高磷血症培训课件
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高磷血症概述课件
腺激素等指标
监测肾功能、尿液 分析、电解质等指
标
监测骨骼X线片、 骨密度等指标
监测心血管疾病、 肾病等并发症情况
健康教育
01
保持良好的 生活习惯， 如饮食、运 动、睡眠等
02
定期进行体 检，监测血 磷水平
03
遵医嘱服药， 避免擅自停 药或更改剂 量
04
保持良好的 心理状态， 避免焦虑和 抑郁
谢谢
药物影响：某些药物如利尿剂、皮 质类固醇等可能导致磷排泄减少
临床表现和诊断
临床表现：高磷血症患者可能出现骨痛、肌肉无力、关节 疼痛等症状。
诊断方法：通过血液检查，检测血磷水平，如果血磷水平 高于正常值，可诊断为高磷血症。
治疗方法：治疗高磷血症的主要方法是降低血磷水平，可 以通过药物治疗、饮食控制和血液透析等方法进行治疗。
高磷血症概述课件
演讲人
目录
01. 高磷血症概述 02. 高磷血症的病理生理 03. 高磷血症的预防和治疗 04. 高磷血症的预后和随访
高磷血症概述
病因和发病机制
肾功能不全：肾小球滤过率降低， 导致磷排泄减少
甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素 分泌过多，导致磷吸收增加
维生素D缺乏：维生素D缺乏导致 肠道对磷的吸收减少
04
肾小管功能障碍：导致磷 排泄减少，血磷升高
心血管疾病
高磷血症与心 血管疾病密切
相关
高磷血症可能 导致高血压、 心肌梗死等心
血管疾病
高磷血症患者 心血管疾病的
发病率较高
心血管疾病患 者应关注高磷 血症的预防和
治疗
高磷血症的预防和治 疗
饮食控制
01
限制高磷 食物摄入： 如豆类、 坚果、奶 制品等
监测肾功能、尿液 分析、电解质等指
标
监测骨骼X线片、 骨密度等指标
监测心血管疾病、 肾病等并发症情况
健康教育
01
保持良好的 生活习惯， 如饮食、运 动、睡眠等
02
定期进行体 检，监测血 磷水平
03
遵医嘱服药， 避免擅自停 药或更改剂 量
04
保持良好的 心理状态， 避免焦虑和 抑郁
谢谢
药物影响：某些药物如利尿剂、皮 质类固醇等可能导致磷排泄减少
临床表现和诊断
临床表现：高磷血症患者可能出现骨痛、肌肉无力、关节 疼痛等症状。
诊断方法：通过血液检查，检测血磷水平，如果血磷水平 高于正常值，可诊断为高磷血症。
治疗方法：治疗高磷血症的主要方法是降低血磷水平，可 以通过药物治疗、饮食控制和血液透析等方法进行治疗。
高磷血症概述课件
演讲人
目录
01. 高磷血症概述 02. 高磷血症的病理生理 03. 高磷血症的预防和治疗 04. 高磷血症的预后和随访
高磷血症概述
病因和发病机制
肾功能不全：肾小球滤过率降低， 导致磷排泄减少
甲状旁腺功能亢进：甲状旁腺激素 分泌过多，导致磷吸收增加
维生素D缺乏：维生素D缺乏导致 肠道对磷的吸收减少
04
肾小管功能障碍：导致磷 排泄减少，血磷升高
心血管疾病
高磷血症与心 血管疾病密切
相关
高磷血症可能 导致高血压、 心肌梗死等心
血管疾病
高磷血症患者 心血管疾病的
发病率较高
心血管疾病患 者应关注高磷 血症的预防和
治疗
高磷血症的预防和治 疗
饮食控制
01
限制高磷 食物摄入： 如豆类、 坚果、奶 制品等
高磷血症病例分享ppt课件.ppt
患者病史介绍
❖ 陈某，男，63岁，干部 ❖ 既往史：高血压病史18年 ❖ 2010-10-19开始腹膜透析，DAPD，1.5%Baxter PDF（钙1.75mmol/L）
2000ml×3次/天，出超200ml/d；尿量1500～1800ml/d ❖ 长期使用药物：科素亚（100mg qd）、伲福达(20mg bid)、倍他乐克
❖ PET：D/Pcr=0.62，D/D0=0.42，提示腹膜溶质转运为低平均转运 ❖ 残肾Kt/V：0.11，腹膜Kt/V：1.43，总Kt/V：1.55；残肾Ccr： 6.11L/W，腹膜Ccr：
51.58L/W，标准化总Ccr： 56.26L/W
一般情况
❖ 身高：1.65m；体重：67kg；BMI 24.6kg/m2 ❖ BP：164/95mmHg，慢性病容，贫血貌，颜面眼睑无水肿，颈静
观察2周时间实验室检查的变化
高磷血症没有改善
限磷饮食及透析治疗不足以控制血磷水平，尤其对于CKD 5 期的患者，需使用磷结合剂控制血磷水平1,2
• Hutchison AJ. Oral phosphate binders. Kidney Int 2009;75:906–914. • Emmett M. Kidney Int 2004;66(Suppl. 90):S25–32.
❖ Chiang SS, Chen JB, Yang WC. Lanthanum carbonate (Fosrenol) efficacy and tolerability in the treatment of hyperphosphatemic patients with end -stage renal disease. Clin Nephrol, 2005, 63(6):461-470.
❖ 陈某，男，63岁，干部 ❖ 既往史：高血压病史18年 ❖ 2010-10-19开始腹膜透析，DAPD，1.5%Baxter PDF（钙1.75mmol/L）
2000ml×3次/天，出超200ml/d；尿量1500～1800ml/d ❖ 长期使用药物：科素亚（100mg qd）、伲福达(20mg bid)、倍他乐克
❖ PET：D/Pcr=0.62，D/D0=0.42，提示腹膜溶质转运为低平均转运 ❖ 残肾Kt/V：0.11，腹膜Kt/V：1.43，总Kt/V：1.55；残肾Ccr： 6.11L/W，腹膜Ccr：
51.58L/W，标准化总Ccr： 56.26L/W
一般情况
❖ 身高：1.65m；体重：67kg；BMI 24.6kg/m2 ❖ BP：164/95mmHg，慢性病容，贫血貌，颜面眼睑无水肿，颈静
观察2周时间实验室检查的变化
高磷血症没有改善
限磷饮食及透析治疗不足以控制血磷水平，尤其对于CKD 5 期的患者，需使用磷结合剂控制血磷水平1,2
• Hutchison AJ. Oral phosphate binders. Kidney Int 2009;75:906–914. • Emmett M. Kidney Int 2004;66(Suppl. 90):S25–32.
❖ Chiang SS, Chen JB, Yang WC. Lanthanum carbonate (Fosrenol) efficacy and tolerability in the treatment of hyperphosphatemic patients with end -stage renal disease. Clin Nephrol, 2005, 63(6):461-470.
高磷酸盐血症护理PPT课件
维生素D缺乏：维生素D缺乏 导致肠道对钙的吸收减少，血 中磷酸盐浓度升高。
药物因素：长期使用某些药物， 如利尿剂、皮质类固醇等，可 能导致血中磷酸盐浓度升高。
症状和诊断
症状：骨痛、 关节痛、肌肉 无力、骨折等
诊断：血磷水 平检测、尿磷 水平检测、X 光片检查等
病因：原发性 高磷酸盐血症、 继发性高磷酸 盐血症
措施预防和处理
药物剂量：根据患 者病情和医生建议
确定药物剂量
药物监测：定期监 测患者血磷、血钙 等指标，根据监测 结果调整药物剂量
药物用法：按照医 生建议的用法和用
量使用药物
监测指标
血磷水平：监测血 磷水平，了解病情 变化
电解质水平：监测 电解质水平，了解 酸碱平衡
心功能指标：监测 心功能指标，了解 心脏功能变化
治疗：药物治 疗、饮食控制、 生活方式调整 等
治疗方法
饮食控制：减 少高磷食物摄 入，增加低磷 食物摄入
01
血液透析：通 过血液透析， 降低血磷浓度
03
手术治疗：如 肾移植、甲状 旁腺切除等
05
02
药物治疗：使 用降磷药物， 如碳酸钙、氢 氧化铝等
04
肾脏替代治疗： 如腹膜透析、 血液透析等
护理要点
饮食管理
01
控制高磷食物摄入，如 豆类、坚果、乳制品等
02
增加低磷食物摄入，如 蔬菜、水果、瘦肉等
03
适量补充钙、镁、锌等 矿物质
04
保持水分平衡，避免脱 水
05
避免过量摄入咖啡因和 酒精
06
定期监测血磷水平，调 整饮食方案
药物治疗
药物选择：根据患 者病情和医生建议
选择合适的药物
慢性肾病高磷血症ppt课件
GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状旁腺功能亢进→PTH 分泌↑↑ → 骨溶解（溶骨）→骨磷、钙释放↑ → →肾性骨营 养不良（骨软化、骨质疏松、佝偻病）
[Ca2+].[P]乘积常数＞70→转移性钙化 血管钙化：冠状动脉、主动脉、心脏瓣膜→ → 心律失常
高PTH和高磷血症→ →心肌肥厚和纤维化 高磷血症慢性肾脏疾病患者心血管疾病的独立危险因子
蛋白水平对血磷影响不大
➢ 血钙与血磷浓度的数量关系 正常人钙、磷浓度（mg/dl）的乘积在36～40之间
4
高磷血症
➢ 高磷血症（hyperphosphatemia）: 血磷成人>1.62mmol/L，儿童> 2.10mmol/L
➢ 临床症状:高磷血症本身并不产生特殊临床症状，其对机体的 影响主要为继发性钙、磷乘积升高，血钙降低，甲状旁腺功 能亢进而引起的一系列临床症状
➢ 聚苯乙烯磺酸镧还有降低血钾的作用，与其独特的化学结构有 关
➢ 药理学性质：聚苯乙烯磺酸镧可能会是一个较LC更为理想的磷 结合剂。但是，聚苯乙烯磺酸镧对于钾的调节代谢作用可能需 要更多动物实验或临床试验进一步阐明。
15
中药
降磷散粉（海螵蛸）
➢ 郭艳香利用中药海螺蛸为磷结合剂，通过对腹膜透析患者108 例给药1.0g，每天3次，检测3个月、6个月血磷、钙磷乘积、 血PTH、血钙
碳酸镧(lanthanum carbonate，LC)
➢ LC是目前较为成熟的非钙性磷酸盐结合剂之一
➢ LC的磷结合力和含铝结合剂相当，有效pH1-7，pH3-5时与 磷的结合力最佳（97%以上）；胃或十二指肠和空肠均能与 磷高效结合，形成不容易被吸收的镧盐；不良反应少
➢ 代谢：口服吸收的镧80%通过胆汁排泄，13%经肠壁直接 排泄进入肠道，约有2%通过肾脏途径排出体外，特别适合 有肾功能障碍的透析患者的高磷血症治疗。
[Ca2+].[P]乘积常数＞70→转移性钙化 血管钙化：冠状动脉、主动脉、心脏瓣膜→ → 心律失常
高PTH和高磷血症→ →心肌肥厚和纤维化 高磷血症慢性肾脏疾病患者心血管疾病的独立危险因子
蛋白水平对血磷影响不大
➢ 血钙与血磷浓度的数量关系 正常人钙、磷浓度（mg/dl）的乘积在36～40之间
4
高磷血症
➢ 高磷血症（hyperphosphatemia）: 血磷成人>1.62mmol/L，儿童> 2.10mmol/L
➢ 临床症状:高磷血症本身并不产生特殊临床症状，其对机体的 影响主要为继发性钙、磷乘积升高，血钙降低，甲状旁腺功 能亢进而引起的一系列临床症状
➢ 聚苯乙烯磺酸镧还有降低血钾的作用，与其独特的化学结构有 关
➢ 药理学性质：聚苯乙烯磺酸镧可能会是一个较LC更为理想的磷 结合剂。但是，聚苯乙烯磺酸镧对于钾的调节代谢作用可能需 要更多动物实验或临床试验进一步阐明。
15
中药
降磷散粉（海螵蛸）
➢ 郭艳香利用中药海螺蛸为磷结合剂，通过对腹膜透析患者108 例给药1.0g，每天3次，检测3个月、6个月血磷、钙磷乘积、 血PTH、血钙
碳酸镧(lanthanum carbonate，LC)
➢ LC是目前较为成熟的非钙性磷酸盐结合剂之一
➢ LC的磷结合力和含铝结合剂相当，有效pH1-7，pH3-5时与 磷的结合力最佳（97%以上）；胃或十二指肠和空肠均能与 磷高效结合，形成不容易被吸收的镧盐；不良反应少
➢ 代谢：口服吸收的镧80%通过胆汁排泄，13%经肠壁直接 排泄进入肠道，约有2%通过肾脏途径排出体外，特别适合 有肾功能障碍的透析患者的高磷血症治疗。
高磷血症及治疗预防PPT课件
治疗高磷血症，但钙的吸收可引起血钙升 高，招致或促进软组织钙化，且不能使高 磷血症得到长期的理想控制 • 含铁镁的磷结合剂
高磷血症及治疗预防
21
新型的磷结合剂
含镧的磷结合剂 ：
镧是一种对氧供体原子有强亲和力的稀有 元素，与钙离子有一定的相似性。
不含金属离子的磷结合剂 ：
1998年获美国FDA批准上市，是一种阳离 子聚合物,它所携带的多个胺基可在小肠内 质子化而带正电荷，通过离子交换和氢键 与小肠中的磷根结合。
高磷血症及治疗预防
9
高磷血症
继发性甲旁亢
矿物质和骨代谢异常
各种钙化
高磷血症及治疗预防
10
高磷血症
甲旁亢
钙磷代谢异常
高磷血症及治疗预防
11
高磷沉积
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心肌、心脏瓣膜
血管
高磷血症及治疗预防
软组织
12
血磷和血钙相互间有什么关系？
• 磷从肠道代偿排出而与钙结合，限制了钙 的吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症， 以及肾脏患病后的生成障碍等，都会使血 钙减少。
——
高磷血症及治疗预防
1
什么是高磷血症？
• 高磷血症是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症, 是引起继发性甲状旁腺功能亢进、钙磷沉 积变化、维生素D代谢障碍、肾性骨病的重 要因素,与冠状动脉、心瓣膜钙化等严重心 血管并发症密切相关。
高磷血症及治疗预防
2
• 我国CKD透析患者的高磷血症患病率高达
80％，而国外仅为40％~60％。大量
高磷血症及治疗预防
7
3.维生素D过量
• 由于肠及肾小管吸收钙磷增加、骨动员钙 磷入血可引致血磷和血钙升高。
高磷血症及治疗预防
高磷血症及治疗预防
21
新型的磷结合剂
含镧的磷结合剂 ：
镧是一种对氧供体原子有强亲和力的稀有 元素，与钙离子有一定的相似性。
不含金属离子的磷结合剂 ：
1998年获美国FDA批准上市，是一种阳离 子聚合物,它所携带的多个胺基可在小肠内 质子化而带正电荷，通过离子交换和氢键 与小肠中的磷根结合。
高磷血症及治疗预防
9
高磷血症
继发性甲旁亢
矿物质和骨代谢异常
各种钙化
高磷血症及治疗预防
10
高磷血症
甲旁亢
钙磷代谢异常
高磷血症及治疗预防
11
高磷沉积
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心肌、心脏瓣膜
血管
高磷血症及治疗预防
软组织
12
血磷和血钙相互间有什么关系？
• 磷从肠道代偿排出而与钙结合，限制了钙 的吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症， 以及肾脏患病后的生成障碍等，都会使血 钙减少。
——
高磷血症及治疗预防
1
什么是高磷血症？
• 高磷血症是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症, 是引起继发性甲状旁腺功能亢进、钙磷沉 积变化、维生素D代谢障碍、肾性骨病的重 要因素,与冠状动脉、心瓣膜钙化等严重心 血管并发症密切相关。
高磷血症及治疗预防
2
• 我国CKD透析患者的高磷血症患病率高达
80％，而国外仅为40％~60％。大量
高磷血症及治疗预防
7
3.维生素D过量
• 由于肠及肾小管吸收钙磷增加、骨动员钙 磷入血可引致血磷和血钙升高。
高磷血症及治疗预防
慢性肾病高磷血症课件
5
骨骼病变：血磷升高可能导致骨骼病变，如骨质疏松、骨折等
6
皮肤病变：血磷升高可能导致皮肤病变，如皮肤瘙痒、皮疹等
2
血慢 症性 的肾 治病 疗高
磷
药物治疗
药物选择：根据 患者病情和药物 适应症选择合适 的药物
药物剂量：根据 患者病情和药物 说明书确定药物 剂量
药物用法：根据药 物说明书确定药物 用法，如口服、注 射等
慢性肾病高磷血症的治疗方法包括：饮食控制、药物治疗、 血液透析等。
慢性肾病高磷血症的预防措施包括：控制血压、血糖、血脂等 危险因素，避免使用肾毒性药物，定期监测血磷水平等。
慢性肾病高磷血症的病因
肾功能不全：肾 脏无法正常排出
磷，导致血磷升 1
高
甲状旁腺功能亢 4
进：甲状旁腺激 素分泌过多，导
致血磷升高
饮食摄入过多： 摄入过多的磷，
2 导致血磷升高
3
药物影响：某些 药物可能导致血 磷升高
慢性肾病高磷血症的临床表现
1
血磷升高：血磷水平高于正常值，可能导致骨骼病变、心血管疾病等
2
肾功能减退：肾功能下降，可能导致尿毒症、肾衰竭等
3
电解质紊乱：血磷升高可能导致电解质紊乱，如低钙血症、高钾血症等
4
心பைடு நூலகம்管疾病：血磷升高可能导致心血管疾病，如高血压、动脉硬化等
04
限制蛋白质摄入：限制蛋白 质摄入，如肉类、鱼类、豆 类等
06
控制水分摄入：控制水分摄 入，如限制饮料、汤、水果 等
谢 谢
药物副作用：注意 药物的副作用，如 恶心、呕吐、腹泻 等，及时调整药物 剂量或更换药物
饮食控制
01
限制磷摄入：减少高磷食物 摄入，如豆类、坚果、奶制 品等
高磷血症ppt课件
• 常规透析 每日4小时 清除700-900mg磷 • 每周磷摄入：1000mg X7天=7000mg • 肠道吸收磷：7000mgX0.6=4200mg • 每周透析三次清除磷：800mgX3=2400mg • 每周剩余磷：4200mg-2400mg=1800mg
透析体外对磷的清除
• • • • 增加透析膜表面积 增加透析液流量与血流量 透析模式改变：HD HDF 延长透析时间
• 86岁 • 透析6年 • 弥漫动脉钙化
皮肤损害-多发溃疡
男，38岁，透析3年，磷 9.8 mg/dL
骨骼畸形-狮面样改变
女，39岁，透析18年，磷6.7 mg/dL
血磷升高导致CKD患者死亡风险增 加
慢性肾脏病患者的死亡和心血管事件风险与血磷升高水平 呈显著相关；与血钙和甲状旁腺激素的水平无明显相关
CKD3-5期或CKD5D期高磷血症患 者建议使用磷结合剂治疗
KDIGO CKD-MBD Work group. Kidney Int Suppl. 2009;(113):S1-130.
PTH、钙、磷监测
各指南间的比较
CKD分期
3期
K/DOQI1
每12个月1次 每3个月1次
中国专家共识2
6月内 至少1次/月； 6月后 1次/3个月
该研究分别筛选了MEDLINE(1948-2010)和EMBASE(1947-2010)两大数据库中的文献，符合标准的47 项研究中的327644例患者进行荟萃分析。
Palmer SC, et al. JAMA. 2011;305(11):1119-1127.
高磷血症的治疗
• 减少饮食磷的摄入 • 透析体外清除磷 • 减少肠道磷的吸收：磷结合剂的使用
高磷血症
透析体外对磷的清除
• • • • 增加透析膜表面积 增加透析液流量与血流量 透析模式改变：HD HDF 延长透析时间
• 86岁 • 透析6年 • 弥漫动脉钙化
皮肤损害-多发溃疡
男，38岁，透析3年，磷 9.8 mg/dL
骨骼畸形-狮面样改变
女，39岁，透析18年，磷6.7 mg/dL
血磷升高导致CKD患者死亡风险增 加
慢性肾脏病患者的死亡和心血管事件风险与血磷升高水平 呈显著相关；与血钙和甲状旁腺激素的水平无明显相关
CKD3-5期或CKD5D期高磷血症患 者建议使用磷结合剂治疗
KDIGO CKD-MBD Work group. Kidney Int Suppl. 2009;(113):S1-130.
PTH、钙、磷监测
各指南间的比较
CKD分期
3期
K/DOQI1
每12个月1次 每3个月1次
中国专家共识2
6月内 至少1次/月； 6月后 1次/3个月
该研究分别筛选了MEDLINE(1948-2010)和EMBASE(1947-2010)两大数据库中的文献，符合标准的47 项研究中的327644例患者进行荟萃分析。
Palmer SC, et al. JAMA. 2011;305(11):1119-1127.
高磷血症的治疗
• 减少饮食磷的摄入 • 透析体外清除磷 • 减少肠道磷的吸收：磷结合剂的使用
高磷血症
高磷血症基本知识介绍PPT课件
磷的吸收。还可使近曲小管重吸收钙增多，磷减少，促进磷的排出。
11
高磷血症被认为是刺激PTH分泌的主要原因
高磷血症刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌的机制如下：
高血磷可直接刺激甲状旁腺分泌PTH 磷与钙结合形成磷酸钙，导致低钙血症，刺激PTH分泌增多 高血磷能抑制维生素D的作用，降低其对甲状旁腺的负反馈抑制
高磷血症危害严重！
磷排泄障碍
肾功能下降
骨化三醇
血磷升高
继发性甲旁亢 骨代谢异常 低钙血症
心血管钙化
骨转换异常
死亡率增加
甲状旁腺功能亢进
16
透析患者高磷血症需综合手段治疗
17
经过透析治疗为什么还会发生高磷血症 ？
食物是磷的主要来源，每餐都会有一定量的磷被人体吸收。 虽然透析治疗在一定程度上能代替正常肾功能的作用，但由于血液透析
13
矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）的定义
CKD-MBD是由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，包括下列一个 或一个以上表现：
•血磷 •血钙
•PTH •维生素D代谢 异常
实验室检 查异常
骨代谢 异常
心血管疾病、 骨折、死亡
•骨组织学异常 – 骨转换 – 骨矿化 – 骨容积
•骨骼线性生长或 骨强度的异常
甲状旁腺激素（PTH）对钙磷的调节作用
PTH是由甲状旁腺主细胞合成和分泌的单链多肽类物质，是钙磷代谢 过程中最重要的的调节因子。
PTH主要作用于骨和肾脏：
骨--促进破骨细胞活动，导致骨溶解，使血浆中钙、磷浓度增高。 肾脏--使肾脏1-α羟化酶活性增强，活化维生素D，从而促进肠道对钙、
•血管钙化 •其他软组织钙化
血管钙化
11
高磷血症被认为是刺激PTH分泌的主要原因
高磷血症刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌的机制如下：
高血磷可直接刺激甲状旁腺分泌PTH 磷与钙结合形成磷酸钙，导致低钙血症，刺激PTH分泌增多 高血磷能抑制维生素D的作用，降低其对甲状旁腺的负反馈抑制
高磷血症危害严重！
磷排泄障碍
肾功能下降
骨化三醇
血磷升高
继发性甲旁亢 骨代谢异常 低钙血症
心血管钙化
骨转换异常
死亡率增加
甲状旁腺功能亢进
16
透析患者高磷血症需综合手段治疗
17
经过透析治疗为什么还会发生高磷血症 ？
食物是磷的主要来源，每餐都会有一定量的磷被人体吸收。 虽然透析治疗在一定程度上能代替正常肾功能的作用，但由于血液透析
13
矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）的定义
CKD-MBD是由CKD引起的矿物质与骨代谢紊乱的系统性疾病，包括下列一个 或一个以上表现：
•血磷 •血钙
•PTH •维生素D代谢 异常
实验室检 查异常
骨代谢 异常
心血管疾病、 骨折、死亡
•骨组织学异常 – 骨转换 – 骨矿化 – 骨容积
•骨骼线性生长或 骨强度的异常
甲状旁腺激素（PTH）对钙磷的调节作用
PTH是由甲状旁腺主细胞合成和分泌的单链多肽类物质，是钙磷代谢 过程中最重要的的调节因子。
PTH主要作用于骨和肾脏：
骨--促进破骨细胞活动，导致骨溶解，使血浆中钙、磷浓度增高。 肾脏--使肾脏1-α羟化酶活性增强，活化维生素D，从而促进肠道对钙、
•血管钙化 •其他软组织钙化
血管钙化
高磷血症的危害及药物治疗ppt课件
效应，导致PTH的分泌增多
血磷升高通过三种方式刺激PTH分泌增多
血磷升高易导致骨溶解和骨折
• 血磷升高会促进继发性甲状旁腺功能亢进的发生发展 • 血磷升高直接或间接引起或加重骨代谢异常
骨溶解病例
骨折病例
指骨溶解(箭头所示)
股骨骨折 胫腓骨骨折 椎体骨折
CKD-MBD患者骨骼病变
中轻度没有症状 重度可以出现：
+25%
未接受磷结合剂治疗患者
Isakova T, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20:388-396.
磷结合剂作用原理
磷普遍存在于食物 中，当食物被摄入时， 在胃部或肠道食物中 的磷被释放出来，在 小肠会被人体吸收进 入血液。
磷结合剂像磁铁一样在胃肠道将磷吸附住，再经粪便排 出体外，从而减少人体对磷的吸收，起到降低血磷的目的。
高磷血症的危害及药物治疗
我国透析患者高磷血症发病率居高不下
肾脏是磷排泄的主要器官。当肾功能受损 时，排泄磷的能力会逐渐降低，血清中的 磷就会逐渐增加，最终导致高磷血症的发 生。
正常人体血磷浓度是相对稳定的，即在 0.81-1.45mmol/L之间。当血清磷浓度超 过1.45mmol/L时，即可诊断为高磷血症。
矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）疾病特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相
关
——知晓率低！
高磷血症是CKD-MBD钙磷代谢失 衡的中心环节！
❖ 高磷血症危害严重！
磷排泄障碍
肾功能下降
骨化三醇
血磷升高
继发性甲旁亢 骨代谢异常 低钙血症
心血管钙化
骨转换异常
死亡率增加
甲状旁腺功能亢进
(按每周共透析3次计算)
血磷升高通过三种方式刺激PTH分泌增多
血磷升高易导致骨溶解和骨折
• 血磷升高会促进继发性甲状旁腺功能亢进的发生发展 • 血磷升高直接或间接引起或加重骨代谢异常
骨溶解病例
骨折病例
指骨溶解(箭头所示)
股骨骨折 胫腓骨骨折 椎体骨折
CKD-MBD患者骨骼病变
中轻度没有症状 重度可以出现：
+25%
未接受磷结合剂治疗患者
Isakova T, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20:388-396.
磷结合剂作用原理
磷普遍存在于食物 中，当食物被摄入时， 在胃部或肠道食物中 的磷被释放出来，在 小肠会被人体吸收进 入血液。
磷结合剂像磁铁一样在胃肠道将磷吸附住，再经粪便排 出体外，从而减少人体对磷的吸收，起到降低血磷的目的。
高磷血症的危害及药物治疗
我国透析患者高磷血症发病率居高不下
肾脏是磷排泄的主要器官。当肾功能受损 时，排泄磷的能力会逐渐降低，血清中的 磷就会逐渐增加，最终导致高磷血症的发 生。
正常人体血磷浓度是相对稳定的，即在 0.81-1.45mmol/L之间。当血清磷浓度超 过1.45mmol/L时，即可诊断为高磷血症。
矿物质与骨代谢紊乱（CKD-MBD）疾病特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相
关
——知晓率低！
高磷血症是CKD-MBD钙磷代谢失 衡的中心环节！
❖ 高磷血症危害严重！
磷排泄障碍
肾功能下降
骨化三醇
血磷升高
继发性甲旁亢 骨代谢异常 低钙血症
心血管钙化
骨转换异常
死亡率增加
甲状旁腺功能亢进
(按每周共透析3次计算)
高磷血症PPT课件
CKD 3-5期患者，建议将
血磷水平维持在正常范围
CKD 5D期患者建议尽量
使血磷水平接近正常范围
血磷正常范围： 2.5-4.5mg/dl(0.81-1.45mmol/L)
CKD3-5期或CKD5D期高磷血症患 者建议使用磷结合剂治疗
14
KDIGO CKD-MBD Work group. Kidney Int Suppl. 2009;(113):S1-130.
9
皮肤损害-多发溃疡
男，38岁，透析3年，磷 9.8 mg/dL
10
骨骼畸形-狮面样改变 女，39岁，透析18年，磷6.7 mg/dL 11
血磷升高导致CKD患者死亡风险增 加
慢性肾脏病患者的死亡和心血管事件风险与血磷升高水平 呈显著相关；与血钙和甲状旁腺激素的水平无明显相关
该研究分别筛选了MEDLINE(1948-2010)和EMBASE(1947-2010)两大数据库中的文献，符合标准的47 项研究中的327644例患者进行荟萃分析。
12
Palmer SC, et al. JAMA. 2011;305(11):1119-1127.
高磷血症的治疗
• 减少饮食磷的摄入 • 透析体外清除磷 • 减少肠道磷的吸收：磷结合剂的使用
– 含钙的磷结合剂 – 不含钙的磷结合剂
13
KDIGO指南对CKD患者血磷控制 建议
KDIGO《慢性肾脏病--矿物质和骨代谢紊乱(CKD-MBD)临床实践指南》建议
血液透析患者高磷血症 诊治
1
内容提要
1
磷的代谢途径
2
血透患者高磷血症的流行病学
3
高磷血症的危害欲临床表现
4
高磷血症的治疗
2.
高磷血症健康教育ppt课件
KDIGO CKD-MBD Work Group. Kidney Int. 2009;76(suppl 3):S1-S130.
Not for Promotional Use - Not for Distribution
健康教育
饮食限磷
采取低磷饮食，限制磷的摄入在800-1000mg/d.
正常食物摄 入1-1.2g/kg/d 蛋白
高磷血症健康教 育
高磷血症的健康教育
血液净化科
范琳
磷的代谢途径
正常血磷值 2.5-4.5mg/dl (0.8-1.45mmol/L)
70%
30%
后期改变
小 动 脉 钙 化 小 血 管 钙 化
高磷血症的控制策略
减少饮食磷 的摄入
食物
通过透 析降低 血磷
磷 的吸收
餐中15分钟 内服用，效果优 于 餐间用药
谢谢聆听
限制蛋白
低磷高蛋白 饮食
高磷
营养不良
费用昂贵
到底该吃什么好呢？
常见的高磷食物
常见的低磷食物
每 天 食 物 大 概 包 括
食物种类
用量
鸡蛋 牛奶 蔬菜、水果 瘦肉 主食 盐 油
一个 一袋 一斤 2两 6-8两 5g 25g
充分透析
高通量透析
充分透析
HP
DEAE膜
使用磷结合剂
含铝磷结合剂 含钙磷结合剂 非钙非铝磷结合 剂
高磷血症健康教育培训课件
2/8/2021
高磷血症健康教育
8
每 天 食 物 大 概 包 括
2/8/2021
食物种类
用量
鸡蛋 牛奶 蔬菜、水果 瘦肉 主食 盐 油
一个 一袋 一斤 2两 6-8两
5g
25g
高磷血症健康教育
9
充分透析
高通量透析
2/8/2021
充分透析
HP DEAE膜
高磷血症健康教育
10
使用磷结合剂
含铝磷结合剂
食物
通过透 析降低 血磷
透析
手术
药物
使用磷结合剂 减少食物中磷
的吸收
2/8/2021
高磷血症健康教育
4
KDIGO CKD-MBD Work Group. Kidney Int. 2009;76(suppl 3):S1-S130. Not for Promotional Use - Not for Distribution
含钙磷结合剂
非钙非铝磷结合 剂
2/8/2021
餐中15分钟
内服用，效果优
于 餐间用药
高磷血症健康教育
11
谢谢聆听
2/8/2021
高磷血症健康教育
12
高磷血症的健康教育
ห้องสมุดไป่ตู้
2/8/2021
血液净化科 范琳
高磷血症健康教育
1
磷的代谢途径
正常血磷值 2.5-4.5mg/dl (0.8-1.45mmol/L)
70% 2/8/2021
30%
高磷血症健康教育
2
后期改变
小
小
动
血
脉
管
钙
钙
化
化
高磷血症的危害和治疗策略培训课件
持续降低血磷可显著降低透析患者死亡风险
持续降低血磷水平显著降低透析患者死亡风险达38%
死亡风险下
降38%
死亡相对危险(RR)
≤3/12个月
6/12个月
9/12个月
12/12个月
血磷水平维持在3.5-5.5mg/dL的时间
纳入22937例血液透析患者的队列研究，随访至少2年。旨在评估血液透析患者实验室检查 指标(甲状旁腺激素、钙、磷)达标情况及其对死亡风险的影响。
血磷水平(mg/dL)
Tentori F, et al. Am J Kidney Dis. 2008;52(3):519-530.
6
6
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
CKD-MBD：血管钙化与骨质疏松并存
7
肾性骨病 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
DOPPS 3 DOPPS 4 HD
患者百分比(%)
*P ＜0.01 (HD组 vs DOPPS3和DOPPS4)
甲旁亢
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
高磷、 继发性甲旁亢导致异位钙化
张萍，陈江华等。中华肾脏病杂志,2005,2,
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
高磷、 继发性甲旁亢导致严重面部骨骼畸形
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
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前言
钙磷代谢紊乱是慢性肾衰竭（CRF）病人的重要并 发症之一，它可发生在其早期，并贯穿在进行性肾 脏功能丧失的过程中, 且受到各种治疗因素的影响
持续降低血磷水平显著降低透析患者死亡风险达38%
死亡风险下
降38%
死亡相对危险(RR)
≤3/12个月
6/12个月
9/12个月
12/12个月
血磷水平维持在3.5-5.5mg/dL的时间
纳入22937例血液透析患者的队列研究，随访至少2年。旨在评估血液透析患者实验室检查 指标(甲状旁腺激素、钙、磷)达标情况及其对死亡风险的影响。
血磷水平(mg/dL)
Tentori F, et al. Am J Kidney Dis. 2008;52(3):519-530.
6
6
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CKD-MBD：血管钙化与骨质疏松并存
7
肾性骨病 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
DOPPS 3 DOPPS 4 HD
患者百分比(%)
*P ＜0.01 (HD组 vs DOPPS3和DOPPS4)
甲旁亢
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高磷、 继发性甲旁亢导致异位钙化
张萍，陈江华等。中华肾脏病杂志,2005,2,
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高磷、 继发性甲旁亢导致严重面部骨骼畸形
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前言
钙磷代谢紊乱是慢性肾衰竭（CRF）病人的重要并 发症之一，它可发生在其早期，并贯穿在进行性肾 脏功能丧失的过程中, 且受到各种治疗因素的影响
高磷血症基本知识介绍 ppt课件
磷的吸收。还可使近曲小管重吸收钙增多，磷减少，促进磷的排出。
高磷血症被认为是刺激PTH分泌的主要原因
❖ 高磷血症刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌的机制如下：
❖ 高血磷可直接刺激甲状旁腺分泌PTH ❖ 磷与钙结合形成磷酸钙，导致低钙血症，刺激PTH分泌增多 ❖ 高血磷能抑制维生素D的作用，降低其对甲状旁腺的负反馈抑制
次数有限，腹膜透析清除磷的能力也有限，因此不能充分排出被人体吸 收的磷，最终使血磷浓度不断升高，导致高磷血症的发生。
透析治疗不能完全 替代正常肾功能
单纯透析治疗不足以保持血磷平衡
每日磷蓄积量
每日经食物摄入磷 900mg
(指南：8001000mg)
经胃肠道吸收 （吸收率6086%）600mg
血液透析平均每日清除 血磷343mg
维持钙磷平衡的器官—骨
❖ 人体内大部分的钙和磷以磷酸钙的形式存储于骨组织。 ❖ 对于钙磷调节的作用在于帮助“缓冲”或者说维持血钙
水平波动在很窄的范围。 ❖ 当血钙水平下降时，骨释放钙和磷进入血；而当血钙水
平升高时，它又从血液吸收钙磷。
钙 磷
Tortora GJ, Derrindson BH. Principles of Anatomy and Physiology, 12th ed. Asia: Wiley; John Wiley & Sons; 2009. Chapter 6. p175–196.
F3o0r0mmatgio沉n 积于骨
血液
由骨进入血 液300mg
约150mg由血液分 泌至胃肠道
磷池
经粪便排泄400mg
经尿液排泄800mg
Hruska KA et al. kidney Int 2008;74:148-157.
高磷血症被认为是刺激PTH分泌的主要原因
❖ 高磷血症刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌的机制如下：
❖ 高血磷可直接刺激甲状旁腺分泌PTH ❖ 磷与钙结合形成磷酸钙，导致低钙血症，刺激PTH分泌增多 ❖ 高血磷能抑制维生素D的作用，降低其对甲状旁腺的负反馈抑制
次数有限，腹膜透析清除磷的能力也有限，因此不能充分排出被人体吸 收的磷，最终使血磷浓度不断升高，导致高磷血症的发生。
透析治疗不能完全 替代正常肾功能
单纯透析治疗不足以保持血磷平衡
每日磷蓄积量
每日经食物摄入磷 900mg
(指南：8001000mg)
经胃肠道吸收 （吸收率6086%）600mg
血液透析平均每日清除 血磷343mg
维持钙磷平衡的器官—骨
❖ 人体内大部分的钙和磷以磷酸钙的形式存储于骨组织。 ❖ 对于钙磷调节的作用在于帮助“缓冲”或者说维持血钙
水平波动在很窄的范围。 ❖ 当血钙水平下降时，骨释放钙和磷进入血；而当血钙水
平升高时，它又从血液吸收钙磷。
钙 磷
Tortora GJ, Derrindson BH. Principles of Anatomy and Physiology, 12th ed. Asia: Wiley; John Wiley & Sons; 2009. Chapter 6. p175–196.
F3o0r0mmatgio沉n 积于骨
血液
由骨进入血 液300mg
约150mg由血液分 泌至胃肠道
磷池
经粪便排泄400mg
经尿液排泄800mg
Hruska KA et al. kidney Int 2008;74:148-157.
《高磷血症的治疗》课件
《高磷血症的治疗》PPT 课件
了解高磷血症及其治疗方法的重要性，本课件将带您深入了解高磷血症的定 义、原因、危害以及治疗方法。让我们一起保护健康，摆脱高磷血症的困扰。
什么是高磷血症
定义
高磷血症是一种血清磷酸盐 浓度升高的病症，通常由慢 性肾功能衰竭引起。
原因
肾脏无法有效排除体内磷酸 盐，导致血液中磷酸盐浓度 升高。
危害
高磷血症可能损害骨骼健康、 引发钙磷代谢紊乱，并增加 心血管疾病风险。
治疗方法
1
磷酸盐结合剂
通过使用磷酸盐结合剂，可以帮助稳定
பைடு நூலகம்食疗
2
血磷水平。
通过低磷饮食来限制摄入高磷食物，减
少血磷升高的风险。
3
透析
透析是一种治疗高磷血症的有效方法， 包括活动化透析、血液透析和腹膜透析。
注意事项
1 药物治疗不能替代食疗和透析
药物治疗可以辅助控制血磷水平，但不能完全替代其他治疗方法，如食疗和透析。
2 严格控制含磷食物的摄入
避免摄入高磷食物，如奶制品、豆制品和含磷添加剂，以维持血磷水平在正常范围。
3 随时监测血磷水平
定期检测血液中的磷酸盐浓度，以及监测治疗方法的有效性。
结语
高磷血症可能潜伏很久而不为人所察觉，但我们应该高度重视并及时治疗， 以避免可能的并发症，更好地保护我们的健康。
了解高磷血症及其治疗方法的重要性，本课件将带您深入了解高磷血症的定 义、原因、危害以及治疗方法。让我们一起保护健康，摆脱高磷血症的困扰。
什么是高磷血症
定义
高磷血症是一种血清磷酸盐 浓度升高的病症，通常由慢 性肾功能衰竭引起。
原因
肾脏无法有效排除体内磷酸 盐，导致血液中磷酸盐浓度 升高。
危害
高磷血症可能损害骨骼健康、 引发钙磷代谢紊乱，并增加 心血管疾病风险。
治疗方法
1
磷酸盐结合剂
通过使用磷酸盐结合剂，可以帮助稳定
பைடு நூலகம்食疗
2
血磷水平。
通过低磷饮食来限制摄入高磷食物，减
少血磷升高的风险。
3
透析
透析是一种治疗高磷血症的有效方法， 包括活动化透析、血液透析和腹膜透析。
注意事项
1 药物治疗不能替代食疗和透析
药物治疗可以辅助控制血磷水平，但不能完全替代其他治疗方法，如食疗和透析。
2 严格控制含磷食物的摄入
避免摄入高磷食物，如奶制品、豆制品和含磷添加剂，以维持血磷水平在正常范围。
3 随时监测血磷水平
定期检测血液中的磷酸盐浓度，以及监测治疗方法的有效性。
结语
高磷血症可能潜伏很久而不为人所察觉，但我们应该高度重视并及时治疗， 以避免可能的并发症，更好地保护我们的健康。
高磷血症内科治疗课件
并发症风险
治疗目的：改善 患者生活质量，
2 降低并发症风险
3
治疗方法：药物 治疗、饮食控制、 血液透析等
药物治疗
磷酸盐结合剂：如碳酸钙、醋酸钙等，可降低血磷 水平
维生素D衍生物：如阿法骨化醇、骨化三醇等，可 促进钙磷代谢
降磷药物：如雷帕霉素、西那卡塞等，可抑制肾小 管对磷的重吸收
促红细胞生成素：如促红细胞生成素、重组人促红 细胞生成素等，可促进红细胞生成，改善贫血症状
尿液检测： 了解尿磷排 泄情况，评 估治疗效果
肾功能检测： 评估肾脏功 能，指导治
疗方案
临床症状改善
01
血磷水平降低：治疗后血磷水平降低，
恢复正常范围
02
肾功能改善：治疗后肾功能改善，尿
蛋白减少，肾小球滤过率提高
03
骨骼病变减轻：治疗后骨骼病变减轻，
骨痛、骨折风险降低
04
心血管疾病风险降低：治疗后心血管疾
病风险降低，如高血压、动脉硬化等
患者满意度
评估指标：患者对治疗效果的主观评价
评估方法：问卷调查、访谈、观察等
影响因素：治疗效果、医生态度、医院环境 等 提高患者满意度的方法：提高治疗效果、改 善医生态度、优化医院环境等
药物副作用
肾毒性：可能导致肾功 能损害
肝毒性：可能导致肝功 能损害
胃肠道反应：可能导致 恶心、呕吐、腹泻等
饮食控制
01 限制磷摄入：减少高磷食 物摄入，如奶制品、豆类、 坚果等
02 增加钙摄入：增加钙摄入 有助于降低磷水平，如牛 奶、豆腐、绿叶蔬菜等
03 增加维生素D摄入：维生 素D有助于钙的吸收，如 鱼肝油、蛋黄、牛奶等
04 增加蛋白质摄入：蛋白质 有助于降低磷水平，如瘦 肉、鱼、豆类等
治疗目的：改善 患者生活质量，
2 降低并发症风险
3
治疗方法：药物 治疗、饮食控制、 血液透析等
药物治疗
磷酸盐结合剂：如碳酸钙、醋酸钙等，可降低血磷 水平
维生素D衍生物：如阿法骨化醇、骨化三醇等，可 促进钙磷代谢
降磷药物：如雷帕霉素、西那卡塞等，可抑制肾小 管对磷的重吸收
促红细胞生成素：如促红细胞生成素、重组人促红 细胞生成素等，可促进红细胞生成，改善贫血症状
尿液检测： 了解尿磷排 泄情况，评 估治疗效果
肾功能检测： 评估肾脏功 能，指导治
疗方案
临床症状改善
01
血磷水平降低：治疗后血磷水平降低，
恢复正常范围
02
肾功能改善：治疗后肾功能改善，尿
蛋白减少，肾小球滤过率提高
03
骨骼病变减轻：治疗后骨骼病变减轻，
骨痛、骨折风险降低
04
心血管疾病风险降低：治疗后心血管疾
病风险降低，如高血压、动脉硬化等
患者满意度
评估指标：患者对治疗效果的主观评价
评估方法：问卷调查、访谈、观察等
影响因素：治疗效果、医生态度、医院环境 等 提高患者满意度的方法：提高治疗效果、改 善医生态度、优化医院环境等
药物副作用
肾毒性：可能导致肾功 能损害
肝毒性：可能导致肝功 能损害
胃肠道反应：可能导致 恶心、呕吐、腹泻等
饮食控制
01 限制磷摄入：减少高磷食 物摄入，如奶制品、豆类、 坚果等
02 增加钙摄入：增加钙摄入 有助于降低磷水平，如牛 奶、豆腐、绿叶蔬菜等
03 增加维生素D摄入：维生 素D有助于钙的吸收，如 鱼肝油、蛋黄、牛奶等
04 增加蛋白质摄入：蛋白质 有助于降低磷水平，如瘦 肉、鱼、豆类等
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– 关节：疼痛 活动受限 – 肌腱、韧带：自发断裂
– 眼睛：带状眼病 红眼 结膜炎
骨痛 骨折 骨骼畸形
精
8
• 86岁 • 透析6年 • 弥漫动脉钙化
精
9
皮肤损害-多发溃疡
男，38岁，透析3年，磷 9.8 mg/dL
精
10
骨骼畸形-狮面样改变
女，39岁，透析18年，磷6.7 mg/dL
精
11
血磷升高导致CKD患者死亡风险增 加
慢性肾脏病患者的死亡和心血管事件风险与血磷升高水平 呈显著相关；与血钙和甲状旁腺激素的水平无明显相关
该研究分别筛选了MEDLINE(1948-2010)和EMBASE(1947-2010)两大数据库中的文献，符合标准的47 项研究中的327644例患者进行荟萃分析。
精
12
Palmer SC, et al. JAMA. 2011;305(11):1119-1127.
精
7
2.Martin KJ, et al. J Am Soc Nephrol. 2007;18:875-885.
高磷血症临床表现
• 内分泌系统
– 继发甲状旁腺功能亢进 – 活性维生素D生成减少
• 软组织钙化
纤维性囊性骨炎 骨密度减低
– 心血管系统钙化：冠心病 心率失常 肢端坏死 – 皮肤：皮疹 瘙痒 溃疡
PTH、钙、磷监测
各指南间的比较
CKD分期
3期
iPTH 4期
5期或透析 3期
Ca 4期
5期或透析 3期
P 4期
5期或透析
K/DOQI1
每12个月1次 每3个月1次
中国专家共识2
6月内 至少1次/月； 6月后 1次/3个月
JSDT3
— —
KDIGO4
视基线水平和CKD 进展情况而定
每6-12个月1次
血液透析患者高磷血症 诊治
浙江大学医学院 附属第二医院 血液净化中心
精
1
内容提要
1
磷的代谢途径
2
血透患者高磷血症的流行病学
3
高磷血症的危害欲临床表现
4
高日摄 入1500mg磷
透析患者
每日吸收 900mg磷
大便每日排 600mg磷
肾功能正常 每日尿排900mg磷
精
3
高磷血症原因
至少1-2次/月 — —
每1-3个月1次 每6-12个月1次 每3-6个月1次
每月1次
1月内 1次/2周； 1月后 1次/月
至少1-2次/月
每1-3个月1次
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201.
2. 活性维生素D在慢精性肾脏病继发性甲旁3亢. 中J合SD理T, 应Th用era的pe专ut家ic共Ap识he,rCehsiisnaJnNdeDpiharloysl i2s020050,82;11(21(116)5)::561948--562959..
高磷血症的治疗
• 减少饮食磷的摄入 • 透析体外清除磷 • 减少肠道磷的吸收：磷结合剂的使用
– 含钙的磷结合剂 – 不含钙的磷结合剂
精
13
KDIGO指南对CKD患者血磷控制 建议
KDIGO《慢性肾脏病--矿物质和骨代谢紊乱(CKD-MBD)临床实践指南》建议
CKD 3-5期患者，建议将
血磷水平维持在正常范围
每3个月1次 每12个月1次 每3个月1次
3月内 至少1次/月； 3月后 1次/3月
3月内 1次/月； 3月后 1次/3个月
通常1次/3个月 — —
每3-6个月1次 每6-12个月1次 每3-6个月1次
每月1次 每12个月1次 每3个月1次
1月内 1次/2周； 1月后 1次/月
3月内 1次/月； 3月后 1次/3个月
4. KDIGO, Kidney International 2009; 76 (Suppl 113)
持续降低血磷可显著降低透析患者 死亡风险
持续降低血磷水平显著降低透析患者死亡风险达38%
死亡风险下
降38%
死亡相对危险(RR)
≤3/12个月
6/12个月
9/12个月
12/12个月
血磷水平维持在3.5-5.5mg/dL的时间
每日磷摄入<800-100mg 鸡蛋白
• 奶制品
• 肉类 /肉汤
• 坚果
• 海鲜
• 蘑菇
• 高蛋白食物
精
17
透析体外对磷的清除
• 常规透析 每日4小时 清除700-900mg磷
• 每周磷摄入：1000mg X7天=7000mg • 肠道吸收磷：7000mgX0.6=4200mg • 每周透析三次清除磷：800mgX3=2400mg • 每周剩余磷：4200mg-2400mg=1800mg
CKD 5D期患者建议尽量
使血磷水平接近正常范围
血磷正常范围： 2.5-4.5mg/dl(0.81-1.45mmol/L)
CKD3-5期或CKD5D期高磷血症患 者建议使用磷结合剂治疗
精
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KDIGO CKD-MBD Work group. Kidney Int Suppl. 2009;(113):S1-130.
纳入22937例血液透析患者的队列研究，随访至少2年。旨在评估血液透析患者实验室检查 指标(甲状旁腺激素、钙、磷)达标情况及其对死亡风险的影响。
精
16
Danese MD, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2008;3(5):1423-1429.
减少饮食磷的摄入
高磷食物
低磷高蛋白食物
• 摄入增多
– 食物 – 含磷的泻药或灌肠剂 – 维生素D中毒
• 肾排泄减少
– 急慢性肾衰
• 细胞内磷释放
– 横纹肌溶解 – 溶瘤综合征
精
4
我国高磷血症的患病率明显高于西方发达国家
研究显示：我国超过半数以上的透析患者血磷水平 ＞5.5mg/dL（1.78mmol/L）
高磷血症的发生率(%)
1.Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study: DOPPS annual rep精ort.: ; 2010. http///annual
5
report/index.htm; 2.Kong XL, et al. BMC Nephrol. 2012;21;13(1):116.
2013年我院第一季度血磷情况
30
25
20
15
10
5
2.8%
0
血磷低
19.4%
血磷正常
精
77.8%
血磷高
6
血磷升高是CKD患者代谢失衡的中 心环节
死亡率增加
1.Cozzolino M, et al. J Am Soc Nephrol. 2001;12:2511-2516.