组食管胃底静脉曲张程度重于非血栓组,大出血、大量腹水比例高(P＜0.05).血栓形成后1年内死亡率为16.6%,较非血栓组增高(P=0.023).两组肝功能Child-Pugh分级、凝血功能、血小板计数差异无显著性(P＞0.05).结论脾肿大和MPV增宽是PVT形成的主要危险因素;同时,PVT形成又加重门静脉高压的程度,增加死亡率. 【总页数】3页(329-331) 【关键词】肝硬化;门静脉血栓;门静脉高压
急性和亚急性肠系膜上静脉门静脉血栓的介入治疗
急性和亚急性肠系膜上静脉门静脉血栓的介 入治疗 作者：宋鹏王茂强段峰王志军刘凤永 【摘要】目的评价介入技术治疗急性和亚急性肠系膜上静脉(superior mesenteric vein，SMV)门静脉(portal vein，PV)血栓形成的疗效。方法对21例急性和亚急性SMV PV血栓形成患者进行介入治疗。选择经颈静脉途径经肝穿刺门静脉［即通过经颈静脉肝内门脉系统分流术(transjugular intrahepatic porto systemic shunt approach,TIPS途径)］介入治疗(12例)和经导管肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA)溶栓治疗(9例)。结果治疗成功19例，无严重并发症。11例经TIPS途径治疗的患者于治疗结束时造影显示大部分血栓被清除，门静脉系统有血流通过，临床症状缓解。1例虽然SMV PV恢复血流，但12 d后死于腹腔脓肿、MODS。经导管SMA内溶栓治疗9例，术后症状逐渐改善8例，无效1例。结论经TIPS 途径介入技术和经导管SMA溶栓是治疗急性和亚急性SMV PV血栓形成的有效方法。 【关键词】门静脉血栓；肠系膜上静脉血栓；溶栓治疗；介入治疗 Interventional radiological technique for acute and subacute superior mesenteric vein portal vein thrombosis 【Abstract】Objective To assess the efficacy of interventional radiological therapy in the management of acute
韩新巍：门静脉血栓的预防和治疗
韩新巍：门静脉血栓的预防和治疗 门静脉血栓是肝硬化患者的常见并发症，其患病率约为10%-25%，并随着肝硬化严重程度的增加而升高，在代偿期肝硬化患者中，其患病率 门静脉血栓在肝硬化的自然病程中具有重要意义，而且阻塞性门静脉血栓可以作为失代偿期肝硬化的重要标志。 门静脉血栓的形成可加重门静脉高压症，导致曲张静脉出血、难治性腹水，甚至排除肝移植手术机会，并最终影响患者的预后及生存。 门静脉血流速度降低和最大的侧支血管血流量增加是 肝硬化门静脉血栓发生的2个主要的局部危险因素，其他的局部危险因素包括门静脉血管内皮的损伤和炎性反应。 全身性的危险因素包括凝血因子V的Leiden突变，凝血酶原G20210A突变，亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T 突变，抗心磷脂抗体、狼疮抗凝物阳性，纤溶活性降低等。 Qi等的Meta分析表明，抗凝血酶、蛋白C和蛋白S的降低与肝硬化门静脉血栓的发生可能无关，随后的病例对照研究亦证实了这一结论。 关于肝硬化门静脉血栓的预防和治疗，目前的研究还相对较少且存在争议。而且最新的门静脉血栓的诊治指南并没有为肝硬化门静脉血栓的防治提供明确的建议。
现通过回顾文献对肝硬化门静脉血栓的预防和治疗方 面的最新进展做一综述。 一、肝硬化门静脉血栓的预防 多个病例对照研究表明肝硬化患者静脉血栓形成（下肢深静脉血栓和肺栓塞）的风险显著提高。同时，体外实验表明肝硬化患者处于高凝状态。 有研究表明，肝硬化深静脉血栓的患者采用预防性抗凝治疗是安全有效的，并未增加胃肠道出血的风险。这些证据为肝硬化门静脉血栓的预防性抗凝治疗提供了理论上的支持。 最近，意大利一项随机对照研究表明，依诺肝素可以有效预防肝硬化门静脉血栓的发生，同时可以降低肝硬化失代偿的发生率，并提高总体生存率。 但目前仍有许多尚未解决的问题需要大样本的双盲随 机对照研究证实，如预防性抗凝治疗的适宜人群，抗凝药物、剂量的选择，以及预防性抗凝治疗的疗程等。 脾切除术后继发性门静脉血栓形成 肝硬化出现门静脉高压症、脾功能亢进患者，导致贫血、血小板计数减少，往往行脾切除术以缓解门静脉高压症。短期可见症状不同程度缓解，但我们在临床中发现，脾脏切除后，继发门静脉血栓形成的发生率高达28%~46%，甚至门静脉海绵样变，导致门静脉高压症治疗更为棘手。脾切除术
门静脉高压症中门静脉血栓的发生机制及诊治进展
第1期 第23卷 肝胆胰外科杂志 ·文献综述· 收稿日期：2010-06-29 基金项目：上海交通大学医学院附属仁济医院重点学科项目（RJ4101310）。 作者简介：孙隆慈（1985-），男，上海人，硕士生。通讯作者：罗蒙，主任医师，E-mail ：luoty@ 。 第23卷第1期 2011年1月肝胆胰外科杂志 Journal of Hepatopancreatobiliary Surgery Vol.23No.1 Jan.2011门静脉血栓形成(portal vein thrombosis ，PVT)的原因很多，包括局部因素（肝硬化失代偿、腹部手术、腹部炎症、肿瘤、门静脉血管内皮损伤）、遗传性因素（凝血酶原基因 20210A 突变、因子V Leide 突变、亚甲基-四氢叶酸还原酶基 因TT677突变）及获得性因素（骨髓增生性疾病、抗磷脂综合征、阵发性睡眠性血红蛋白尿症等）。无论何种原因，最终将导致血液凝血功能障碍、血液流速缓慢，血管内皮损伤等[1]。国外有报道表明，肝硬化患者中发生PVT 的高危因素为：男性、曾有过腹部手术史（包括各种分流术和断流术）、既往有过曲张静脉破裂出血史、腹水、低血小板计数、Child -Pugh 分级在C 级以上等[2-3]。本综述主要涉及肝硬化门静脉高压症且不伴有肿瘤患者中的PVT 发生机制及其预防和治疗。 1门静脉血栓的发生机制1.1 肝功能不全 肝硬化并发PVT 发病率为0.6%~26%[4-5]， 其原因之一是体内凝血因子与抗凝因子的平衡被打破。抗凝血酶Ⅲ（AT Ⅲ）、蛋白C 、蛋白S 等重要的抗凝因子主要由肝脏合成，而在肝硬化患者中肝脏合成此类分子能力下降，导致血液呈高凝状态。常用的肝脏代偿功能评估可以用Child - Phgh 分级及终末期肝病模型（MELD ）评分，国外Zocco MA 等[6]研究表明：MELD 评分≥13的门静脉高压患者对比 MELD 评分<13的患者AT Ⅲ(42.6%vs 63.4%，P <0.01)及蛋 白C （32.1%vs 54.6%，P <0.01）下降显著。 1.2血流动力学变化门静脉高压症患者门静脉系统血流 受阻，血流速度减慢，甚至出现反向血流。权启镇等[7]认为，门静脉压超过1.96kPa(15mmHg)时，即可出现门静脉血流方向的改变。正常人是向肝性血流，门静脉高压形成初始阶段，门静脉开始出现双向性血流，到后期发展成离肝性血流。 Zocco MA 等[6]的研究也表明血流速度与PVT 存在重要关系， 门静脉血流速度<15cm/s 的患者PVT 发生率明显高于对照组(91.7%vs 19.7%，P <0.01)，并且认为血流速度是PVT 形成中的唯一独立变量。 1.3腹部手术因各种原因行脾脏切除术后，尤其是门静脉 高压症行脾切除术后，脾静脉和门静脉血栓形成很常见。孙勇伟等[8]的研究表明，断流手术后门静脉系统血栓形成率为 91.06%，且均有脾静脉血栓形成，门静脉主干血栓形成占其 中25.89%，联合手术后血栓形成率为10.91%。此外，胆道手术尤其是胆肠吻合术后、肝移植术后等都可能导致PVT [9-10]。主要原因可能有以下几点。 1.3.1脾切除后血液高凝状态。脾切除后血小板有暂时性增 加，约75％的患者术后24h 内血小板增高，术后10～14d 达到高峰，1个月内恢复正常[11]。但也有报道称其单纯血小板计数对于PVT 形成无统计学意义，血小板功能性指标CD62P 更具有临床意义[12]。 1.3.2手术引起血流动力学变化。门静脉血流速度在PVT 中 处于非常重要的地位，各类分流及断流手术都会改变门静脉系统的血流动力学，有些会使门静脉血流速度减低。裘法祖所提出的脾切除加贲门周围血管离断术被广泛地应用于国内门静脉高压症的外科治疗。但是有研究表明此手术发生 PVT 率较高，主要是脾切除术后虽然门静脉系统血流量可减 少20％～40％，门静脉压力下降，但在断流术后门静脉系统血流更为缓慢，且脾切除加断流术后脾静脉呈一盲端，血流可能形成湍流，易于PVT 形成。吴志勇等[13]认为，相比单纯行断流术或其他方式的分流术以及联合手术，传统脾肾静脉分流加贲门周围血管离断联合手术能减少PVT 的发生，肠腔静脉侧侧分流术时因肠系膜上静脉和下腔静脉距离较远，吻合口容易扭曲成角而导致栓塞；肠腔静脉“H ”形架桥分流术需取自体静脉或人造血管，手术时间长，有两个吻合口，且架桥血管易引起血栓形成。而传统脾肾分流术+断流术后，一方面脾静脉成为一流出道，可大大减少血栓形成；另一方面分流后有较好的降门脉压作用，而断流后又迫使原经侧支分流的部分门静脉血流向肝，导致联合手术相比单纯断流术门静脉血 门静脉高压症中门静脉血栓的发生机制及诊治进展 孙隆慈，罗蒙 （上海交通大学医学院附属仁济医院普外科，上海200127） ［摘要］ 门静脉血栓形成(portal vein thrombosis ，PVT)是肝硬化门静脉高压症一种较为严重的并发症，在经过 断流术后PVT 的发生率更是显著增加。随着现代医学检测手段的增强，门静脉血栓的检出率不断提高，临床上门静脉血栓形成的症状、体征常不典型，但门静脉血栓一旦形成栓塞，尤其是急性栓塞，可能会引起严重的并发症，故正确的预测门静脉血栓的发生和及时的治疗极为重要。现就PVT 的发生机制及预测危险因素并指导进一步预防及治疗方案作一综述。［关键词］ 高压，门静脉；血栓，门静脉；肝硬化；形成机制；治疗原则；综述文献 ［中图分类号］ R657.3［文献标识码］A ［文章编号］1007－1954（2011）01-0084-03